塞来昔布抑制人结肠癌细胞Caco-2细胞增殖及其分子机制

目的研究塞来昔布在体外抑制人结肠癌细胞Caco-2生长增殖及其抗肿瘤的相关分子机制。方法体外培养人结肠癌细胞Caco-2,分组为正常组(无任何干预)及塞来昔布组。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测塞来昔布在相同浓度下,不同时间对于胃癌细胞增殖的影响,并计算半数抑制浓度(IC50)值;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检环氧化酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的mRNA的表达影响。结果 MTT结果显示:相同干预浓度塞来昔布抑制人胃癌细胞增殖,其24 h,48 h,72 h的IC50分别为:99.519±10.355μmol/L、71.546±6.446μmol/L、59.622±15.999μmol/L;RT-PCR结果显示:人结肠癌细胞Caco-2正常对照组及塞来昔布干预组COX-2mRNA灰度值分别为:0.808±0.021,0.101±0.002(t=19.037,P=0.000);MMP-9 mRNA灰度值分别为:0.798±0.031,0.190±0.002(t=18.987,P=0.002)。结论塞来昔布可能通过抑制COX-2、MMP-9的mRNA的表达,从而抑制结肠癌细胞增殖。     

塞来昔布抑制人结肠癌细胞COLO205增殖及对COX-2、MMP-9mRNA表达影响的体外实验研究

目的研究塞来昔布在体外对人结肠癌细胞COLO205生长增殖及对环氧化酶2(COX-2)、金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA表达的影响。方法体外培养人结肠癌细胞COLO205,分组为正常对照组和塞来昔布干预组,MTT法检测正常对照组和塞来昔布组抑制率,塞来昔布在不同时间且相同浓度的条件下,不同时间对于结肠癌细胞增殖的影响,测得抑制率并算得半抑制浓度(IC50)值;RT-PCR检测COX-2、MMP-9的mRNA的表达影响。结果 MTT结果显示:相同浓度的塞来昔布干预结肠癌COLO205细胞,分别在24 h,48 h,72 h测算IC50结果为:96.620±9.044μmol/L、71.561±5.706μmol/L、58.982±11.069μmol/L,塞来昔布浓度提高和干预时间延长,结肠癌COLO205细胞活力下降。RT-PCR结果显示:正常对照组与塞来昔布干预组COX-2 mRNA灰度值分别为:0.832±0.012,0.113±0.001,干预组塞来昔布干预细胞的COX-2mRNA表达降低,所应显示的条带消失,无表达率,两组比较差异有显著性(t=18.051,P=0.000);正常对照组与塞来昔布干预组MMP-9 mRNA灰度值分别为:0.756±0.050,0.171±0.001,干预组MMP-9 mRNA表达明显降低,条带消失,无mRNA表达,两组比较差异有显著性(t=17.286,P=0.001)。结论体外实验表明:塞来昔布抑制结肠癌COLO205细胞增殖,通过抑制COX-2及MMP-9的mRNA的表达来实现抗肿瘤作用。     

姜黄素体外抑制人结肠癌癌细胞Caco-2增殖

目的研究姜黄素在体外对人结肠癌细胞Caco-2生长增殖及其抗肿瘤的相关分子机制。方法体外培养人结肠癌细胞Caco-2,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测姜黄素在相同浓度下、不同时间对于结肠癌细胞增殖的影响,并计算半数抑制量(IC50)值;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检环氧合酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA的表达影响。结果 MTT:相同干预浓度姜黄素抑制人结肠癌细胞增殖,其24 h,48 h,72 h的IC50分别为:205.737±14.929μmol/L、102.023±6.809μmol/L、86.627±9.005μmol/L;RT-PCR:人结肠癌细胞Caco-2正常对照组及姜黄素干预组MMP-9 mRNA灰度值分别为:0.786±0.101、0.310±0.046,P<0.05;COX-2 mRNA灰度值分别为0.830±0.173、0.063±0.035,(P<0.05)。结论姜黄素可能通过抑制COX-2及MMP-9的mRNA的表达来抑制结肠癌细胞Caco-2增殖。     

