丁苯酞联合依达拉奉对急性脑梗死患者TNF-α、IL-1和神经功能恢复的影响

目的：观察丁苯酞与依达拉奉联合应用在治疗急性脑梗死方面的临床疗效,并探讨其对血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和神经功能恢复的影响。方法：选择98例急性脑梗死患者作为研究对象,随机平均分为两组,对照组（49例）给予丁苯酞治疗,研究组（49例）给予丁苯酞联合依达拉奉治疗,两组均治疗14d。疗程结束后,观察两组的临床疗效,检测血清TNF-α和IL-1水平变化,同时对两组患者进行神经功能缺损评分（NIHSS）。结果：治疗后,两组血清TNF-α和IL-1水平均较治疗前明显下降,但研究组下降更明显,差异具有统计学意义（P〈0.05）;两组治疗后NIHSS评分均较治疗前明显降低,但研究组降低更明显,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：丁苯酞与依达拉奉联合应用能降低急性脑梗死患者的血清TNF-α和IL-1水平,减轻炎症反应和缺血再灌注损伤,临床疗效确切。     

依达拉奉对高血压脑出血患者血清IL-6,TNF-α水平的影响及其临床意义

目的探讨依达拉奉注射液对高血压脑出血患者血液细胞因子IL-6,TNF-α水平的影响。方法对84例首次发病且于起病24h内入院的高血压脑出血患者按住院号单双码分为依达拉奉治疗组及对照组。对照组常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用依达拉奉。两组均于入院时、入院第3d、7d、14d采外周血测IL-6,TNF-α并进行对比分析。结果两组患者血清细胞因子IL-6及TNF-α浓度均随病程逐渐增高,于7d时达高峰。但治疗组升高幅度低于对照组,于14d时下降幅度明显大于对照组（P〈0.05）。治疗后两组神经功能缺损评分均降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）,且治疗组明显优于对照组（P〈0.05）。结论 IL-6,TNF-α参与脑出血后的炎症反应,依达拉奉通过减轻细胞因子介导的炎症反应对脑组织实施保护作用,效果良好。     

依达拉奉对脑梗死患者的疗效及对血清IL-1β、IL-8和IL-12的影响

目的观察依达拉奉对脑梗死患者的治疗作用及对血清中自细胞介素－1p（IL－1β）、白细胞介素－8（IL－8）和白细胞介素－12（IL－12）的影响，以期为临床工作提供理论帮助。方法选择在我院住院诊治的150例脑梗死患者，随机分为两组，观察组共80例在常规治疗基础上加用依达拉奉治疗，对照组共70例常规治疗；两组患者均于治疗前及治疗后留取静脉血，应用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清中lL－1β、II－8和IL－12的表达，观察依达拉奉对两组患者的疗效及对血清中IL－1β、IL－8和IL－12表达的影响。结果观察组总有效率明显高于对照组，观察组与对照组治疗后IL－1β、IL－8和IL－12均较治疗前明显下降，但观察组下降值明显大于对照组。结论依达拉奉对脑梗死患者的治疗作用明显，并能有效调节血清中IL-1β、IL-8和IL-12的表达，进而调节微环境，临床治疗中可以积极应用。     

依达拉奉对脑出血患者血清IL-1β、TNF-α影响的研究

目的观察依达拉奉对急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α的影响,探讨依达拉奉对出血性脑损伤的脑保护机制。方法用随机对照试验,随机分为治疗组和对照组,双抗体夹心ELISA法检测患者血清IL-1β、TNF-α,使用欧洲卒中量表(ESS)评定神经功能缺损的程度,评定治疗前后的日常生活能力(ADL评分采用Batherel指数量表)。结果治疗组治疗后7、14、21d患者血清IL-1β、TNF-α明显下降,显著低于对照组。治疗后7、14、21d均较治疗前神经功能缺损和生活能力有明显改善(P<0.05),对照组治疗后14、21d与治疗前神经功能缺损和生活能力比较有明显改善(P<0.05)。结论依达拉奉能明显降低急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α水平,依达拉奉抑制脑出血炎性反应发挥脑保护作用。     

依达拉奉对脑梗死患者血清中TNF-α和IL-8影响

目的探讨依达拉奉对脑梗死患者血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-8(IL-8)的影响.方法82例脑梗死患者随机分为对照组(常规治疗)和依达拉奉组(依达拉奉+常规治疗,生理盐水100mL加入必存30mg,2次/d,连续14d,静脉点滴),检测治疗前和治疗后患者血清中TNF-α和IL-8浓度的变化及两组的疗效.结果治疗前依达拉奉组与对照组比较,血清中TNF-α和IL-8浓度差别无统计学意义(P=0.09和P=0.11).治疗后依达拉奉组血清中TNF-α[(6.3±1.3)ng/L]和IL-8[(63.2±28.7)ng/L]浓度较对照组[(10.2±3.0)ng/L和(100.3±34.5)ng/L]显著下降(P<0.01);依达拉奉组总有效率86.49%,对照组62.86%,两者差异有统计学意义(P<0.01).结论早期对脑梗死患者进行依达拉奉治疗可以减轻缺血脑细胞的损害、有利于病情的康复,其对脑缺血神经元的保护机制可能与抑制TNF-α和IL-8的产生、阻止白细胞向梗死区的浸润有关.     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎性因子及神经功能的影响

