粉防己碱对高脂饮食兔血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α及血管壁细胞核因子-κB表达的影响

目的：观察中药粉防己碱对高脂饮食兔血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管壁细胞核因子-κB表达的影响，进一步探讨粉防己碱抗动脉粥样硬化的机制。方法：将18只雄性日本大耳白兔随机分为正常对照组(普通饲料)、高脂模型组(高脂饲料)和粉防己碱组(高脂饲料+粉防己碱)。喂养12周后处死动物，放射免疫法检测血清IL-1β，TNF-α含量；采用逆转录聚合酶链式反应对血管壁细胞核因子-κB mRNA表达定量分析：Western杂交定量分析血管壁细胞核因子-κB p65蛋白亚基。结果：高脂模型组血清IL-1β，TNF-α显著高于正常对照组和粉防己碱组(P&;lt;0．05)，正常对照组和粉防己碱组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；高脂模型组(1．414&;#177;0．106)NF-κB mRNA显著高于正常对照组(0．085&;#177;0．062)和粉防己碱组(0．453&;#177;0．034)，而高脂模型组NF-κB蛋白亚基p65(10．08&;#177;5．75)显著低于正常对照组(35．90&;#177;3．07)和粉防己碱组(35．91&;#177;4．38)(P&;lt;0．001)。结论：粉防己碱有抑制炎症因子IL-1β，TNF-α合成和分泌的作用；高血脂激活NF-κB，p65易位人胞核促进转录而降解，而粉防己碱对其有抑制作用，这可能是粉防己碱抗AS作用的机制。     

粉防己碱对高脂饮食兔血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α及血管壁细胞核因子-κB表达的影响

目的观察中药粉防己碱对高脂饮食兔血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管壁细胞核因子-κB表达的影响,进一步探讨粉防己碱抗动脉粥样硬化的机制。方法将18只雄性日本大耳白兔随机分为正常对照组(普通饲料)、高脂模型组(高脂饲料)和粉防己碱组(高脂饲料+粉防己碱)。喂养12周后处死动物,放射免疫法检测血清IL-1β,TNF-α含量;采用逆转录聚合酶链式反应对血管壁细胞核因子-κBmRNA表达定量分析;Western杂交定量分析血管壁细胞核因子-κBp65蛋白亚基。结果高脂模型组血清IL-1β,TNF-α显著高于正常对照组和粉防己碱组(P<0.05),正常对照组和粉防己碱组差异无显著性意义(P>0.05);高脂模型组(1.414±0.106)NF-κBmRNA显著高于正常对照组(0.085±0.062)和粉防己碱组(0.453±0.034),而高脂模型组NF-κB蛋白亚基p65(10.08±5.75)显著低于正常对照组(35.90±3.07)和粉防己碱组(35.91±4.38)(P<0.001)。结论粉防己碱有抑制炎症因子IL-1β,TNF-α合成和分泌的作用;高血脂激活NF-κB,p65易位入胞核促进转录而降解,而粉防己碱对其有抑制作用,这可能是粉防己碱抗AS作用的机制。     

LDH患者PGE2、5-HT及炎症细胞介质的变化与患者疼痛的关系

目的探讨腰椎间盘突出症(LDH)患者血清前列腺素E2(PGE2)、5-羟色胺(5-HT)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其意义。方法选取我院2016年3月～2017年10月收治的100例LDH患者(LDH组)、选取100例健康体检对象作为对照组,检测两组的血清PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,并按照病理学分型将LDH组分为突起型(突起组)、破裂型(破裂组)、游离型(游离组)进行分层分析,探讨LDH患者上述指标与患者疼痛程度的关系。结果 LDH组患者的血清PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著的高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);游离组LDH患者的血清PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著的高于突起组、破裂组,差异具有统计学意义(P0.05);破裂组LDH患者的血清PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著的高于突起组,差异具有统计学意义(P0.05);LDH患者的血清PGE2、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平与患者手术前的VAS疼痛程度评分均呈显著的正相关关系(P0.05)。结论 LDH患者PGE2、5-HT及炎症细胞介质水平较健康人群显著的升高,并且与LDH患者疼痛程度及病理分型有关。     

