慢性乙型肝炎患者可溶性E-选择素、层黏连蛋白和一氧化氮水平及临床意义

E-选择素（E-selectin）是由白细胞介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脂多糖（LPS）激活的内皮细胞产生，产生后24小时释放入血，形成可溶性的分子。可溶性E-选择素（sE-selectin）可诱导82整合素（Mac-1）（CD11b／CD18）活化，对多形核粒细胞有趋化作用，是内皮细胞活化的标志。。在慢性乙型肝炎中，淋巴细胞与内皮细胞黏附、渗出及与肝细胞的黏附均由黏附分子（sE-选择素等）所介导，肝脏内皮的损伤与sE-选择素水平有着很大的关系。层黏连蛋白（LN）是细胞外间质中的一种非胶原性糖蛋白，可介导细胞与细胞、细胞与细胞间质间的黏附，     

血清可溶性E-选择素检测对乳腺癌远处转移的预测价值

<正>临床上,乳腺癌是女性患者最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和病死率均较高,而远处转移是乳腺癌患者的主要原因[1]。研究表明,黏附分子有效介导肿瘤细胞和血管内皮细胞之间的相互作用,可促进恶性肿瘤的发生发展及侵袭转移,其中可溶性E-选择素作为一种重要的细胞黏附分子,不仅能反映血管内皮细胞的功能活化状态,而且与恶性肿瘤的远处转移密切相关[2]。本研究旨在探讨血清可溶性E-选择素含量对预测乳腺癌患者是否发生远处转移的     

E-选择素在结肠癌肝转移作用中的实验研究

目的探讨E-选择素在结肠癌肝转移中的作用,并筛选有临床应用前景的抗结肠癌转移药物。方法检测E-选择素在肝静脉内皮细胞（ED25）中的表达,检测活化ED25与结肠癌细胞Love、肝癌细胞HepG2、鼻咽癌细胞在体外的黏附差异,并测试不同药物对黏附的影响。结果B选择素高强度表达于活化后的ED25,且能介导Love与ED25的黏附。Love条件培养液处理ED25可增强与Love、HepG2、鼻咽癌细胞的黏附,但Love和HepG2与ED25的黏附明显强于鼻咽癌细胞（P〈0．05）,而Love和HepG2与ED25的黏附差异无显著性意义（P=0．29）;抗E-选择素抗体、地塞米松、丝裂霉素、5-FU有较强抑制结肠癌细胞与ED25黏附作用。结论E-选择素可促进结肠癌细胞与ED25的黏附;结肠癌细胞可分泌促进ED25表达B选择素表达的物质,从而促进了结肠向肝脏癌的转移;地塞米松、丝裂霉索、5-FU可以抑制结肠癌细胞与ED25的黏附,有望成为预防结肠癌肝转移的药物。     

胃癌患者血浆P-选择素水平的检测及临床意义

P-选择素(P-sel)属于细胞分子黏附受体选择素家族中的一员，是存在于血小板α-颗粒和内皮细胞分泌颗粒内的一种糖蛋白，介导白细胞、单核细胞黏附至活化的血小板与内皮细胞表面而发生相互作用，在控制炎症方面起重要作用。某些肿瘤细胞表面有P-sel受体表达，介导肿瘤细胞与血小     

DIC患者的血浆可溶性E-选择素水平

像白细胞一样,细胞激素如TNF-α和IL-1β通过激活内皮细胞对败血症的发病机理非常重要。这些细胞激素增加组织因子的表达,组织因子在内皮细胞表面激活外凝血系统途径,减少血栓调节蛋白活性及氨基葡聚糖含量,和减少内皮细胞抗血栓形成能力。内皮细胞E-选择素(E-Selectin),一种能激活中性粒细胞粘附到内皮细胞的内皮白细胞粘稠分子表达也增加。在中性粒细胞引起内皮细胞损伤中,E-选择素介导激活的中性粒细     