目的:探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响,促进神经功能恢复,为临床合理用药提供理论依据。方法:选择符合标准的患者80例,随机分为观察组和对照组各40例,两组患者均给予综合治疗,观察组加用依达拉奉,比较二者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平及神经功能变化。结果:入组时两组患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-8水平相似,差异无统计学意义(P>0.05);治疗7d、14d,两组患者血清hsCRP、TNF-α、IL-8水平较治疗前均下降,但观察组患者的降低幅度更明显,差异比较有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的神经功能恢复明显好于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:依达拉奉能明显降低急性脑梗死患者的血清炎性因子水平,减轻炎性反应,减轻炎症反应和缺血再灌注损伤,促进神经功能恢复,临床疗效确切。     

戊乙奎醚联合依达拉奉对急性脑梗死患者血清IL-1及TNF-α的影响

目的:观察戊乙奎醚联合依达拉奉治疗对急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-1影响,探讨戊乙奎醚联合依达拉奉对急性脑梗死患者的治疗价值。方法:将152例急性脑梗死患者随机分为对照组(常规治疗组)、依达拉奉组(常规治疗+依达拉奉)和联合治疗组(常规治疗+依达拉奉+戊乙奎醚),分别检测三组患者治疗前、后的血清TNF-α及IL-1水平。结果:三组病例治疗结束后,血清TNF-α及IL-1评分均有下降,但联合治疗组下降尤为明显。结论:戊乙奎醚联合依达拉奉治疗较单用依达拉奉治疗能进一步降低血清TNF-α及IL-1的含量,从而减轻缺血再灌注损伤和发挥抗炎作用,起到脑保护作用,有利于神经功能的康复。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清IL-17、IL-6和TNF-α的影响

目的：观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清IL-17、IL-6和TNF-α的影响。方法：选择发病24h内的急性脑梗死患者63例,随机分为依达拉奉组和对照组,对照组31例按急性脑梗死常规方法治疗2周,依达拉奉组32例在常规治疗基础上加用依达拉奉治疗2周,治疗前、治疗后7d、14d检测患者血清IL-17、IL-6和TNF-α。结果：两组患者治疗前及治疗7d IL-17、IL-6、TNF-α水平无统计学差异,但治疗14d依达拉奉组各项指标均低于对照组,差异有统计学意义。两组患者治疗7d和14d IL-17、IL-6、TNF-α水平均低于治疗前,差异有统计学意义。结论：依达拉奉能显著降低急性脑梗死患者血清炎症因子IL-17、IL-6和TNF—α的水平,这可能是其治疗脑梗死的机制之一。     

依达拉奉对急性脑出血患者血清MMP-9、TNF-α水平的影响

<正>急性脑出血为常见的神经内科急重症,致死率、致残率极高,脑出血占全部脑卒中的12%~15%,高血压是最常见的原因[1]。研究证明[1],脑出血后释放的炎性因子、自由基是造成脑水肿和神经细胞不可逆损伤的重要原因。MMP-9是降解和重塑细胞外基质的一种重要酶,TNF-α是重要的炎性因子,而依达拉奉是新型的自由基清除剂,对神经细胞起到保护作用,从而改善患者预后。本研究旨在通过对急性脑出血患者血清中MMP-9和TNF-α含量的     

