肌钙蛋白自身抗体与心血管疾病

自身免疫在许多心血管疾病的发病机制中起到关键作用,如扩张型心肌病、心肌炎、风湿热和动脉粥样硬化性心脏病。心肌损伤后暴露自身抗原,可能会引发自身免疫反应,一些心脏病患者中可检测到心肌自身抗体,某些健康个体中也可检测到低滴度心肌自身抗体。肌钙蛋白（TnI）是心肌损伤的特异性标志物,在扩张型心肌病及缺血性心肌病患者中可检测到抗-TnI抗体。急性冠脉综合征患者中,抗-TnI抗体的出现可能导致TnI假阴性结果而延误治疗时机。抗-TnI抗体在疾病发病机制中的作用尚未阐明,该文就TnI抗体在心肌病、心肌炎、急性冠脉综合征及心肌梗死后心衰中的作用加以综述。     

免疫转印法检测扩张型心肌病患者抗β－受体抗体的探讨

应用免疫转印法检测２０例扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者血清中抗心肌β－肾上腺素能受体抗体。结果：抗心肌细胞膜６７ｋＤ肽（β－受体）抗体在１１例ＤＣＭ患者血清中被检出，而对照组均为阴性（Ｐ＜０．０１），检测的特异性１００％，敏感性５５％。提示免疫转印法检测抗心肌β－受体抗体，对扩张型心肌病具有临床诊断价值。     

自身抗体在扩张型心肌病诊断与治疗中的应用

目前,扩张型心肌病（DCM）的研究方向主要集中在早期识别和特异性干预,心肌自身抗体的发现为达到这一目标提供了新的思路。Caforio等第1次证明DCM患者抗心肌抗体具有器官特异性,为IgG自身抗体,在症状较少或近2年内发病的DCM患者中出现率为53％,该抗体的发现是扩张型心肌病自身免疫反应的血清学标志。     

扩张型心肌病抗ADP／ATP转运蛋白抗体的动态观察及临床意义

应用间接微固相放射免疫法动态观察４８例扩张型心肌病患者体内的抗心肌线粒体内膜ＡＤＰ／ＡＴＰ转运蛋白自身抗体。发现早期病程的扩张型心肌病患者抗体阳性率较晚期患者明显升高，抗体持续时间较短，其效价变化与心功能无明显相关，但特异性很强，风心病、冠心病及健康成人中未检出此抗体。表明抗ＡＤＰ／ＡＴＰ转运蛋白抗体的检测在扩张型心肌病发病机理研究、早期诊断及治疗方面可能具有重要价值。     

器官特异性抗心肌自身抗体与扩张型心肌病

近年来已证实扩张型心肌病(DCM)患者血清中存在器官特异性抗心肌自身抗体,这些抗体与心肌细胞特定抗原分子结合,引起心肌损害。DCM特异性抗心肌抗体的产生与人类白细胞抗原(HLA)Ⅱ类具有相关性。本文就特异性抗心肌抗体与DC-M的关系作一综述。     

应用鸡胚心脏左心室射血分数评估扩张型心肌病患者自身抑制性抗体的研究

目的使用心脏超声对鸡胚心脏左心室射血分数(LVEF)测定来评估扩张型心肌病心力衰竭患者是否存在心肌自身抑制性抗体。方法按随机数表法选取36例扩张型心肌病心力衰竭患者和23例冠心病心力衰竭患者的IgG血清,滴入18 d胚龄的鸡胚中,用超声心动图仪检测鸡胚心肌抑制状况。结果冠心病心力衰竭组LVEF为81.03%±2.67%,扩张型心肌病心力衰竭组中,心肌自身抑制性抗体阴性13例,其LVEF为81.24%±2.33%,而抗体阳性23例(63.9%),其LVEF为62.04%±2.98%。结论扩张型心肌病心力衰竭患者中可能存在心肌抑制性抗体。     

