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病理性瘢痕的基础理论研究及治疗现状 总被引:2,自引:0,他引:2
病理性瘢痕包括增生性瘢痕(HS)和瘢痕疙瘩(K),是继发于创伤愈合的一系列复杂的病理生理过程,是皮肤损伤后组织过度增生修复的结果。病理性瘢痕是由于以成纤维细胞为主的细胞增殖、活性增强、过度合成胶原、纤维连接蛋白及糖蛋白,打破了细 相似文献
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针灸结合中药治疗外伤后增生性瘢痕42例 总被引:2,自引:1,他引:1
瘢痕是创伤愈合过程中机体正常的生理反应,也是创伤愈合过程的必然结果。组织学研究发现,瘢痕由过多的胶原和大量不正常的阻塞血管组成,推测缺氧可能是病理性瘢痕形成的原因之一,缺氧可使成纤维细胞产生更多的血管内皮细胞生长因子,促使瘢痕生成,如不治疗往往需要6个月~1年才会逐渐变平软,有的甚至终生不退,严重影响患者的容貌及功能。2006年3月~2008年3月,我们采用针刺结合外敷活血化瘀、祛斑增白中药治疗外伤后增生性瘢痕患者,取得了良好疗效,现报道如下。 相似文献
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增殖性瘢痕与瘢痕疙瘩是常见的病理性瘢痕,一般认为它们是由创伤引起、以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的皮肤纤维化疾病。体外实验研究表明,病理性瘢痕组织中成纤维细胞的胶原合成率明显高于成熟瘢痕和正常皮肤。因此,几十年来,探索病理性瘢痕防治方法的很多努力都是通过干扰修复细胞(主要为成纤维细咆)中胶原代谢的一个或多个环节来实现的。然而,这些方法都未获得十分理想的疗效。近年来,现代细胞生物学和分子生物学研究的介入,推动了创伤愈合研究的深入发展,通过观察创伤愈合过程中的细胞活动及其影响因素,从细胞和分子水平探讨愈合过程的调控机理,丰富和深化了对创 相似文献
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<正>瘢痕是创伤愈合过程的必然产物,但过度修复导致病理性瘢痕的形成,则会引起外形的毁损和程度不等的功能障碍。病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,组织学特点为大量成纤维细胞增生,细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积、胶原纤维排列紊乱。其临床表现为感觉异常、瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍,患者需面对一系列生理、心理、美容及社会问题。至今为止,病理性瘢痕的治疗仍很复杂和困难。其中,药物治疗的实验研究较多,发展较快,现就近几年有关药物对瘢痕防治的研究进展作简要的综述。 相似文献
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病理性瘢痕组织的形成,近几年来国内外学者作了大量试验研究,逐步揭示了引起起瘢痕增生的病理性变化是由胶原等大量结缔组织的基质过度合成并沉积所形成[1]。那么如何对胶原代谢合成抑制进行调控,防止瘢痕过度增生,近几年有不少报道。尤其是转移因子,胎儿无瘢痕愈... 相似文献
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Bcl-2、Bax与病理性瘢痕形成的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
皮肤创伤后病理性瘢痕的形成是美容整形外科最棘手的问题之一,主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar)和瘢痕疙瘩(keloid)。其特征是大量细胞增生(主要是成纤维细胞)和细胞外基质(ECM)成分过量沉积,胶原排列紊乱。近年来,随着细胞生物学及分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入,人们逐渐发现病理性瘢痕的形成与细胞凋亡不足或延迟有着密切的关系。 相似文献
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药物治疗瘢痕研究现状 总被引:11,自引:0,他引:11
瘢痕形成是创伤愈合的必然结果,它经历炎症期、修复期和重塑期3个阶段后,可能形成正常瘢痕愈合、异常的增生性瘢痕(hypertroic scar,Hs)及瘢痕疙瘩3种结果。近年来对瘢痕有了较为深入和全面的研究,对其形成有了进一步认识,认为瘢痕形成不单纯是成纤维细胞(fibroblast,FB)大量增殖合成胶原以及胶原蛋白大量沉积,在构形和数量上发生改变, 相似文献