依达拉奉对急性脑梗死患者炎症因子的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者炎症因子水平的影响。方法选择2014年6月至2015年6月齐齐哈尔医学院附属第三医院确诊的急性脑梗死患者204例,采用随机数字法分为对照组和观察组,各102例。在基础治疗的基础上,对照组采用血栓通注射液350 mg+0. 9%氯化钠注射液静脉滴注治疗,每日1次,连用15 d;观察组采用依拉达奉30 mg+0. 9%氯化钠注射液100 m L静脉滴注,每日2次,连续用药10～14 d,同时给予拜阿司匹林(300 mg,每日1次)治疗。比较两组患者的疗效及治疗前后白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-10、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化。结果治疗后,两组急性脑梗死患者疗效比较差异有统计学意义(P <0. 05),观察组总有效率显著高于对照组[98. 04%(100/102)比85. 29%(87/102)](P <0. 05)。治疗后,两组IL-1β、IL-8和IL-10水平较治疗前升高,且观察组高于对照组[(1. 68±0. 59) k U/L比(1. 18±0. 53) k U/L,(3. 64±0. 56) k U/L比(3. 48±0. 46) k U/L,(16. 63±0. 47) k U/L比(15. 16±0. 47) k U/L](P <0. 05);治疗后,两组IL-6、hs-CRP、TNF-α水平较治疗前下降,且观察组低于对照组[(4. 51±1. 03) k U/L比(6. 27±0. 82) k U/L,(3. 33±0. 05) k U/L比(4. 86±0. 05) k U/L,(22. 11±0. 38) k U/L比(28. 81±0. 40) k U/L](P <0. 05),两组在组间、时点间、组间和时点间交互作用差异有统计学意义(P <0. 05)。结论依达拉奉可抑制急性脑梗死患者炎症因子水平,对脑损伤起保护作用,临床疗效满意。     

依达拉奉对脑梗死患者脑脊液中TNF-α、IL-6的影响

目的探讨依达拉奉在脑梗死中对炎症反应的影响。方法将66例随机分为对照组和治疗组。治疗组使用依达拉奉注射液30mg加入250ml生理盐水,静脉滴注,1次/d。对照组使用等容积安慰剂生理盐水。两组分别于用药前和用药后第10天行腰椎穿刺术抽取脑脊液约3ml,用ELISA法检测TNF-α、IL-6的含量。结果用药前,对照组和治疗组脑脊液中TNF-α和IL-6的含量比较差异无统计学意义（P〉0.05）;两组用药后TNF-α和IL-6含量与用药前比较差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗后治疗组TNF-α和IL-6的含量与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论依达拉奉作为一种新型的自由基清除剂可以抑制脂质过氧化,减少氧自由基生成,从而可能减轻细胞因子的毒性作用;还能防止血管内皮细胞损伤,发挥有益的抗缺血作用,从更多的途径起到脑细胞保护作用。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清丙二醛表达的影响

目的：探讨依达拉奉在急性脑梗死时的神经保护作用。方法：120例急性脑梗死患者随机分为对照组和依达拉奉组，检测治疗前和治疗后7d、14d患者血清丙二醛的含量及两组的疗效。结果：依达拉奉组疗效显著优于对照组（P〈0.05），且治疗后患者血清丙二醛减少，与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：早期急性脑梗死患者给予依达拉奉治疗可以降低脑细胞的损害，有利于病情的恢复。     

依达拉奉对脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨依达拉奉对脑出血患者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:选择84例脑出血患者,随机分为对照组(常规治疗)和依达拉奉组(依达拉奉+常规治疗,生理盐水100ml加入依达拉奉30mg,2次/日,连续14天静脉点滴),检测治疗前和治疗后患者血清中TNF-α浓度的变化,比较两组的疗效.结果:治疗后依达拉奉组血清巾TNF-α的浓度(6.1±1.2)ng/L较对照组(10.2±3.10)ng/L显著下降(P＜0.01),依达拉奉组总有效率85.71%,对照组57.14%,两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论:依达拉奉对出血后脑组织具有保护作用,其机制町能与抑制TNF-α的活性有关.     

冠心病患者血清TNF-α和IL-1β水平检测

目的:探讨冠心病患者血清TNFα及IL1β的水平变化及临床意义。方法:采用ELISA法测定66例冠心病病人血清TNFα及IL1β水平,并与正常对照组比较。结果:冠心病病人TNFα及IL1β水平明显高于正常对照组(P<0.01),同时观察到病情加重,血清TNFα及IL1β水平增高。结论:冠心病病人存在细胞免疫功能紊乱,TNFα及IL1β水平增高可能与其发生,发展有关,并可作为病情判断及疗效的观察指标。     

冠心病患者血清TNF-α和IL-β水平检测

目的：探讨冠心病患者血清TNF-α和IL-β的水平变化及临床意义。方法：采用ELISA法测定66例冠心病病人血清TNF-α和IL-β水平，并与正常对照组比较。结果：冠心病病人TNF-α和IL-β水平明显高于正常对照组（P〈0．01），同时观察到病情加重．血清TNF-α和IL-β水平增高。结论：冠心病病人存在细胞免疫功能紊乱，TNF-α和IL-β水平增高可能与其发生，发展有关，并可作为病情判断及疗效的观察指标。     

