牛膝多糖的化学研究

我国传统的中草药牛膝经沸水提取,去游离蛋白质,透析,沉淀,依次进行Cellex D和Sephadex G-150柱层析,得到有免疫活性的肽多糖ABAB,分子量2.3×10⁴。是由D-葡萄糖酸,D-半乳糖,D-半乳糖酸,L-阿拉伯糖和L-鼠李糖组成,摩尔比为12:2:3:1:1。经羧基还原,甲基化反应,过碘酸盐氧化,Smith降解,IR分析,证明它有(1→4)-D-葡萄糖酸和(1→4)-D-半乳糖酸残基组成的主链。ABAB中肽的含量为24.7%,主要有甘氨酸,谷氨酸,门冬氨酸和丝氨酸组成。     

牛膝多糖工艺研究

牛膝根经热水提取、乙醇分级沉淀，鞣酸去除蛋白质，再经ＤＥＡＥ－Ｓｅｐｈａｒｎｓｅｇｆａｔ－ｆｌｏｗ柱和ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－２００凝胶过滤，洗液对蒸馏水稼析、冻干。所得的经纯化的牛膝多糖分子量为１．４４ｋｄ，纯度９８．６％。     

牛膝多糖的抗肿瘤活性及其免疫增强作用

牛膝多糖（ＡＢＰ）５０ｍｇ·ｋｇ＾－１ｉｐ或２５０ｍｇ·ｋｇ＾－１ｉｇ显抑制小鼠移植性肉瘤Ｓ１８０生长，提高荷瘤小鼠低下的血清ＩｇＧ含量和抗体形成细胞数量及脾淋巴细胞增殖反应。ＡＢＰ ｉｐ还提高荷瘤鼠ＮＫ细胞活性及ＬＰＳ诱生的血清ＴＮＦ－α产生。ＡＢＰ５０－８００μｇ·ｍｌ＾－１体外对Ｓ１８０细胞无直接细胞毒作用，但能增强ＭФ对Ｓ１８０的杀伤作用。提示ＡＢＰ抗肿瘤作用与其增强宿主免疫功能有关。     

牛膝多糖的免疫调节作用

为深入探讨牛膝多糖(ABPS)对免疫系统的作用机制,用体内、外的方法,对老年鼠一些免疫功能进行了研究。研究表明,ABPS在体外可以提高老年小鼠T淋巴细胞的增殖能力和IL-2的分泌。体内能显著提高老年大鼠T淋巴细胞和血清中TNF-β或TNF-α及NO的产生和NOS的活性,降低其sIL-2R的产生;ABPS50～800mg·L^-1体外给药或100mg·kg^-1ip可提高老年大鼠PMΦTNF-α及NO的产生和NOS的活性,ABPS100mg·kg^-1ip并能提高LPS诱导的PMΦTNF-α及NO的产生和NOS的活性。ABPS对老年大鼠大脑皮层NO的产生及NOS的活性无影响。提示ABPS可以启动和活化MΦ,纠正老年鼠的免疫低下状态,是免疫调节剂。     

牛膝多糖的急性毒性及其制剂的稳定性实验

目的探讨牛膝多糖的安全性及其制剂的稳定性。方法通过毒性作用实验和半数致死量（LD50）的测定确定其安全性。以经典恒温实验法考察牛膝多糖制剂（牛膝合剂）的稳定性。结果牛膝多糖对小鼠的LD50为18.87～13.27 g·kg^-1，其制剂的有效期限为2.2 a。结论该实验测得的半数致死量数据可靠，牛膝合剂的有效期可确定为2 a。     

牛膝多糖硫酸酯抗I型单纯疱疹病毒的实验研究

以细胞培养技术对牛膝多糖（Ａｃｈｙｒａｎｔｈｅｓｂｉｄｅｎｔａｔａｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，Ａｂｐｓ）硫酸酯抗Ｉ型单纯疱疹病毒药物效的实验进行研究，受试药物Ａｂｐｓ硫酸酯（Ａ－５，Ａ－６，Ｂ－３，Ｂ－４，Ｂ－５，Ｃ－６，Ｃ－７，Ｃ－８）和对照药物环胞苷（ＣＣ），亚膦酰乙酸（ＰＡＡ）按照综合药效指数评价时，排列顺序为Ａ－６（２．１７）〉ＣＣ（２．１１）〉ＰＡＡ（２．０４）〉Ｂ－３（２．０２）〉Ｂ     

牛膝多糖对糖尿病肾脏保护作用的研究

目的:观察牛膝多糖对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及对转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法:用链尿佐菌素(STZ)诱发、建立糖尿病大鼠模型,通过牛膝多糖干预治疗,观察糖代谢(血糖、胰岛素)、肾功能、血及肾组织的TGF-β1表达等指标的变化.结果:①牛膝多糖治疗组与糖尿病未治疗组比较明显降低DM大鼠血糖、尿素氮、尿总蛋白(24h)及微量白蛋白,升高胰岛素水平,抑制肾皮质TGF-β1表达.②肾脏TGF-β1表达量与尿总蛋白(24 h)、尿白蛋白(24 h)浓度呈显著正相关.结论:牛膝多糖具有减少尿微量白蛋白排出、血尿素氮浓度、减少肾脏TGF-β1表达的作用;牛膝多糖有防治糖尿病肾病(DN)的作用,其防治DN及保护肾功能的作用与其降低肾脏TGF-β1表达有关.     