银杏叶提取物对脐静脉内皮细胞Toll样受体4/核因子-κB途径及细胞间黏附分子1表达的影响

目的观察具有抗血小板活化因子、清除氧自由基、抗氧化作用的银杏叶提取物对脂多糖介导的人脐静脉内皮细胞Toll样受体4/核因子-κB信号途径及细胞间黏附分子、E-选择素表达的影响.方法①实验于2003-01/2004-12在大连医科大学附属第二医院实验中心完成.取健康产妇分娩后的新鲜婴儿脐带(由本院分娩的产妇自愿提供),应用胶原酶消化人脐静脉内皮,收集内皮细胞进行培养.②将培养成融合状态的内皮细胞随机分为4组对照组M199培养基中不加其他干预物质;脂多糖组M199培养基中加入脂多糖1 mg/L;脂多糖+银杏叶提取物50组预先加入银杏叶提取物50(80 mg/L),60 min后加入脂多糖1 mg/L;脂多糖+咖啡酸苯乙酯组预先加入咖啡酸苯乙酯(20 mg/L)30 min.于预12 h,收集细胞检测Toll样受体4和细胞间黏附分子1、E-选择素表达水平;干预1 h,收集细胞提取核蛋白检测转录核因子κB p65活化变化.③采用反转录聚合酶链反应检测Toll样受体4和细胞间黏附分子1、E-选择素mRNA表达水平;采用蛋白质印迹技术检测Toll样受体4蛋白表达水平及核因子-κB活化的变化;采用酶联免疫吸附方法检测人脐静脉内皮细胞表面细胞间黏附分子1,E-选择素蛋白表达.④多个样本均数的比较采用方差分析,多个样本均数的两两比较采用q检验结果①人脐静脉内皮细胞Toll样受体4 mRNA和蛋白表达(A值)脂多糖组明显高于对照组(P＜0.01),脂多糖+银杏叶提取物组和脂多糖+咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组(P＜0.05～0.01).②人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子1、E-选择素mRNA和蛋白表达(A值)脂多糖组明显高于对照组(P＜0.01),脂多糖+银杏叶提取物组和脂多糖+咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组(P＜0.05～0.01).③人脐静脉内皮细胞核蛋白核因子-κB p65活化(A值)脂多糖组明显高于对照组(P＜0.01),脂多糖+银杏叶提取物组和脂多糖+咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组(P＜0.05).结论银杏叶提取物可能通过抑制核因子-κB活化,进而减弱Toll样受体4/核因子-κB途径从而抑制脂多糖介导的黏附分子表达及炎症反应.     

银杏叶提取物对脐静脉内皮细胞Toll样受体4/核因子-κB途径及细胞间黏附分子1表达的影响

目的：观察具有抗血小板活化因子、清除氧自由基、抗氧化作用的银杏叶提取物对脂多糖介导的人脐静脉内皮细胞Toll样受体4/核因子-κB信号途径及细胞间黏附分子、E-选择素表达的影响.方法：①实验于2003-01/2004-12在大连医科大学附属第二医院实验中心完成.取健康产妇分娩后的新鲜婴儿脐带（由本院分娩的产妇自愿提供）,应用胶原酶消化人脐静脉内皮,收集内皮细胞进行培养.②将培养成融合状态的内皮细胞随机分为4组：对照组：M199培养基中不加其他干预物质;脂多糖组：M199培养基中加入脂多糖1 mg/L;脂多糖＋银杏叶提取物50组：预先加入银杏叶提取物50（80 mg/L）,60 min后加入脂多糖1 mg/L;脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组：预先加入咖啡酸苯乙酯（20 mg/L）30 min.于预12 h,收集细胞检测Toll样受体4和细胞间黏附分子1、E-选择素表达水平;干预1 h,收集细胞提取核蛋白检测转录核因子κB p65活化变化.③采用反转录聚合酶链反应检测Toll样受体4和细胞间黏附分子1、E-选择素mRNA表达水平;采用蛋白质印迹技术检测Toll样受体4蛋白表达水平及核因子-κB活化的变化;采用酶联免疫吸附方法检测人脐静脉内皮细胞表面细胞间黏附分子1,E-选择素蛋白表达.④多个样本均数的比较采用方差分析,多个样本均数的两两比较采用q检验结果：①人脐静脉内皮细胞Toll样受体4 mRNA和蛋白表达（A值）：脂多糖组明显高于对照组（P＜0.01）,脂多糖＋银杏叶提取物组和脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组（P＜0.05～0.01）.②人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子1、E-选择素mRNA和蛋白表达（A值）：脂多糖组明显高于对照组（P＜0.01）,脂多糖＋银杏叶提取物组和脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组（P＜0.05～0.01）.③人脐静脉内皮细胞核蛋白核因子-κB p65活化（A值）：脂多糖组明显高于对照组（P＜0.01）,脂多糖＋银杏叶提取物组和脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组（P＜0.05）.结论：银杏叶提取物可能通过抑制核因子-κB活化,进而减弱Toll样受体4/核因子-κB途径从而抑制脂多糖介导的黏附分子表达及炎症反应.     

