I型三磷酸鸟苷环化水解酶在2型糖尿病大鼠

探讨血管内皮功能异常状态下，I型三磷酸鸟苷环化水解酶（GTPCH I）mRNA在2型糖尿病及硫辛酸干预大鼠主动脉中的表达。方法：选择雄性Wistar大鼠35只，随机选择10只作为正常对照组(NC 组)，25只采用高脂饲料喂养8周后，小剂量链脲佐菌素注射诱导建立2型糖尿病大鼠模型(成模21只)，其中10只给予硫辛酸50?mg/kg腹腔注射，作为硫辛酸干预组（LA组），其余11只作为2型糖尿病组（T2DM组）。所有大鼠饲养16周后均处死测定其主动脉舒张功能，并用半定量RT PCR检测主动脉GTPCH I mRNA表达。结果：T2DM组和LA组主动脉的内皮依赖性血管舒张（EDVR）明显减弱，而LA组较T2DM组有明显改善（P＜0.05）。主动脉GTPCH I mRNA的表达在T2DM组下降70.28%，LA组下降26.88％，两组差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：T2DM大鼠离体主动脉EDVR减弱时，主动脉GTPCH I mRNA表达显著下降。硫辛酸可改善EDVR，此作用可能与改善GTPCH I mRNA表达有关。     

2型糖尿病大鼠模型的制备及其验证

目的研制2型糖尿病大鼠模型。方法新生2d龄Wistar大鼠147只,随机分为造模组和对照组,造模组大鼠90mg/kg腹腔注射链脲佐菌素,断乳后再次25mg/kg追加一次,并应用高糖高脂膳食诱导建立2型糖尿病大鼠模型。结果从生化指标和形态学方面证实该方法可以成功制备2型糖尿病大鼠模型。结论该方法制备的2型糖尿病大鼠模型,造模时间短,成模率高,模型稳定。     

2型糖尿病大鼠模型的制备与评价

目的建立SD2型糖尿病（T2DM）模型方法及特点分析,且具有胰岛素抵抗特征的T2DM动物模型。方法 120只SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组。实验组90只雄性大鼠采用高脂高糖膳食喂养4周,诱发胰岛素抵抗,第1次腹腔注射链脲佐菌素（STZ,30mg/kg）,再第4周后第2次注射STZ（40mg/kg）,大鼠失去胰岛素代偿性分泌能力,诱发高血糖症。对照组30只用普通饲料喂养。统计实验组大鼠成模率和死亡率。比较分析随机血糖、空腹血清胰岛素及胰岛素敏感性指数（ISI）。结果实验组T2DM动物成模率为81.9%,死亡率为18.1%,随机血糖为（17.19±6.07）mmol/L,空腹血清胰岛素与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而ISI显著低于正常对照组（P〈0.05）。结论高脂、高糖饮食加2次STZ注射能够成功制备T2DM大鼠模型,可以用于研究T2DM发病机制和胰岛素抵抗。     

环磷酸鸟苷依赖的蛋白激酶在糖尿病胃动力障碍大鼠胃平滑肌中的表达

[目的]观察环磷酸鸟苷依赖的蛋白激酶(PKG)在糖尿病胃动力障碍大鼠胃平滑肌中的表达情况.[方法]利用Western blot法观察PKG在糖尿病大鼠胃平滑肌组织中的表达情况;利用RT-PCR方法观察糖尿病大鼠胃平滑肌组织中PKG mRNA的表达水平.[结果]正常对照组PKG蛋白表达相对值为(0.075±0.008),糖尿病组为(0.148±0.009),两组间差异有统计学意义(n=9,P<0.05);正常对照组PKG mRNA扩增条带相对量为(0.44±0.08),糖尿病组为(0.84±0.19),两组间差异亦具有统计学意义(n=9,P<0.05).[结论]糖尿病大鼠胃平滑肌中PKG蛋白及PKG mRNA表达水平明显增高,认为cGMP-PKG通路在糖尿病大鼠胃动力障碍的发生发展过程中起重要作用.     