环氧化酶2抑制剂塞来昔布诱导 NB4细胞凋亡的研究

目的：研究环氧化酶2（COX-2）选择性抑制剂塞来昔布对髓性白血病细胞株 NB4凋亡的影响,探讨塞来昔布诱导细胞凋亡的机制。方法RT-PCR 检测不同细胞系中 COX-2 mRNA 表达,MTT 法检测 NB4细胞增殖抑制,DNA Ladder 试验分析NB4细胞 DNA 片段化,流式细胞术检测 NB4细胞 Bcl-2蛋白的表达。结果与未加药处理组相比,不同浓度塞来昔布作用后DNA Ladder 片段随浓度的增加而更为明显。不同用药组25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L 塞来昔布组 Bcl-2蛋白表达率分别为（71．69±1．65）％、（34．51±2．53）％和（29．28±2．38）％,与空白对照组 Bcl-2蛋白表达率为85．34±2．89％相比,50μmol/L、100μmol/L 塞来昔布组 Bcl-2蛋白明显下降（P ＜0．05）。结论COX-2选择性抑制剂塞来昔布通过下调 NB4细胞 Bcl-2蛋白表达致诱导其凋亡。     

塞来昔布对人白血病细胞株HL-60细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制

本研究旨在探讨塞来昔布（celecoxib）对人急性髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。不同浓度塞来昔布作用于HL-60细胞24h后,CCK-8法测定细胞增殖活性,流式细胞技术分析细胞凋亡及细胞周期分布的变化,定量RT—PCR的方法检测细胞周期蛋白DJ、EI及COX-2mRNA的表达。结果表明,不同浓度塞来昔布作用于HL-60细胞24h后,细胞增殖明显受抑,且呈-定的浓度依赖性（r=0．955）,24h的IC50值为63．037μmol／L。塞来昔布可诱导HL-60细胞的凋亡,也呈剂量依赖性（r=0．988）。塞来昔布可使HL-60细胞明显阻滞于G0／G1期,可下调cyclinD1、cyclinE1mRNA的表达。塞来昔布可使细胞COX-2mRNA表达水平降低。结论：塞来昔布呈浓度依赖性抑制HL-60细胞增殖,并可能通过下调cyclinD1、cyclinE1的表达引起细胞G0／G1,期阻滞,下调COX-2的表达诱导细胞凋亡。     

辛伐他汀诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的效应研究

目的探讨辛伐他汀诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的效应。方法将辛伐他汀终浓度为5.00μmol/L、2.50μmol/L、1.25μmol/L、0.63μmol/L的4个反应体系分别定义为A组、B组、C组、D组,采用CCK-8细胞增殖法检测A~D组的胃癌BGC-823细胞生长抑制率,分析其药物半数抑制浓度(IC50)。此外,再根据IC50设计3个辛伐他汀反应体系,辛伐他汀终浓度分别为2.00μmol/L、1.00μmol/L、0.00μmol/L,分别定义为E组、F组、G组,采用流式细胞法分析这E~F组的胃癌BGC-823细胞凋亡率。结果⑴A组、B组、C组、D组胃癌BGC-823细胞生长抑制率比较差异有统计学意义(P0.01),A组生长抑制率显著高于B组、C组、D组(P0.01),B组生长抑制率显著高于C组、D组(P0.01),C组生长抑制率显著D组(P0.01)。辛伐他汀对胃癌BGC-823细胞的IC50为1.15μmol/L。⑵E组、F组、G组胃癌BGC-823细胞凋亡率比较差异有统计学意义(P0.01),E组凋亡率显著高于F组、G组(P0.01),F组凋亡率显著高于G组(P0.01)。结论辛伐他汀可显著抑制胃癌BGC-823细胞生长并诱导其凋亡。     

塞来昔布对神经胶质瘤细胞U251增殖及凋亡的影响

目的探讨非甾体类抗炎药(NSAIDs)对神经胶质瘤细胞增殖的影响。方法选用神经胶质瘤细胞U251,分别加入0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L和80μmol/L的塞来昔布进行处理。四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测U251细胞增殖水平及抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果随塞来昔布浓度的增加,神经胶质瘤细胞U251增殖水平明显降低,增值抑制率升高。不同浓度和不同作用时间,塞来昔布对U251细胞增殖抑制率有显著性差异(P<0.05);流式细胞术细胞凋亡率检测显示,80μmol/L塞来昔布处理48 h的U251细胞凋亡率(17.86%)较0μmol/L(11.23%)增高(P<0.05)。结论塞来昔布可抑制人胶质瘤细胞U251的生长和增殖,促进U251的凋亡发生,以80μmol/L为佳。     