结直肠癌患者血清可溶性E-选择素及细胞黏附分子-1水平及临床意义

目的探讨结直肠癌患者血清可溶性E-选择素和细胞黏附分子-1水平及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测220例结直肠癌患者E-选择素和细胞黏附分子-1的血清浓度,并以200名健康体检者作为对照组,比较结直肠癌患者手术前后血清E-选择素和细胞黏附分子-1水平的变化。结果结直肠癌患者血清E-选择素和细胞黏附分子-1水平显著高于对照组（P〈0.05）;术后2周结直肠癌患者血清E-选择素和细胞黏附分子-1水平较术前明显下降（P〈0.05）;随着临床分期的上升,E-选择素和细胞黏附分子-1水平显著升高,其水平与淋巴结转移和Dukes分期相关（P〈0.05）;E-选择素和细胞黏附分子-1水平与年龄、性别及肿瘤部位无明显相关。结论血清E-选择素和细胞黏附分子-1水平在一定程度上反映了结直肠癌的侵袭转移过程,是预测结直肠癌发展及预后的重要指标。     

SLeX抗原在肿瘤转移中的作用及与选择素、NK细胞的关系

唾液酸化的路易斯抗原（Sialyl Lewis x、Sialyl Lewis a，SLeX、SLea）是一种表达在肿瘤组织细胞表面糖酯和糖蛋白上的含有寡聚糖的一组碳水化合物抗原，是癌细胞表面异常表达的九碳糖。它是细胞黏附分子E-选择素的配体，主要表达在粒细胞和某些肿瘤细胞表面，与E-选择素特异性结合以帮助癌细胞穿过内皮细胞的基底膜，与恶性肿瘤的恶化和转移呈现正相关。     