白细胞介素-10对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的研究白细胞介素-10(IL-10)对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织炎症因子mRNA表达的影响,探讨IL-10对急性肺损伤的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为3组:对照组,实验组,治疗组。实验组于尾静脉注射内毒素,治疗组注射内毒素和IL10,对照组注射生理盐水。测定各组肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)mRNA表达和血浆TNF-α、IL-1β和IL-6水平,观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达:实验组、治疗组高于对照组,P<0.01;实验组高于治疗组,P<0.05。血浆TNF-α、IL1-β、IL-6:实验组高于治疗组对照组,P<0.05。肺组织病理改变:治疗组明显轻于实验组。结论IL10能抑制内毒素诱导ALI大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达,降低血浆炎症因子水平,减轻肺组织的病理损害,能起到治疗ALI的作用。     

肿瘤坏死因子样微弱凋亡诱导因子对骨关节炎软骨细胞作用实验研究

目的研究肿瘤坏死因子样微弱凋亡诱导因子（TWEAK）对体外培养骨关节炎（OA）软骨细胞的作用,同时探讨炎性细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）与TWEAK之间的关系。方法体外培养OA患者原代软骨细胞,分别用TWEAK（75ng/mL）,TWEAK（75ng/mL）和IL-1β（5ng/mL）,TWEAK（75ng/mL）和TNF-α（5ng/mL）作用细胞48h,MTT检测细胞因子对软骨细胞的增殖作用影响;ELISA检测细胞培养上清液中MMP-13、IL-6和Fas的分泌表达。结果 MTT结果表明细胞因子刺激软骨细胞后对细胞增殖无明显影响。TWEAK和IL-1β组诱导MMP-13表达增加（P〈0.05）;TWEAK和IL-1β组,TWEAK和TNF-α组均诱导IL-6表达增加（P〈0.05）。3组Fas分泌表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 IL-1β与TWEAK,TNF-α与TWEAK分别诱导OA软骨细胞MMP-13和IL-6表达增加,可能参与关节软骨损伤和OA的病程发展。     

来氟米特对糖尿病肾病大鼠炎性因子的影响研究

目的研究免疫抑制剂来氟米特对糖尿病肾病(DN)模型大鼠血清及肾组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法成年健康清洁级SD雄性大鼠45只,随机分为假手术组(15只)、模型组(15只)和来氟米特组(15只)。制作DN大鼠模型成功后,采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,并采用RT-PCR方法检测3组大鼠肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达。结果 ELISA法检测结果显示,模型组与来氟米特组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α均显著高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);来氟米特组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05)。RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠比较,模型组和来氟米特组肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达量均显著升高,差异有统计学意义(P0.05),而来氟米特组肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达则明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论来氟米特可以抑制DN大鼠肾组织炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达,从而延缓DN进展。     

发病早期促炎和抗炎性因子检测水平与重症肺炎患者预后转归的关联分析

目的分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、前列腺素E2(PGE2)这3种发病早期促炎和抗炎性因子与重症肺炎间的关联性。方法采用病例对照研究,选取2016年1月至2018年2月该院收治的重症肺炎患者。根据匹配分层原则选择对照组。通过酶联免疫吸附(ELISA)测定血清TNF-α、IL-10和PGE2水平,并通过临床症状和生活质量量表评估患者的预后。结果病例组血清TNF-α、IL-10、PGE2水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);病例组男性和女性血清TNF-α、IL-10、PGE2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);病例组血清TNF-α、IL-10、PGE2水平随患者年龄增大有上升趋势(P<0.05);血清TNF-α、IL-10、PGE2水平与重症肺炎的相关临床症状的严重程度及患者生活质量均存在关联性。结论高水平的血清TNF-α、IL-10、PGE2提示重症肺炎的预后状况相对较差。     