二甲双胍改善2型糖尿病内皮细胞功能

目的 了解二甲双胍对2型糖尿病患者血管内皮细胞功能的影响。方法 选择符合美国糖尿病协会诊断标准的2型糖尿病78例。随机分3组：服用二甲双胍0.75g/d组，服用二甲双胍1.50g/d组，安慰剂组。患者及检测者双盲。采用超声前臂反应性充血试验方法，测得反应性充血后血管内径变化值（FMD）。结果 治疗前3组患者肱动脉内径、反应性充血内径和FMD无显著性差异，服药后3个月0.75g/d组与安慰剂组比较，FMD无显著差异（P＞0．05）。而1.50g/d组与安慰剂组比较,FMD衣显著性差异（P＜0．05）。服药后6个月，服药组与安慰剂组相比，FMD均有显著差异。     

2型糖尿病与内皮功能障碍

2型糖尿病与内皮功能障碍之间的关系密切相关,糖尿病伴发的高血糖、脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗、炎性因子的升高等可导致内皮功能障碍,内皮功能障碍常被认为是动脉粥样硬化中极其重要的一步,因此,深入了解2型糖尿病与内皮功能障碍之间的相关关系及其发生机制,对防治糖尿病血管并发症具有重要意义。     

糖尿病肾病与血管紧张素I转换酶基因多态性的关系

明确血管紧张素Ｉ转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态位点与非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）及其肾脏合并症发病的关系。方法以ＡＣＥ基因内含子１６的一个２８７ｂｐ的Ａｌｕ顺序Ｉ／Ｄ型为多态标志，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增基因片段，１２％非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测ＰＣＲ产物。结果（１）１２３例ＮＩＤＤＭ与１１０例正常人对照组之间基因频率差异无显著意义；（２）ＮＩＤＤＭ合并肾病与未合并肾病亚组间基因型频率和等位基因频率差异无显著意义，以上均以等位基因Ｉ占优势；（３）ＮＩＤＤＭ发病初期出现的肾病和发病５年以上仍未合并肾病的亚组比较，等位基因Ｄ明显占优势（０．７５），ＤＤ型及ＤＩ型有增多趋势。结论ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态是早发ＮＩＤＤＭ肾病的易患因素     

2型糖尿病患者外周大血管重构与心脏结构和功能的变化

对194例2型糖尿病（他DM）患者，超声检测股动脉、颈动脉内膜和心脏结构，并依动脉狭窄情况分为4组。结果，动脉狭窄组的左房大于动脉正常组；双动脉狭窄组的左室大于颈动脉狭窄组；双动脉狭窄组的左心室射血分数低于颈动脉狭窄组和正常组。提示外周动脉病变程度和累及支数与心脏结构和功能有明显相关性。     

青岛地区2型糖尿病的流行特点

①目的　明确青岛地区 2型糖尿病 (DM )的流行特点。②方法　采用分层抽样法 ,对青岛地区居住 5年及 5年以上 ,2 0～ 74岁 ,市区、近郊区和远郊区的自然人群进行调查。③结果　青岛地区DM总患病率和糖耐量减低 (IGT)的患病率为 4.19% ,6 .2 8% .市区、近郊和远郊DM患病率分别为 6 .18% ,4.2 4% ,2 .0 1% ,标化率分别为 3.13% ,1.41% ,0 .32 % ;市区与近郊DM的患病率差异无显著性 ,但市区与远郊、近郊与远郊之间差异均有显著性 (χ2 =5 .40 ,16 .14,P均 <0 .0 5 )。市区、近郊和远郊IGT的患病率分别为 10 .74% ,5 .30 % ,2 .74% ;标化率分别为 8.88% ,3.10 % ,0 .39% ;市区的IGT患病率高于近郊和远郊 (χ2 =5 .72 ,34 .10 ,P均 <0 .0 5 )。新诊断DM病人2 1例 ,占患病总人数的 2 8% .本组 34 %的DM病人有明确DM家族史。Logistic回归分析表明 ,糖尿病的发生与年龄、腰围、收缩压、脂肪的摄入量、饮酒量等因素呈明显的正相关 ,与文化水平、体力活动等因素呈明显负相关。④结论　青岛市近郊区DM患病率接近市区。增龄、腹性肥胖、低体力活动、高脂饮食以及遗传背景是发生DM和IGT的重要危险因素     