银杏叶提取物对脐静脉内皮细胞Toll样受体4／核因子-кB途径及细胞间黏附分子1表达的影响

目的：观察具有抗血小板活化因子、清除氧自由基、抗氧化作用的银杏叶提取物对脂多糖介导的人脐静脉内皮细胞Toll样受体4／核因子-κB信号途径及细胞间黏附分子、E-选择素表达的影响。 方法：①实验于2003-01／2004-12在大连医科大学附属第二医院实验中心完成。取健康产妇分娩后的新鲜婴儿脐带(由本院分娩的产妇自愿提供)，应用胶原酶消化人脐静脉内皮，收集内皮细胞进行培养。②将培养成融合状态的内皮细胞随机分为4组：对照组：M199培养基中不加其他干预物质；脂多糖组：M199培养基中加入脂多糖1mg／L；脂多糖+银杏叶提取物50组：预先加入银杏叶提取物50(80mg／L)，60min后加入脂多糖1mg／L；脂多糖+咖啡酸苯乙酯组：预先加入咖啡酸苯乙酯(20mg／L)30min。干预12h，收集细胞检测Toll样受体4和细胞间黏附分子1、E-选择素表达水平；干预1h，收集细胞提取核蛋白检测转录核因子κBp65活化变化。③采用反转录聚合酶链反应检测Toll样受体4和细胞间黏附分子1、E-选择素mRNA表达水平；采用蛋白质印迹技术检测Toll样受体4蛋白表达水平及核因子-KB活化的变化；采用酶联免疫吸附方法检测人脐静脉内皮细胞表面细胞间黏附分子1，E-选择素蛋白表达。④多个样本均数的比较采用方差分析，多个样本均数的两两比较采用q检验 结果：①人脐静脉内皮细胞Toll样受体4mRNA和蛋白表达(A值)：脂多糖组明显高于对照组(P<0．01)，脂多糖+银杏叶提取物组和脂多糖+咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组(p<0．05～0．01)。②人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子1、E-选择素mRNA和蛋白表达(A值)：脂多糖组明显高于对照组(P<0．01)，脂多糖+银杏叶提取物组和脂多糖+咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组(P<0．05～0．01)。③人脐静脉内皮细胞核蛋白核因子-κBp65活化(A值)：脂多糖组明显高于对照组(P<0．01)，脂多糖+银杏叶提取物组和脂多糖+咖啡酸苯乙酯组明显低于脂多糖组(P<0．05)。 结论：银杏叶提取物可能通过抑制核因子-κB活化，进而减弱Toll样受体4／核因子-κB途径从而抑制脂多糖介导的黏附分子表达及炎症反应。     

内皮脂酶对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究人脐静脉内皮细胞（HUVECs）表达黏附分子与内皮脂酶（EL）的关系，以及EL对内皮细胞黏附分子表达的影响。方法以肿瘤坏死因子-α（TNF-α）10μg／L刺激HUVECs，采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）和E-选择素的mRNA表达变化，以50μg／L的抗EL抗体进行预处理，再检测黏附分子mRNA表达的变化。利用凝胶成像系统拍照、分析、计算黏附分子产物相对含量。结果TNF-α作用于HUVECs后，黏附分子ICAM-1、VCAM-1和E-选择素的mRNA表达均增高，与正常对照组比较差异有统计学意义（P均〈0．01）；该作用可被50μg／L的抗EL抗体所拮抗（P〈0．05或P〈0．01）。结论EL参与了内皮细胞黏附分子表达的调控，推测它可能通过影响内皮细胞黏附分子表达而参与动脉粥样硬化的病理生理过程。     

缺氧预适应对缺氧复氧诱导内皮细胞-中性粒细胞黏附的影响

目的：观察缺氧预适应对缺氧／复氧后血管内皮细胞表面黏附分子的表达以及中性粒细胞－内皮细胞黏附的影响。方法：采用β－N－乙酰氨基己糖苷酶比色法检测黏附率;流式细胞术检测内皮细胞表面黏附分子E－选择素、细胞间黏附分子－1（ICAM－1）的表达;苔盼蓝摄取法检测细胞存活率;常规生化法检测乳酸脱氢酶活性。结果：血管内皮细胞经缺氧／复氧处理后,苔盼蓝摄取率,乳酸脱氢酶活性均明显增高,E－选择素、ICAM－1表达明显上调,其表面中性粒细胞的黏附增加,缺氧预适应显著抑制缺氧／复氧的上述作用。结论：缺氧预适应通过调节内皮细胞表面黏附分子的表达,抑制缺氧／复氧诱导的内皮细胞－中性粒细胞黏附。     