扩张型心肌病的自身免疫发病机理

扩张型心肌病与病毒感染和自身免疫反应有关，病毒感染、抗心肌抗体、淋巴细胞和细胞因子均参与心肌免疫反应，而体液免疫反应在扩张型心肌病中占主导地位。分子模拟和感染后免疫、心肌损伤后自身免疫、炎症因子介导细胞捌亡是扩张型心肌病心肌损伤的主要机制。     

病毒性心脏病与抗腺苷酸转位酶自身抗体的研究进展

抗心肌线粒体腺苷酸转位酶自身抗体是一种仅存在于病毒性心肌炎和扩张型心肌病的特异性抗体。该抗体可能通过两种途径即干扰心肌细胞能量代谢和介导细胞病毒性作用引起心肌损伤,从而在病毒性心肌炎和扩张型心肌病的发病中起着重要的作用。     

中国扩张型心肌病诊断和治疗指南:创新与转化

《中国扩张型心肌病诊断和治疗指南》依据创新与转化的研究成果,提出扩张型心肌病(DCM)的病因诊断,临床研究证实抗心肌抗体可以预测DCM猝死和死亡。该指南提出针对DCM病因的免疫学治疗,临床试验证实通过药物阻止抗体、免疫吸附抗体和免疫调节治疗可以改善DCM患者心功能和降低病死率。     

扩张型心肌病患者抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体对心肌细胞毒性作用的观察

用20例扩张型心肌病患者血清中抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体进行心肌细胞毒性试验,发现18例患者血清引起心肌细胞毒性损害,且具有钙依赖性,异搏停明显地抑制这种细胞毒性反应,使细胞死亡率均值从71.61%±7.67%降到42.56%±6.54%(P<0.01),该细胞毒性反应与对照组比较具有显著性差异.本研究提示抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体作用于心肌细胞膜钙通道,引起细胞钙超负荷和细胞死亡,是扩张型心肌病的发病机理之一.     

自身免疫性心肌病抗心肌线粒体腺嘌呤核苷异位酶抗体的动态变化

目的:观察自身免疫性心肌病(AIC)小鼠模型和病毒性心脏病(VHD)患者血清抗心肌线粒体腺嘌 呤核苷异位酶(ANT)抗体的演变规律。方法:建立ANT合成肽AIC小鼠模型,ELISA法定期监测小鼠血清抗 ANT抗体,观察心肌病理变化;对不同病程VHD患者血清进行抗ANT抗体检测。结果:AIC小鼠模型抗ANT 抗体阳性率随着病程延长,呈先上升后下降趋势,病理检查结果提示心肌组织有慢性炎症的改变。在不同病程 VHD患者中,血清抗ANT抗体阳性率也呈现先升高后降低的变化,临床随访发现12.9%病毒性心肌炎转化为 扩张型心肌病。AIC小鼠模型与不同病程VHD患者血清抗ANT抗体演变具有一致性(r=0.53,P>0.05)。 结论:抗ANT抗体水平的变化与心肌病进程相关。     

硒与扩张型心肌病心肌β受体抗体的相关性研究

硒与扩张型心肌病心肌β受体抗体的相关性研究高传玉杨曙艳沈玉祥王世臣孙济川本研究的目的是探讨扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者微量元素硒与抗心肌β受体抗体活性之间的关系。１．对象与方法：受试者共计５１例，分两组：（１）ＤＣＭ组，３１例，男１９例，女１２例，年龄...     