塞来昔布对U266细胞株增殖和凋亡的研究

目的观察环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对骨髓瘤细胞株U266细胞的增殖抑制和凋亡诱导的影响,并通过比较单用塞来昔布和加用Caspase-3阻断剂Ac-DEVD-FMK后的U266细胞株的凋亡率以及Caspase-3的表达,探讨其诱导U266细胞株凋亡的分子机制。方法骨髓瘤细胞株U266细胞经不同浓度的塞来昔布处理后,应用CCK-8体外药物筛选法测定受试样品塞来昔布对人骨髓瘤细胞U266体外增殖有无抑制作用及作用强弱;Annexin V-FITC染色流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法测定不同实验组样品中Caspase-3总量的表达。结果塞来昔布浓度>40μmol/L能抑制人骨髓瘤细胞U266体外增值,并呈浓度依赖性,IC50=66.83μmol/L。塞来昔布在40～120μmol/L浓度范围内能诱导人骨髓瘤细胞U266细胞凋亡,呈浓度依赖性。用Ac-DEVD-FMK阻断Caspase-3活性,塞来昔布诱导的U266细胞凋亡明显受抑。结论塞来昔布可诱导骨髓瘤细胞株U266细胞株凋亡,其机制涉及Caspase-3依赖性凋亡调节信号通路。     

塞来昔布对肺癌细胞的增殖抑制作用研究

目的研究非甾体类抗炎药塞来昔布对肺癌细胞的体外抑制作用。方法选用肺癌A549细胞系体外培养,在不同塞来昔布浓度作用下,MTT法检测肺癌细胞的增殖抑制,流式细胞仪测定肺癌细胞周期分布以及RTPCR法观察肺癌细胞血管内皮生长因子mRNA(VEGFmRNA)的表达水平。结果塞来昔布对肺癌细胞增殖有抑制作用,且呈剂量依赖关系,IC50为50μmol/L;塞来昔布可将肺癌细胞阻滞在G0/G1期,有剂量依赖性;RTPCR法中,对照组肺癌细胞VEGFmRNA的表达水平高于药物组(P<0.05),药物组中肺癌细胞VEGFmRNA表达水平与塞来昔布浓度相关。结论塞来昔布对肺癌细胞有明显的体外增殖抑制作用,与VEGFmRNA的表达下调和阻滞细胞周期在G/G期有关。     

白三烯受体拮抗剂对胃癌细胞VEGF表达影响的实验研究

目的观察白三烯受体拮抗剂对人胃癌BGC-823细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特及环氧化酶阻滞剂阿司匹林设置不同的作用浓度和作用时间与人胃癌BGC-823细胞共培养。采用MTT比色法检测胃癌细胞抑制率，ELISA方法检测胃癌细胞血管内皮细胞生长因子的表达。结果白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特可明显抑制胃癌细胞BGC-823的生长，孟鲁斯特100、200μmol／L作用72h后人胃癌BGC-823细胞VEGF表达率与阴性对照组相比明显降低（P〈0．05），并且随着药物浓度的升高VEGF表达逐渐减弱。结论白三烯受体拮抗剂能够抑制胃癌BGC-823细胞的增殖，该作用可能与抑制肿瘤血管生成途径有关。     