阿托伐他汀钙调节人脐静脉内皮细胞E-选择素和细胞间黏附分子1表达的浓度依赖性

目的:观察具有调脂作用的阿托伐他汀钙在不同浓度下对肿瘤坏死因子诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞表达E-选择素和细胞间黏附分子1的影响。方法:①实验于2002-05/2003-12在大连医科大学附属第二医院实验室完成。将健康婴儿脐带进行无菌处理,用D-Hank’s液冲洗脐静脉,1g/L胶原酶消化、离心,置于37℃、体积分数0.05CO2培养箱中培养,选择第2,3代细胞作为实验用。②用肿瘤坏死因子40μg/L、不同浓度(0.005～10μmol/L)的阿托伐他汀钙与体外培养的人脐静脉内皮细胞共同孵育24h后,提取细胞的总RNA,采用半定量反转录聚合酶链反应在mRNA水平进行分析。③用曲线图表示E-选择素和细胞间黏附分子1表达在不同浓度阿托伐他汀钙影响下的变化趋势。结果:①在mRNA水平,阿托伐他汀钙对肿瘤坏死因子诱导的人脐静脉内皮细胞所表达的E-选择素与细胞黏附分子1均具有浓度依赖性。②阿托伐他汀钙对肿瘤坏死因子诱导人脐静脉内皮细胞表达E-选择素mRNA呈促进作用,即阿托伐他汀钙在0～10μmol/L的浓度区间内,随着其浓度由0,0.005,0.01μmol/L渐升至10μmol/L,E-选择素mRNA的表达呈逐渐升高的趋势。③阿托伐他汀钙对肿瘤坏死因子诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞间黏附分子1的影响呈双向性,具有浓度差异性。即随着阿托伐他汀钙浓度由0,0.005,0.01μmol/L升至0.05μmol/L,细胞间黏附分子1mRNA表达呈逐渐下降趋势,而在高浓度(0.05～10μmol/L)区间,随着阿托伐他汀钙浓度0.05,0.1μmol/L渐升至10μmol/L,细胞间黏附分子1mRNA的量呈逐渐升高的趋势。结论:在基因水平,阿托伐他汀钙对肿瘤坏死因子诱导血管内皮细胞黏附分子的表达有着确切的调节作用,且存在着浓度依赖性,并在不同的浓度区间,对不同的黏附分子作用不同。     

L-选择素介导中性粒细胞与LPS激活的内皮细胞黏附

目的 研究L－选择素在大鼠中性粒细胞（PMN）与LPS激活的内皮细胞间黏附中的介导作用。方法 用组织块培养法培养肺微血管内皮细胞（PMEC），用淋巴细胞分离液分离大鼠PMN，测定用L－选择素单抗、L－选择素配体硫苷脂孵育后的大鼠PMN与不同浓度LPS激活的PMEC间黏附率。结果 L－选择性单抗、硫苷脂均能使中性粒细胞与LPS激活的PMEC间黏附率降低。结论 L－选择素介导了PMN与激活的PMEC间黏附。     

阻断血小板和中性粒细胞的聚集可逆转酸吸入引起的急性肺损伤

急性肺损伤（ALI）具有极高的死亡率，但其分子机制尚不清楚。酸吸入是ALI的常见病因，可导致中性粒细胞扣押、通透性增加和换气功能的降低。研究者采用鼠ALI模型观察血小板和中性粒细胞之间的相互作用。结果显示：酸吸入可导致体循环和肺毛细血管中P-选择素引起的血小板-中性粒细胞相互作用，减少循环中血小板的数量或阻断P-选择素阻止的ALI发展。骨髓检查显示，ALI与血小板（而不是内皮细胞）和P-选择素有关；血小板与中性粒细胞、内皮细胞之间的相互作用与血栓素A2的形成、肺组织损伤及通透性增加有关；血小板的活化可以导致内皮细胞表达细胞间黏附分子-1并使中性粒细胞黏附增加。阻断血小板-中性粒细胞的聚集可以改善换气功能，减弱中性粒细胞向肺组织的趋化和游走，增加存活率。上述重要枯现存腑毒痒导秘的ALI的研奔中袖讲一痔证章．汶将为临床治疗根供新的纬索．     

P选择素在肿瘤转移中的作用

肿瘤转移过程中需要多种黏附分子参与。P选择素作为黏附分子的重要成员,在介导肿瘤细胞与血小板及血管内皮细胞间的黏附发挥着重要作用,促进肿瘤细胞的血道转移和扩散。随着P选择素及其配体对肿瘤转移及防治研究的不断深入,P选择素在肿瘤转移和防治的重要作用将逐步被揭示,并应用于临床。     