IL-17在多发性骨髓瘤患者骨髓中的表达及在其发病机制中的作用

目的:探讨多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者骨髓血中IL-17的表达及其发病机制。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测20例MM患者及20例对照者骨髓血清中IL-6、TNF-α、IL-17表达水平,并采用相关分析法分析IL-17与IL-6、TNF-α表达的相关性。用不同浓度的IL-17作用于多发性骨髓瘤细胞株,采用细胞增殖与毒性试验方法检测IL-17对MM细胞增殖的影响。用IL-17作用于RAW264.7细胞株,应用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察RAW264.7细胞的形态学变化。结果:MM患者骨髓血清IL-17、IL-6、TNF-α水平均较正常对照组增高,其差异具有统计学意义(P 0. 05);IL-17和IL-6、TNF-α水平之间呈正相关(r=0.6045和r=0.6275)。细胞增殖与毒性试验证实,IL-17能促进多发性骨髓瘤细胞的增殖。TRAP染色发现,IL-17能诱导RAW264.7细胞分化为多核的巨细胞。结论:IL-17可能参与MM的致病过程,促进肿瘤细胞增殖以及诱导破骨细胞活化导致骨骼破坏加重。     

异种骨移植中多种免疫因子的表达及转化生长因子-β的调节作用

目的:观察异种骨移植局部白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA和蛋白质的表达,探索转化生长因子β(TGF-β)对这些免疫因子的调节作用。方法:将复合了TGF-β的牛松质骨骨粒或单纯牛松质骨骨粒植入小鼠股部肌肉内,于植入后第4,7,14及21天取材检测。结果:在异种骨移植标本中多种细胞成份可表达I-L1α、IL-6及TNF-αmRNA和蛋白质。复合TGFβ的骨移植局部IL1-α、IL-6和TNF-αmRNA的表达明显低于单纯异种骨移植(P<0.01)。结论:在异种骨移植局部,多种细胞可以表达IL-1α、IL-6及TNF-αmRNA和蛋白质,且这种表达受到TGF-β的调节。     

酶联免疫吸附试验检测类风湿关节炎患者部分促炎因子水平的变化及意义

目的探讨采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测类风湿关节炎(RA)患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)表达水平的变化。方法采用ELISA检测100例健康体检者和100例RA患者的TNF-α、IL-6及IL-17的表达水平,同时采用全自动生化仪检测类风湿因子(RF),用血球计数仪测定白细胞计数、红细胞计数、血小板计数(PLT)和红细胞沉降率(ESR)等实验室指标。结果 RA患者的TNF-α、IL-6及IL-17的表达水平以及RF、PLT和ESR的水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-α、IL-6及IL-17与RA免疫炎症有关,ELISA可有效检测上述炎症因子的转录水平,对RA有辅助诊断作用。     

地塞米松对大鼠创伤失血性休克模型的保护作用

目的探讨早期大剂量地塞米松对大鼠创伤失血性休克的保护作用.方法制作创伤失血性休克大鼠动物模型,随机分为正常对照组(A组)、创伤失血性休克组(B组)、创伤失血性休克地塞米松处理组(C组).分别于模型完成的1、2、3、6、12 h时间点测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-10水平,取肺、脾做光镜检查.结果大鼠遭受创伤失血性休克打击后,血浆TNF-α水平持续增高,6 h达高峰;IL-1β、IL-10持续增高;光镜下肺损伤,脾小体萎缩、坏死,败血脾.地塞米松能显著降低血浆TNF-α、IL-1β、IL-10的表达水平,减轻脾、肺组织损伤,脾小体持续增生.结论早期大剂量地塞米松抑制过度炎症反应的同时,抑制IL-10的高水平表达,显示了较好的免疫调理作用.     