肝细胞生长因子在2型糖尿病大鼠肾脏病变中的作用

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)在糖尿病肾脏病变发生发展中的作用。方法雄性Wistar大鼠70只,随机分为实验组和对照组,实验组40只,喂以高热量饲料2个月后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg;对照组30只,喂以普通饲料2个月后,腹腔注射等体积的枸橼酸缓冲液。两组分别于注射前、注射后1个月、2个月、3个月和6个月各处死6只,取血测定血清HGF、胰岛素水平等,光镜及电镜观察肾脏形态学改变。结果成模后1个月后肾小球体积开始增大,2个月更明显,3个月及6个月体积显著下降;成模后2个月出现明显蛋白尿,肾小球基底膜3个月时就已显著增厚,6个月时更为严重;血HGF 1个月后即明显增高,至2个月时达最高值,以后逐渐降低,但始终高于对照组(P<0.01)。结论HGF在糖尿病肾脏病变的发生发展中可能对肾脏具有保护作用。     

非胰岛素依赖型糖尿病大鼠膀胱顺应性以及舒缩功能改变的实验研究

目的　研究非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM )大鼠的逼尿肌顺应性以及舒缩功能变化情况 ,为进一步阐明糖尿病膀胱的发病机制提供实验依据。方法　制造NIDDM大鼠模型 ,以正常大鼠为对照 ,分别进行残余尿测定 ,在体膀胱灌注测压观察膀胱最大容量、膀胱顺应性改变和最大逼尿肌收缩强度 (瓦特因子 )以及采用离体逼尿肌肌条研究逼尿肌收缩力变化。结果　糖尿病组大鼠膀胱逼尿肌最大收缩力 (0 .0 8± 0 .0 4 ) g和平均收缩力 (0 .0 6± 0 .0 2 ) g较对照组 [分别为 (0 .11± 0 .0 5 )g和(0 0 7± 0 .0 3)g]降低 ;膀胱顺应性升高 ,残余尿增多、膀胱容量增大以及膀胱湿重增加。结论　糖尿病对于膀胱收缩、舒张功能均有损害作用 ,并且膀胱顺应性增高。     

2型糖尿病内皮功能紊乱与动脉粥样硬化

糖尿病为全身系统性疾病，血管病变是其主要并发症，而动脉粥样硬化（AS）是2型糖尿病的重要并发症和致死原因。许多研究证实，在动脉粥样硬化早期血管内皮功能即出现下降，这种功能性的改变明显早于动脉粥样硬化的形态学改变。血管内皮功能的存在为许多疾病的病理生理过程提供了新的诠释，内皮功能异常是糖尿病性血管并发症的始发因子，Guangda等研究显示糖尿病患者的内皮功能明显降低。笔者就2型糖尿病内皮功能紊乱与动脉粥样硬化作一综述。     

SD大鼠2型糖尿病模型的建立

目的建立SD大鼠2型糖尿病模型。方法选SD大鼠，先喂以高脂高果糖饲料4周，导致胰岛素抵抗，继以小剂量链脲佐菌素（眈）（30mg/kg）腹腔注射1次，2周后诱导建立2型糖尿病模型。结果高糖高脂饮食后4周，大鼠出现胰岛素抵抗和高脂血症。注射STZ后，大鼠血糖，血胰岛素升高，胰岛素敏感性下降。结论本实验为糖尿病的实验研究提供了一种理想的动物模型。     