阿托伐他汀钙调节人脐静脉内皮细胞E-选择素和细胞间黏附分子1表达的浓度依赖性

目的：观察具有调脂作用的阿托伐他汀钙在不同浓度下对肿瘤坏死因子诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞表达E-选择素和细胞间黏附分子1的影响。 方法：①实验于2002-05／2003-12在大连医科大学附属第二医院实验室完成。将健康婴儿脐带进行无菌处理，用D-Hank’s液冲洗脐静脉，1g/L胶原酶消化、离心，置于37℃、体积分数0．05 CO2培养箱中培养，选择第2,3代细胞作为实验用。②用肿瘤坏死因子40μg／L、不同浓度（0．005～10μmol／L）的阿托伐他汀钙与体外培养的人脐静脉内皮细胞共同孵育24h后，提取细胞的总RNA，采用半定量反转录聚合酶链反应在mRNA水平进行分析。③用曲线图表示E-选择素和细胞间黏附分子1表达在不同浓度阿托伐他汀钙影响下的变化趋势。 结果：①在mRNA水平，阿托伐他汀钙对肿瘤坏死因子诱导的人脐静脉内皮细胞所表达的E-选择素与细胞黏附分子1均具有浓度依赖性。②阿托伐他汀钙对肿瘤坏死因子诱导人脐静脉内皮细胞表达E-选择素mRNA呈促进作用，即阿托伐他汀钙在0～10μmol／L的浓度区间内，随着其浓度由0，0．005,0．01μmol／L渐升至10μmol／L，E-选择素mRNA的表达呈逐渐升高的趋势。③阿托伐他汀钙对肿瘤坏死因子诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞间黏附分子1的影响呈双向性，具有浓度差异性。即随着阿托伐他汀钙浓度由0,0．005,0．01μmol／L升至0．05μmol／L，细胞间黏附分子1 mRNA表达呈逐渐下降趋势，而在高浓度（0．05-10μmol／L）区间，随着阿托伐他汀钙浓度0．05，0．1μmol／L渐升至10μmol／L，细胞间黏附分子1 mRNA的量呈逐渐升高的趋势。 结论：在基因水平，阿托伐他汀钙对肿瘤坏死因子诱导血管内皮细胞黏附分子的表达有着确切的调节作用，且存在着浓度依赖性，并在不同的浓度区间，对不同的黏附分子作用不同。     

细胞黏附分子选择素家族中E-选择素及其基因多态性

E-选择素是细胞黏附分子选择素家族中的一员,随着研究的深入,E-选择素的功能日益受到重视.文章详细介绍了E-选择素的结构、基因表达与调节,并探讨了近年来的E-选择素的功能、E-选择素与疾病相关性等研究进展,为E-选择素的结构与功能进行更深入的研究奠定了理论基础.     

黏附分子与深静脉血栓形成

细胞黏附与深静脉血栓形成有关。黏附分子家族中整合素家族、免疫球蛋白超家族、选择素家族等通过介导血小板、内皮细胞、白细胞等细胞与细胞之间,细胞与细胞外基质的相互作用,广泛参与了深静脉血栓形成及血栓的溶解过程。在此基础上,抗黏附治疗血栓也成为研究的热点。本文着重介绍黏附分子在深静脉血栓形成以及血栓溶解过程中的作用及其机制。     

可溶性E-选择素分子在猪皮肤撕脱伤血浆中的表达

可溶性E-选择素分子是由内皮细胞分泌或膜表面E-选择素分子脱落形成^[1]。E-选择素由内皮细胞表达，以受体配体的方式发挥作用，参与体内炎症细胞的滚动、游走过程。受炎症、缺血再灌注后氧自由基增多等多种刺激时，E-选择素分子开始脱落可致使血浆中可溶性粘附分子水平提高。因此血浆中可