塞来昔布联合 PDTC 对人结肠癌细胞 HT-29 的抑制增殖和促凋亡作用及其机制

目的研究塞来昔布联合吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）对人结肠癌细胞HT-29增殖、凋亡的影响及其对COX-2、NF-κB、Caspase-3基因表达的影响,探讨塞来昔布联合用药抗肿瘤的机制。方法用不同浓度的塞来昔布（30、60、120、240μmol／L）（单药组）以及不同浓度塞来昔布联合不同浓度的PDTC（50、100μmol／L）（联合组）分别处理人结肠癌细胞,采用CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测各组细胞COX-2、NF-κB、Caspase-3表达的变化。结果塞来昔布单药组对结肠癌细胞具有抑制增殖、促进凋亡作用,其作用随着药物浓度、给药时间的增加而增强（P均〈0．05）;同时检测到COX-2、NF-κBKBmRNA的表达降低（P均〈0．05）,Caspase-3表达升高（P〈0．05）,且具有浓度依赖性;联合组较同一塞来昔布浓度的单药组上述作用更明显（P均〈0．05）。结论塞来昔布单药组和联合组均能抑制人结肠癌细胞的增殖,促进其凋亡;联合组作用强于单药组;其机制可能与COX-2、NF-κB的下调和Caspase-3表达上调有关。     

熊果酸抑制胃癌细胞SGC7901的COX-2表达

【目的】探讨熊果酸(ursolic acid,UA)抑制人胃癌细胞SGC7901增殖与抑制环氧合酶2(cycloox-ygenase-2,COX-2)表达间联系。【方法】体外常规培养人胃癌细胞株SGC7901,MTT法检测0、10、20、30、40μmol/L UA作用不同时间对细胞增殖的影响;倒置显微镜观察不同浓度UA作用24 h后细胞形态变化;Western blot法检测COX-2蛋白表达;放射免疫分析法测定COX-2催化产物前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平。【结果】20~40μmol/L UA可抑制SGC7901细胞的增殖,并呈浓度和时间依赖性,其作用12、24、36、48 h的药物半数抑制浓度(IC50)分别为(57.50±1.18)、(34.28±2.05)、(27.54±1.11)(、24.83±1.02)μmol/L;20~40μmol/L UA作用24 h后,SGC7901细胞变圆,出现不同程度的漂浮;COX-2蛋白表达减弱;PGE2水平下降。【结论】熊果酸对SGC7901细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与抑制COX-2表达进而减少PGE2生成有关。     

COX2抑制剂对大鼠肺泡巨噬细胞生长及炎症反应的影响及机制研究

目的探讨环氧合酶2(COX2)抑制剂塞来昔布对肺泡巨噬细胞凋亡、炎症反应及吞噬能力的影响。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测0. 1μmol/L、1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L塞来昔布对大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383的细胞毒性,选择合适的塞来昔布浓度。将NR8383细胞随机分为3组,即对照组、LPS组和LPS+塞来昔布组。对照组:细胞培养板加等体积磷酸盐缓冲液(PBS); LPS处理组:细胞用终浓度为1μg/ml的脂多糖(LPS)处理; LPS+塞来昔布组:10μmol/L的塞来昔布处理细胞1 h后,加1μg/ml的LPS处理细胞24 h。流式细胞术检测细胞凋亡率; Western blotting检测NF-κBp65、IκBα、Bax和Bcl-2蛋白表达; qRT-PCR检测炎症因子TNF-αmRNA表达;激光共聚焦技术检测巨噬细胞的吞噬能力。结果 0. 1～10μmol/L塞来昔布处理对NR8383细胞无细胞毒性,20μmol/L塞来昔布处理可抑制NR8383细胞活力。LPS组与对照组比较,细胞凋亡率升高,NF-κBp65和Bax蛋白表达升高,IκBα和Bcl-2蛋白表达降低,TNF-αmRNA表达升高,细胞吞噬能力降低(P 0. 05),LPS+塞来昔布组与LPS组比较,细胞凋亡率降低,NF-κBp65和Bax蛋白表达降低,IκBα和Bcl-2蛋白表达升高,TNF-αmRNA表达降低,细胞吞噬能力升高(P 0. 05)。结论塞来昔布可通过下调NF-κB信号抑制LPS诱导的NR8383细胞凋亡及炎症反应,并维持吞噬功能,从而对肺损伤起保护作用。     