7-脱氢胆固醇对白细胞介素-4诱导RAW264.7巨噬细胞M1/M2型极化的影响

目的 研究7-脱氢胆固醇（7-DHC）对白细胞介素-4(IL-4)诱导的RAW264.7巨噬细胞M1/M2型极化的影响。方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,分为M0组（RAW264.7巨噬细胞）、M2组（巨噬细胞M2型）。M2组以IL-4诱导极化,在诱导极化的同时分别予以0、5、10、20μg/mL 7-DHC处理（即M2组、M2+5μg/mL 7-DHC组、M2+10μg/mL 7-DHC组、M2+20μg/mL 7-DHC组）。CCK-8法检测7-DHC对M2组巨噬细胞的增殖情况。荧光定量PCR分别检测巨噬细胞M1型标志分子诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞分化抗原86(CD86)及M2型标志分子甘露糖受体（MR）、Ⅰ型精氨酸酶（ArgⅠ）的mRNA表达情况。酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的水平。结果 7-DHC浓度分别为0、5、10、20μg/mL时,对巨噬细胞M2型均无增殖或抑制作用（P>0.05）。与M0组比较,M2组iNOS及CD86的mRNA表达明显降低,MR、ArgⅠ的mRNA及IL-...     

系统性红斑狼疮患者3种血清免疫因子水平检测的意义

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化和意义.方法 分别用放射免疫分析和酶联免疫吸附试验(ELISA)对26例SLE患者IL-6、IL-10、TNF-α进行检测,并与20例健康者作比较.结果 SLE患者IL-6、IL-10和TNF-α水平明显高于健康组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 检测SLE患者血清IL-6、IL-10、TNF-α水平的变化对SLE患者的临床诊断和临床观察有临床价值.     

男性不育患者细胞因子水平的检测及意义

目的 探讨前列腺按摩液(EPS)、血清、精浆中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在男性不育的作用.方法 用ELISA法检测60例慢性前列腺炎(CP)的不育患者EPS、血清、精浆中IL-2、IL-6、TNF-α的水平,20例正常生育男性做对照,并对所获得的数据进行统计学分析.结果 伴有前列腺炎不育患者的EPS及精浆中细胞因子IL-2、TNF-α、IL-6的水平明显高于正常男性,差异有极显著性(P＜0.001);不育组血清中IL-6及TNF-α值明显高于正常对照组;正常对照组与不育组血清中的IL-2值比较差异无显著性(P＞0.05);EPS中IL-2、IL-6及TNF-α各指标与血清及精浆存在正相关,EPS中TNF-α与精浆中TNF-α相关系数r=0.726,P＜0.001.结论 在慢性前列腺炎症产生的细胞因子是精浆里的主要来源,说明精浆内表达不同的细胞因子可能参与影响精子功能,在不育的发病中起重要的作用.     

益母草碱对糖尿病脑病海马神经元细胞损伤及炎症的影响

目的 探究益母草碱对糖尿病脑病（DE）海马神经元细胞损伤及炎症的影响。方法 利用高糖诱导的海马神经元（HT-22）细胞建立DE细胞模型,同时给予益母草碱干预,24 h后利用四氮唑盐比色法（MTT）检测海马神经元细胞损伤,利用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,利用Western blot检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白表达情况。结果 益母草碱能显著抑制高糖诱导的HT-22细胞活力,并降低IL-1β、TNF-α、IL-6水平。Western blot实验结果显示,益母草碱可以降低凋亡蛋白caspase-3、Bax的表达,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,提高高糖诱导的HT-22中BDNF的表达。结论 益母草碱能通过抑制海马神经元凋亡及炎症反应来改善DE中高糖诱导的海马神经元损伤。     

口腔颌面部细菌感染体外模型的建立

目的利用细菌脂多糖(LPS)刺激小鼠结缔组织成纤维细胞L929及小鼠巨噬细胞RAW264.7,建立体外口腔颌面部细菌感染及免疫应答模型,检测不同时间点炎症因子的表达情况。方法利用LPS刺激L929及RAW264.7细胞,采用CCK-8法测定LPS对细胞增殖的影响。QPCR检测肿瘤坏死因子TNF-α、细胞炎症因子、趋化因子等相关基因的表达变化情况。ELISA检测细胞上清液中IL-6水平变化。结果 CCK-8结果显示,LPS能够引起细胞增殖变化。QPCR实验结果显示TNF-α,IL-1,IL-5,IL-6,IL-8,IL-33的mRNA表达明显升高,而IL-10,IL-13,IL-23表达明显下降。CXCL2,CXCL10,FOXO3,GDF15表达量显著增加。ELISA结果显示50μg/mL LPS刺激24h、48h,L929细胞分泌IL-6含量分别为42.04pg/ml、45.52pg/mL;RAW264.7细胞分泌IL-6含量为25.90pg/ml,28.92pg/ml。100μg/ml LPS刺激24h、48h,L929细胞分泌IL-6的含量为18.97pg/ml、21.29pg/ml;RAW264.7细胞分泌IL-6含量为16.90pg/ml,18.21pg/ml。结论 LPS刺激L929及RAW264.7细胞能够引起细胞发生炎症反应,相关炎症因子及趋化因子的表达增加,证明成功建立了口腔颌面部感染体外模型。     