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目的 研究皮肤创伤愈合过程中,黑色素细胞(MC)对成纤维细胞(FB)生物学特性的影响,为病理性瘢痕的治疗提供生物学依据.方法 建立皮肤MC和FB的体外共培养模型,并用MTT、RT-PCR、免疫组化等方法分别检测MC对FB的增殖能力、Ⅰ型胶原和TGF-β1的mRNA表达水平、P-Smad2/3的蛋白表达量等多方面的影响和变化情况.结果 MC可刺激FB的生长增殖,增加Ⅰ型胶原和TGF-β1的mRNA表达水平,促进FB内P-Smad2/3蛋白的分泌增多.结论 在创伤愈合过程中,MC可影响FB的生物学效应,从而促进病理性瘢痕的形成和增生过程. 相似文献
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胶原代谢的控制与病理性瘢痕的防治杨松林何清濂增殖性瘢痕与瘢痕疙瘩是常见的病理性瘢痕,一般认为它们是由创伤引起、以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的皮肤纤维化疾病。体外实验研究表明,病理性瘢痕组织中成纤维细胞的胶原合成率明显高于成熟瘢痕和正... 相似文献
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病理性瘢痕是一种伤口异常愈合的皮肤纤维增生性疾病, 其特征是真皮成纤维细胞过度增殖, 导致过多胶原等细胞外基质成分沉积。病理性瘢痕会导致患者功能障碍、畸形和心理问题, 但形成的机制尚未完全阐明。越来越多的证据显示, 氧化应激在病理性瘢痕的发生发展中起着重要作用。概述氧化应激对病理性瘢痕形成的影响以及氧化应激与其他因素如炎症、凋亡、自噬共同影响病理性瘢痕形成的进展, 以期为病理性瘢痕的防治提供新思路。 相似文献
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成纤维细胞在皮肤创伤愈合中的作用及其调控 总被引:6,自引:0,他引:6
成纤维细胞是创伤愈合中主要的修复细胞之一,在细胞因子等因素的调控下,成纤维细胞发生增殖,迁移,并合成,分泌胶原和细胞外基质成分以及原酶等,参与肉芽组织形成,创口收缩,瘢痕形成及组织重建的过程,在创伤愈合过程中起重要作用。 相似文献
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病理性瘢痕中c-myc、c-fos和ras原癌基因表达的实验研究 总被引:25,自引:1,他引:24
目的 探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法 应用免疫组化SP法及图像定量分析,检测c-myc、c-fos和ras p21蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达,结果 在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc和c-fos呈强阳性表达,而ras p21蛋白在病理性瘢痕的成纤维细胞中缺乏表达。结论 ①病理性瘢痕中c-myc和c-fos癌基因受激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。②ras癌基因在病理性瘢痕形成中可能不突变或不起主要作用。③病理性瘢痕只是部分原癌基因的有限制性表达,不存在多基因无限制性的共同表达可能是其较少癌变的原因。 相似文献
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瘢痕是创伤愈合的必然结果,可一旦增生过度,尤其是在面颈部及四肢等关节部位不仅影响外观而且会引起功能障碍,给患者身心健康带来严重危害。而瘢痕疙瘩(keloid,KD)为病理性瘢痕的一种,是由于胶原过度沉积而导致的纤维增生性疾病,常超过损伤边界的正常皮肤,伴瘙痒和疼痛,由 相似文献
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目的:病理性瘢痕是创伤过度愈合的结果,以成纤维细胞的异常增殖,合成及分泌大量胶原和细胞外基质为特征,其形成机理仍不清楚,探讨原癌基因c-fos的表达与病理性瘢痕形成的相关性,方法:应用免疫组化SP法,检测c-fos蛋白在增生性产痕,产痕疙瘩及正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果;在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-fos呈强阳性表达,两组间无明显差异,而与正常皮肤对照组均有显著性差异。结论:增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-fos蛋白表达升高,存在c-fos癌基因的激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖,胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。 相似文献