热休克蛋白60与扩张型心肌病

热休克蛋白60主要定位于细胞线粒体内,但人体在正常和应激情况下均可在外周循环中检测到热休克蛋白60及其抗体。热休克蛋白60在扩张型心肌病患者心肌中异位表达明显增加,其血清抗体水平也明显上升,它可能通过促炎症反应、免疫调节、抗凋亡等多种机制参与扩张型心肌病的发生和发展。     

新颖的抗体介导心肌细胞毒性损害

应用免疫转印技术研究扩张型心肌病患者抗心肌自身抗体,发现靶抗原是心肌细胞线粒体30Kd和细胞膜52Kd 多肽.抗心肌抗体与心肌细胞膜抗原作用,无需补体参与,直接引起细胞毒性损害,具有钙浓度依赖性,钙通道阻滞剂具有预防作用.而正常人血清无此反应.本文揭示了一种新颖的心肌细胞毒性反应。     

热休克蛋白60与扩张型心肌病

热休克蛋白60主要定位于细胞线粒体内,但人体在正常和应激情况下均可在外周循环中检测到热休克蛋白60及其抗体.热休克蛋白60在扩张型心肌病患者心肌中异位表达明显增加,其血清抗体水平也明显上升,它可能通过促炎症反应、免疫调节、抗凋亡等多种机制参与扩张型心肌病的发生和发展.     

心肌病的诊断与治疗

扩张型心肌病 (ｄｉｌａｔｅｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ ,ＤＣＭ )ＤＣＭ以往称充血性心肌病。其特点为 :左心室或右心室明显扩大 ,或双心室大且伴有不同程度的肥厚 ,心室收缩功能下降 ,以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征 ,中青年多见。一、病因及发病机制1 ＤＣＭ发病的免疫———分子机制(1)感染诱因 :某些嗜心肌病毒首先引起部分心肌损害 ,导致局部细胞坏死、溶解 ,形成灶性炎症反应 ,诱导心肌细胞内隐抗原表达或释放 ,启动免疫应答反应 ,产生自身抗体 (抗心肌肌纤维膜抗体、抗心肌肌球蛋白抗体、抗肌动蛋白抗体、抗…     

扩张型心肌病β受体下调的免疫学机理研究

本文观测了21例扩张型心肌病(DCM)患者的血清对[~3H]-DHA与大鼠心肌β受体结合的影响,并与12例非DCM心脏病患者,12例正常人作了对照。结果表明,DCM患者血清中有抗心肌β受体的抗体,主要为IgG_1、IgG_2和IgG_4亚型。     

β受体阻滞剂治疗扩张型心肌病药理机制的探讨

采用心肌细胞毒试验，对１１例扩张型心肌病患者血清中抗β受体抗体进行研究，发现该抗体引起心肌细胞毒性损害，具有钙依赖性；倍他乐克能够抑制细胞毒性反应，使细胞死亡率均值从７０．８２±８．０４％降到３８．５５±１０．５２％（Ｐ＜０．０１）；正常人血清无此反应．提示抗β受体抗体通过受体门控机制介导心肌细胞毒性损害；β受体阻滞剂可以预防免疫性心肌损害，是治疗扩张型心肌病的新型药理机制．     

扩张型心肌病与心肌自身抗体的研究进展

近年来,随着免疫学、病毒学、分子生物学理论与技术的发展,抗心肌抗体与扩张型心肌病（DCM）的关系越来越受重视。抗心肌抗体的产生和参与DCM的资料累积已近50年。例如抗β肾上腺能受体抗体、抗ATP/ADP运载蛋白抗体、抗M胆碱能受体抗体和抗肌球蛋白重链抗体等,均可激活机体免疫系统使心肌细胞肿胀和坏死,是心脏受累的重要指标。本文主要对DCM与心肌自身抗体的相关发病机制作一综述。     

扩张型心肌病患者左、右心室心肌11种元素含量测定(摘要)

扩张型心肌病患者左、右心室心肌１１种元素含量测定（摘要）周兴文刘世玉赵龙生邹宗富张鑫杨永健徐先顺扩张型心肌病患者血清硒降低早有报道。为研究扩张型心肌病心肌多种元素含量变化，我们对１５例扩张型心肌病左、右心室心肌１１种元素含量进行了测定。１材料与方法...