弓形虫三磷酸核苷水解酶基因真核表达载体的构建

目的：构建编码弓形虫RH株三磷酸核苷水解酶（NTPase-Ⅱ）重组真核表达载体PVAX1-NTPase-Ⅱ。方法：采用PCR从弓形虫基因组DNA中扩增NTPase-Ⅱ基因,克隆入pGEM-T Easy载体,并对重组入外源基因的质粒通过PCR、酶切和测序鉴定;采用亚克隆将NTPase-Ⅱ基因克隆至真核表达载体PVAX1,筛选阳性重组质粒PVAX1-NTPase-Ⅱ,进行PCR、酶切和测序鉴定。结果：NTPase-Ⅱ的重组真核表达载体经PCR、酶切和测序鉴定,大小为1 887 bp,与预期大小一致;重组真核表达载体的核苷酸序列,与GenBank中的相应序列100%同源。结论：成功构建重组真核表达载体PVAX1-NTPase-Ⅱ,为弓形虫核酸疫苗的研制奠定了基础。     

酸苦克甘方对改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：探讨酸苦克甘方改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用.方法：采用高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠,用链脲佐菌素诱发以胰岛素抵抗为主的2型糖尿病,待模型成功后,再用酸苦克甘方治疗,随机分成4组：空白对照组、模型组、中药常规剂量组、中药高剂量组,后3组分别给药4周后,分别测空腹血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白、并计算胰岛素敏感指数（ISI）.观察各组数据的改变.结果：与模型组D和生理盐水组B组相比较,中药常规剂量组A1和中药高剂量组A2的FBG、FINS均有下降趋势（P＜0.05）,ISI呈上升趋（P＜0.05）,具有统计学意义.结论：酸苦克甘方可以提高大鼠的ISI,增强胰岛素的敏感性,降低大鼠的空腹血糖.     

罗格列酮对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响

目的探讨罗格列酮对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响。方法50例2型糖尿病患者,给予口服罗格列酮4mg,每日1次,疗程共12周。观察治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹胰岛素（FINS）、餐后胰岛素（PINS）、血管性假血友病因子（vWF）、血栓调节蛋白（TM）和内皮细胞蛋白C受体（EPCR）水平。另设30例健康正常人为对照组进行比较。结果治疗组患者治疗12周后,FBG、2hPG和HbA1C均明显降低（P〈0.05）,胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数均明显改善（P〈0.01）。治疗组给药前血浆vWF、TM和EPCR均较对照组高（P〈0.01）;治疗12周后,血浆vWF、TM和EPCR均明显下降（P〈0.01）。结论罗格列酮在降低血糖和胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感性的同时,能改善患者的血管内皮功能,从而延缓糖尿病血管病变的发生发展。     

黄芪多糖对2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞体外增殖的影响

目的:观察黄芪多糖(Astragalus Polysaccharides,APS)对2型糖尿病(T2DM)患者内皮祖细胞(EPCs)体外增殖的影响.方法:密度梯度离心法获取T2DM患者外周血单个核细胞,在鼠尾胶原包被的培养瓶中培养7 d后鉴定EPCs,MTT检测APS对T2DM患者EPCs增殖的影响.结果:T2DM外周...     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

糖脂平对实验性2型糖尿病大鼠糖、脂及胰岛素代谢的影响

目的 观察糖脂平对实验性2型糖尿病大鼠糖、脂及胰岛素代谢的影响。方法 SD大鼠在高热量饲料喂养1个月的基础上，以小剂量链脲佐菌素（33mg/kg）尾静脉注射建立实验性2型糖尿病模型鼠，同时随机分为模型组、糖脂平低剂量和高剂量组、格列剂特组。灌胃给药，每天一次，疗程36天。结果 糖脂平能明显降低模型鼠的体质量增长率，明显抑制模型鼠血清甘油三脂的升高。对模型鼠增高的空腹血糖有明显降低作用，且又能抑制糖负荷1h、3h后血糖的升高。对模型鼠呈现的高胰岛素和高胰高血糖素血症分别有下降趋势和明显降低作用。结论 糖脂平能减轻模型鼠的胰岛素抵抗，可能与抑制模型鼠的胰高血糖素分泌、体质量增长、改善糖脂代谢紊乱有关。     

2型糖尿病的健康教育

2型糖尿病是由于胰岛素受体数目减少或功能降低造成.临床上约占糖尿病人的90%,发病年龄多为成年及老年人,起病缓慢,症状较轻,病情稳定,无酮症倾向.如果血糖控制不良,致残率及死亡率都非常高.