戊乙奎醚联合依达拉奉治疗对急性脑梗死患者血清TNF-α和NDS的影响

目的研究戊乙奎醚联合依达拉奉治疗急性脑梗死对患者血清TNF-α和NDS的影响。方法选取2014年7月至2015年8月新密市第一人民院收治的急性脑梗死患者60例,将其随机分为对照组与观察组,每组30例。给予对照组患者依达拉奉静脉注射,观察组患者在此基础上应用戊乙奎醚静脉注射。比较两组患者治疗前后血清TNF-α指数、NDS评分以及治疗效果。结果治疗前,两组患者血清中TNF-α指数与NDS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者血清中TNF-α指数与NDS评分均有所改善,且观察组明显低于对照组,总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死患者采用戊乙奎醚联合依达拉奉静脉注射,可以有效改善患者血清TNF-α指数,降低NDS评分,提高神经功能。     

依达拉奉对脑梗死患者脑脊液中TNF-α水平与神经功能缺损的影响

目的探讨依达拉奉对脑梗死患者脑脊液中TNF-α与神经功能缺损的影响.方法将66例患者随机分为对照组和治疗组.治疗组使用依达拉奉注射液30 mg加入250 mL生理盐水,静脉滴注,1次/d.对照组使用等容积安慰剂生理盐水.两组分别于治疗前和治疗后第14天行腰椎穿刺术抽取脑脊液约3 mL,用ELISA法检测TNF-α的含量.结果 治疗后两组TNF-α含量及神经功能缺损评分均低于治疗前(P<0.01);治疗组TNF-α含量及神经功能缺损评分均低于对照组(P<0.01).结论 依达拉奉能抑制脂质过氧化,减少氧自由基生成,还能防止血管内皮细胞损伤,发挥有益的抗缺血作用,改善脑梗死所致神经功能缺损症状;加速受损神经功能恢复;降低伤残率.     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清Aβ1—40、Aβ1—42水平的影响

目的探讨依达拉奉治疗对脑梗死患者血清Aβ（1-40）、Aβ（1-42）的影响。方法选择脑梗死患者64例,将其分为依达拉奉组及对照组,每组32例,依达拉奉组给予静脉滴注依达拉奉30mg／日,每日2次,共治疗14天;对照组不使用依达拉奉,其他治疗相同。两组患者分别于治疗前、治疗后3周、治疗后6周抽取静脉血进行Aβ（1-40）、Aβ（1-42）水平检测,将检测结果进行统计学分析。结果治疗前依达拉奉组血清Aβ（1-40）为1．87±0．39．对照组血清Aβ（1—40）为1．83±0．41,两组间无显著差异（P=0．691）。治疗前依达拉奉组血清Aβ（1-42）为1．43±0．26,对照组血清Aβ（1—42）为1．45±0．29（P=0．675）,治疗后3、6W,依达拉奉组Aβ（1-40）水平逐步降低（1．79±0．35VS1．34±0．21,P〈0．05）。依达拉奉组Aβ（1—42）于治疗后3W升高（1．61±0．32,P〈0．05）。对照组Aβ（1-40）和Aβ（1—42）水平无显著改变（P〉0．05）。治疗前两组Aβ（1-40）／Aβ（1-42）比率无差异（依达拉奉组1．365,对照组1．314,P=0．582）,治疗后3、6W依达拉奉组Aβ（1-40）／Aβ（1-42）比率逐步降低（1．17,0．89）,对照组Aβ（1-40）／Aβ（1-42）比率于治疗后3W明显增高（1．58,P=0．048）,其后下降,但仍大于治疗前水平。结论依达拉奉可以降低急性脑梗死后血清Aβ（1-40）水平,降低血清Aβ（1—40）／Aβ（1-42）比率。     

亚低温联合依达拉奉对颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的观察亚低温联合依达拉奉治疗对重型颅脑损伤患者血清中TNF-α、IL-6水平及预后的影响。方法重型颅脑损伤患者70例,随机分为对照组和联合治疗组,每组35例,观察联合治疗对患者伤后24h、72h、168h血清IL-6和TNF-α水平变化的影响,评价其预后。结果联合治疗组患者在治疗后24h、72h、168h时血清中IL-6和TNF-α水平明显低于对照组（P〈0．05）,预后良好率也明显高于对照组（P〈0．01）。结论亚低温联合依达拉奉治疗可明显降低重度颅脑损伤后血清IL-6和TNF-α水平,并可改善其预后。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床效果。方法选择发病后72小时以内的急性脑梗死患者60例，随机分为治疗组和对照组，每组30例，观察两组治疗前后神经功能缺损（ESS）评分及日常生活活动（ADL）量表记分的变化。治疗组采用依达拉奉30mg加入生理盐水100ml静脉滴注，2次／天，共14天，同时给予对照组基础治疗。结果治疗组治疗后神经功能缺损评分减少值显著高于对照组（P〈0．001），总有效率和治疗后日常生活活动量表评分亦显著高于对照组（P〈0．01）。结论依达拉奉治疗急性脑梗死能有效改善发病早期的脑梗死患者近期的神经功能缺损和日常生活能力。