应用Cell-IQ筛选榄香烯诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的初步研究

目的应用全自动活细胞观测分析系统(Cell-IQ)及流式细胞仪观察榄香烯诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡的影响。方法应用不同浓度的榄香烯作用于人胃癌BGC-823细胞,使用Cell-IQ筛选抑制增殖的最佳浓度,并根据最佳作用浓度,应用流式细胞仪观察分析榄香烯对人胃癌BGC-823细胞凋亡的影响。结果榄香烯对人胃癌BGC-823细胞的抑制作用随其浓度增加而逐渐增强,以150μg/mL为最佳,之后榄香烯浓度再增高,其抑制肿瘤细胞增殖作用不再增强;150μg/mL的榄香烯作用于胃癌BGC-823细胞24 h后,主要表现为诱导早期凋亡为主,细胞凋亡率为(36.9±3.23)%,较对照组有明显差异(P<0.01)。结论 Cell-IQ能够进行细胞毒性、活性和增殖的检测和筛选;榄香烯对于人胃癌BGC-823细胞有明确抑制作用,最佳浓度为150μg/mL;榄香烯抑制人胃癌BGC-823细胞增殖作用的主要机制可能为诱导细胞凋亡,而非细胞毒作用。     

脂蟾毒配基对人胃癌BGC-823细胞系细胞生长的干预效应

目的:观察中药蟾酥主要成分之一——脂蟾毒配基对体外培养人胃癌BGC-823细胞系细胞生长的干预及其与细胞色素C和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活化的关系。方法:实验于2004-09/2005-12在北京大学医学部细胞生物学系实验室完成。体外培养人胃癌BGC-823细胞系,脂蟾毒配基各组加入不同浓度的脂蟾毒配基(先用二甲基亚砜溶解,再经RPMI-1640培养液稀释至终浓度。细胞增殖及增殖抑制实验、细胞核形态观察及核DNA含量测定实验中脂蟾毒配基浓度分别为0.1,1,10μmol/L;细胞周期分布实验、细胞凋亡率实验、线粒体膜电位实验中脂蟾毒配基浓度分别为0,1,2.5,5μmol/L)。空白对照组加入RPMI-1640培养液。盐酸阿克拉霉素组加入5μmol/L盐酸阿克拉霉素。采用酸性磷酸酶法检测细胞增殖抑制作用;细胞荧光分光光度仪观察细胞核形态及核DNA含量测定;流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及其线粒体膜电位变化;Westernblot检测与细胞凋亡相关基因蛋白表达的变化。结果:①经0.1,1,10μmol/L脂蟾毒配基分别作用24,48,72h后,细胞生长显著抑制,脂蟾毒配基对癌细胞的生长抑制百分率与剂量、时间呈正相关,其IC50分别为3.9,2.0,1.5μmol/L。②随脂蟾毒配基作用浓度和时间的延长,癌细胞核荧光强度减弱,细胞核DNA含量明显降低。③0.1,1μmol/L脂蟾毒配基作用24～48h后癌细胞阻滞在S期,5μmol/L脂蟾毒配基作用72h时,细胞阻滞在G2 M期;盐酸阿克拉霉素与癌细胞作用24～48h,细胞阻滞在S期,作用72h时细胞阻滞在G2 M期。④脂蟾毒配基作用后,细胞凋亡率明显高于对照组。⑤脂蟾毒配基引起细胞线粒体膜电位下降,释放入胞质中的细胞色素C增多,促进半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白活化,抑制Bcl-2蛋白表达,诱导细胞凋亡。结论:体外实验条件下,脂蟾毒配基抑制人胃癌BGC-823细胞生长并诱导细胞发生凋亡,其诱导凋亡作用机制与线粒体通路有关。     