牛膝多糖的药理研究进展

牛膝具有补肝肾、强筋骨、逐瘀通经和引血下行等攻补兼具的作用。近年来牛膝多糖受到药理研究和临床应用的关注,很多课题组对其药理作用及作用机制进行了研究。本文对近年来这方面的工作进行了综述,以期对临床应用以及进一步研究提供参考。     

牛膝多糖研究进展

牛膝多糖是从中药牛膝的干燥根里分离得到的果聚糖，相对分子质量小，水溶性好，易被人体吸收，具有广谱的免疫调节活性。牛膝多糖经结构修饰（硫酸酯化，磷酸酯化，羧甲基化，羟甲基化）后得到的一系列的多糖衍生物显示出更高的活性或新的生理活性，具有广阔的药物开发及应用前景。现对牛膝多糖的结构、分离、药理活性、及其衍生化修饰等方面的最新研究进展进行综述。     

牛膝根多糖上调单核细胞免疫功能实验

目的:研究牛膝根多糖(ABPS)在体外对单核细胞活性的调节及诱导单核细胞HLA-DRα表面分子的表达.方法:贴壁法分离培养外周血单核细胞并进行鉴定.ABPS诱导单核细胞后,用电镜技术、中性红实验、四甲基偶氮唑盐(MTT)法分别检测单核细胞超微结构、吞噬能力、增殖的改变;并且用流式细胞术检测单核细胞HLA-DRα表面分子表达水平.结果:ABPS能诱导单核细胞胞浆溶酶体和胞浆量增多、吞噬能力增强,但没有增殖能力;同时上调单核细胞HLA-DRα表面分子的表达.结论:ABPS能增强单核细胞活性,上调单核细胞HLA-DRα表面分子的表达,提示ABPS有增强单核细胞的抗原呈递功能.     

知母聚糖降糖作用及其机理研究

目的研究知母聚糖的降血糖作用和作用机理。方法利用葡萄糖氧化酶法测血糖 ,用蒽酮法测定肝糖原含量 ,用放射免疫法测定血浆胰岛素水平和骨骼肌对3H 2 脱氧葡萄糖摄取能力 ,并在光镜下做胰岛组织的形态学观察。结果知母聚糖能降低正常小鼠和对四氧嘧啶诱发的高血糖大鼠的血糖、增高肝糖原含量、增加骨骼肌对3H 2 脱氧葡萄糖摄取能力。结论知母聚糖具有降血糖作用 ,其降血糖作用与其增加肝糖原合成、减少肝糖原分解 ,增加骨骼肌对葡萄糖摄取等因素有关     

泥鳅多糖对实验性糖尿病小鼠血糖血脂的影响

目的　为了解泥鳅多糖 (MAP)对链佐星或四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖、血脂水平的影响。方法采用分别ip链佐星和四氧嘧啶 ,建立两种糖尿病小鼠模型 ,再分别igMAP 2 0 ,6 0mg·kg- 1及阳性对照药苯乙双胍 35mg·kg- 1ig治疗 ,正常对照组则ig等体积生理盐水。连续给药 14d后 ,分别测定各组小鼠血糖、血脂。结果　MAP 2 0 ,6 0mg·kg- 1能明显降低链佐星或四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的血糖升高 ;同时 ,MAP还能明显降低链佐星或四氧嘧啶所致糖尿病小鼠血清中的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇升高。结论　MAP具有降血糖和调节血脂的作用。     

桑枝多糖对糖尿病模型小鼠的降血糖作用

目的研究桑枝多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用,并探讨其作用机制。方法采用ip给予链脲佐菌素结合饲喂高能高脂饲料的方法,制备糖尿病小鼠模型。糖尿病模型小鼠ig给予桑枝多糖200,400和600 mg·kg-1,每天1次,连续4周。葡萄糖氧化酶法测定血糖水平,分光光度法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,比色法测定肝糖原水平,甘油磷酸氧化酶法测定血清甘油三酯(TG)水平,酶法测定血清总胆固醇(TCH)水平,ELISA法测定血清胰岛素水平。结果桑枝多糖能显著降低糖尿病模型小鼠血糖浓度,与给药前相比,给药4周后桑枝多糖400和600 mg·kg-1组血糖浓度分别下降了33.3%和29.9%(P<0.05);与模型组相比,桑枝多糖400和600 mg·kg-1组分别下降了40.4%和38.8%(P<0.01),200 mg·kg-1组下降了34.6%(P<0.05)。与模型组相比,桑枝多糖可显著升高血清SOD活性(P<0.01),降低血清TG含量(P<0.01),降低血清TCH和MDA含量(P<0.05,P<0.01),增加肝糖原存储量(P<0.05);桑枝多糖能显著提高血清胰岛素水平和机体胰岛素敏感性(P<0.01,P<0.05)。结论桑枝多糖对糖尿病模型小鼠具有降血糖作用,其作用机制可能与其增强机体清除自由基和抗脂质过氧化能力、调节脂类物质代谢、增加肝糖原存储量、改善机体的胰岛素分泌及对胰岛素的增敏性等有关。     