牙周炎患者牙龈组织、龈沟液中HMGB1表达水平及其与外周血炎症因子的关系

目的分析牙周炎患者牙龈组织、龈沟液高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达水平与外周血炎症因子的关系。方法回顾性选择2016年2月至2018年5月西宁市口腔医院收治的30例牙周炎作为观察组,选择同期来体检的20例健康志愿者作为对照组。均采集牙龈组织、龈沟液标本,采用免疫组化染色及酶联免疫吸附法(ELISA)测定标本HMGB1表达水平,并留取患者血清标本,采用ELISA法测定血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用相关性分析法分析牙周炎患者标本HMGB1表达与外周血IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α水平的关系。结果观察组牙龈组织HMGB1表达阳性率、龈沟液HMGB1及外周血IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);牙周炎患者牙龈组织、龈沟液HMGB1表达水平与外周血IL-1β、IL-6、TNF-α水平均呈正相关(P 0. 05)。结论牙周炎患者牙龈组织、龈沟液HMGB1均呈高表达,且与外周血炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α表达呈正相关。     

早期显性梅毒患者血清IL-2、IL-10和TNF-α检测及其临床意义

目的探讨白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在早期显性梅毒发病机制中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(DAbS-ELISA)检测53例早期显性梅毒患者(其中一期梅毒25例、二期梅毒28例)和65名正常人血清IL-2、IL-10和TNF-α水平。结果早期显性梅毒患者血清IL-2、IL-10和TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0.01);一期梅毒患者血清IL-2和TNF-α水平明显高于二期梅毒患者(P<0.01),血清IL-10水平则低于二期梅毒患者(P<0.01);早期显性梅毒患者中IL-2与IL-10呈负相关(r=-0.760,P=0.000),与TNF-α呈正相关(r=0.633,P=0.000),而IL-10与INF-α无明显相关性(r=-0.063,P=0.575)。结论 IL-2、IL-10和TNF-α均参与了梅毒的发病,IL-10表达上调可能是二期梅毒发生辅助性T(Th)1/Th2细胞免疫应答失衡的主要原因之一。     

苦参素对慢性乙型肝炎血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-8的影响

目的 探讨苦参素对慢性乙型肝炎血清细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的影响作用。方法 采用ELISA法对苦参素治疗前、治疗3月后的轻度慢性肝炎、中度慢性肝炎、重度慢性肝炎患者血清中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8活性进行测定，并设立对照组。结果 苦参素对血清TNF-α、IL-6、IL-8有明显抑制作用，各组治疗前、后及组间均有显著差异。结论 在慢性乙型肝炎中苦参素具有调节细胞因子、减轻肝脏免疫损伤的作用。     

细胞因子在去卵巢大鼠骨组织中的检测分析

目的探讨白细胞介素-16(1L-1β)、白细胞介素-6(1L-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对骨质疏松症的影响。方法建立去卵巢大鼠骨质疏松动物模型,采用放射免疫(RIA)法检测血清雌二醇(E2)及骨组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平,光镜下观察HE染色的骨组织形态学变化,X线测定大鼠全身的骨密度。结果与对照组相比,去卵巢组大鼠骨组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量均明显增高,而骨密度和血清E2含量却降低;骨组织形态学也显著改变。结论骨组织微环境中的IL-1β、IL-6和TNF-α可能共同参与介导了去卵巢所致的大鼠骨质疏松。