洛伐他汀联合塞来昔布对宫颈癌Caveolin-1的表达及下游信号分子的影响及意义分析

目的探讨洛伐他汀联合塞来昔布对宫颈癌Caveolin-1的表达及下游信号分子的影响。方法分别将不同水平的塞来昔布、洛伐他汀联合塞来昔布与Hela细胞体外共孵育,采用MTT法分别检测其对HeLa细胞增殖的影响。采用流式细胞术检测塞来昔布、洛伐他汀联合塞来昔布对HeLa细胞凋亡的影响。同时采用蛋白免疫印迹(Western-blot)检测Caveolin-1及下游信号分子磷酸化的转录活化因子3(p-STAT3)和p-Akt的蛋白表达情况。结果 HeLa细胞经过不同水平的塞来昔布、洛伐他汀联合塞来昔布处理24h后,塞来昔布的IC50值为50μM,洛伐他汀联合塞来昔布的IC50值为30μM;塞来昔布、洛伐他汀联合塞来昔布均能抑制HeLa细胞的增殖,诱导HeLa细胞的凋亡,且呈剂量和时间依赖性,洛伐他汀联合塞来昔布作用更显著;塞来昔布与HeLa细胞共孵育24h后,Caveolin-1的蛋白表达轻微上调,而洛伐他汀联合塞来昔布能够显著增加Caveolin-1的表达;塞来昔布能抑制p-STAT3和p-Akt的表达,而洛伐他汀联合塞来昔布共同处理HeLa细胞后,p-STAT3和p-Akt的表达进一步下降。结论洛伐他汀联合塞来昔布能够显著抑制HeLa细胞的增殖,诱导其凋亡,同时上调宫颈癌Caveolin-1的表达,从而抑制下游信号分子的激活。     

塞来昔布对子宫内膜癌细胞生长的抑制作用

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对子宫内膜癌HEC-1-B细胞生长的作用.方法:通过细胞生长曲线及MTT试验研究不同浓度的塞来昔布对人子宫内膜癌HEC-1-B细胞的作用.结果:塞来昔布能够有效地抑制HEC-1-B细胞的生长,并呈一定的剂量和时间依赖关系.结论:塞来昔布能够抑制子宫内膜癌细胞HEC-1-B的生长.     

华蟾素联合放疗对胃癌细胞BGC-823增殖及凋亡的影响

目的:观察华蟾素对胃癌细胞BGC-823的增殖抑制及联合放疗对细胞周期、细胞凋亡的影响。方法:MTT法测定华蟾素对胃癌细胞BGC-823的抑制率,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率。结果:华蟾素能抑制胃癌细胞BGC-823增殖,48h的IC50值为1.73μg/mL。华蟾素与放疗联合使G0/G1期细胞比例升高,S期细胞比例降低,联合组与各单独作用组相比差异显著。联合组诱导胃癌细胞株BGC-823的凋亡率显著高于各单独作用组。结论:华蟾素联合放疗可诱导BGC-823细胞周期阻滞和细胞凋亡,从而抑制BGC-823细胞生长。     

塞来昔布对人甲状腺髓样癌TT细胞增殖及细胞周期分布的影响

目的探讨塞来昔布对甲状腺髓样癌TT细胞体外生长及细胞周期分布的影响。方法采用3H-TdR掺入法比较不同浓度的塞来昔布对TT细胞增殖的抑制效应,流式细胞术检测肿瘤细胞周期分布的变化情况。结果 3H-TdR掺入法显示不同浓度的塞来昔布均对肿瘤细胞的增殖有明显抑制作用,并在80μmol/L以下时呈浓度依赖性（F=93.83,P〈0.05）,随时间的延长及浓度高于80μmol/L时虽然CPM值有下降的趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。流式细胞仪检测发现塞来昔布使TT细胞周期发生了G0/G1期阻滞,并成浓度、时间依赖性,G2期与S期细胞数均较用药前减少,G2期无显著差异（P〉0.05）,S期有显著差异（P〈0.05）。结论塞来昔布可通过抑制环氧合酶-2活性,抑制甲状腺髓样癌TT细胞的增殖,阻止细胞周期进展,明显降低其增殖指数,在诱导其凋亡中起重要作用,COX-2可作为甲状腺癌治疗的新靶点。     

EGCG协同塞来昔布抑制鼻咽癌细胞增殖和下调COX-2表达

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是否具有协同塞来昔布抑制鼻咽癌细胞CNE-2增殖及下调环氧化酶-2（COX-2）表达。方法体外培养CNE-2细胞,与EGCG或（和）塞来昔布孵育24~72 h,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术分析细胞周期,Western blot检测COX-2的表达。结果 EGCG对塞来昔布抑制CNE-2细胞增殖具有协同作用,能协同增加G0~G1期细胞比例、降低S、G2~M期细胞数,促进细胞凋亡,且能协同协调COX-2的表达。结论 EGCG对COX-2抑制剂的协同效应可做为鼻咽癌化疗潜在的辅助用药。