牛膝多糖对链佐星诱导性糖尿病小鼠的保护作用(英文)

目的研究牛膝多糖(ABP)对链佐星诱导性糖尿病小鼠的保护作用。方法将雄性ICR小鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、ABP50和100mg.kg-1(ip,每天1次,共15d)治疗组。分别于给药前,给药8和15d时用血糖测量仪检测血糖水平,并进行血糖耐受试验。末次给药第2天测量小鼠体重,处死,测量心、肝、脾和肾脏器官重量,同时制备血清,采用放射免疫分析试剂盒检测血清胰岛素水平,比色法测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、钙(Ca)和磷(P)含量及谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)和碱性磷酸酶(ALP)活性。采用ELISA检测血清瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的浓度。结果与正常对照组相比,糖尿病模型组小鼠体重下降,血清胰岛素水平降低,血糖升高(P<0.05,P<0.01)。ABP50和100mg.kg-1在血糖耐受试验中能较好地调节血糖水平,其血糖在15d时分别比模型组下降了27.4%和16.3%(P<0.05,P<0.01)。ABP50mg.kg-1治疗组小鼠脾和肾脏指数,血糖、血清TG和TC浓度,GOT,GPT和ALP活性均显著低于糖尿病模型组(P<0.05),血清瘦素水平下降并接近正常水平,血清脂联素、TNF-α和IL-6水平均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01);ABP100mg.kg-1对血清TC和TG水平及ALP和GPT活性无明显作用,对上述其他指标的作用与ABP50mg.kg-1相似。各组血清胰岛素浓度及Ca和P含量均无明显变化。结论ABP对链佐星诱导的糖尿病小鼠具有一定的保护作用。     

牛膝总皂苷防治实验性骨质疏松作用研究

目的考察牛膝总皂苷对维甲酸致大鼠骨质疏松的防治作用。方法大鼠连续灌胃维甲酸造成实验性骨质疏松模型,牛膝总皂苷按30、100、300 mg·kg^-1剂量给药,观察各组大鼠活动情况和体重变化,测定骨密度和骨钙、骨磷含量。结果牛膝总皂苷可改善骨质疏松大鼠的一般情况,能显著增加其体重和骨密度,升高骨钙、骨磷含量。结论牛膝总皂苷有明显的防治维甲酸所致骨质疏松作用。     

牛膝多糖对抗原诱导的肥大细胞活化的影响

目的观察牛膝多糖(achyranthes bidentata polysaccha-rides,ABPS)对肥大细胞活化脱颗粒的影响。方法运用大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)实验,用比色测定法检测ABPS在体内对肥大细胞(MC)影响;体外实验将ABPS分为高、中、低3个剂量组,然后分别将其加入抗原致敏的RBL-2H3细胞中(大鼠嗜碱性粒细胞白血病细胞,国际公认的MC研究模型细胞),观察ABPS对RBL-2H3细胞脱颗粒的影响。结果ABPS能明显抑制大鼠PCA、RBL-2H3细胞脱颗粒,并能抑制RBL-2H3细胞释放组胺、肿瘤坏死因子α及白细胞介素4;抑制RBL-2H3细胞中Akt和p38的磷酸化。结论ABPS的抗过敏作用与抑制肥大细胞的脱颗粒及炎性物质释放有关;ABPS抑制肥大细胞的活化与抑制Akt和p38的活性相关。     

牛膝多糖对荷瘤小鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的 :探讨牛膝多糖 (ABP)对荷瘤小鼠 T淋巴细胞亚群的影响 .方法 :ABP腹腔注射给药 ,测定 TL C亚群 CD3、CD4 、CD8变化。结果 :ABP 6 0 mg/ kg.d,14 d CD3、CD4 百分率明显提高 (P <0 .0 5 ) ,CD8分子下降 (P >0 .0 5 )。结论 :ABP提高机体免疫功能达到抗瘤效果     

牛膝对小鼠体液免疫功能影响

本实验以正常小鼠和辐射损伤小鼠为对照,观察牛膝水煎剂对正常及辐射损伤小鼠体液免疫影响,牛膝水煎剂能提高正常与辐损伤小鼠特异性抗本溶血素含量并增加脾脏溶血空斑形成细胞数。结论：牛滕水煎剂可增强小鼠体液免疫功能。     

牛膝多糖对小鼠红细胞免疫功能的影响

目的　探讨牛膝多糖 (ABP)对正常及免疫低下小鼠红细胞免疫功能的影响。方法　ABP经腹腔注射给药后 ,测定各组小鼠外周血中红细胞C3b受体及红细胞粘附免疫复合物花环结合率的变化。结果　ABP 6 0mg·kg-1·d-1,10d能显著提高正常及免疫低下小鼠红细胞C3b受体花环结合率和红细胞粘附免疫复合物花环结合率。结论　ABP是一种免疫调节剂 ,能提高正常及免疫低下小鼠的红细胞免疫功能