电针颈夹脊穴旁开1寸对神经根型颈椎病大鼠TNF-α表达的影响

目的:观察电针颈夹脊穴旁开1寸对神经根型颈椎病模型大鼠局部神经组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法:将8周龄Wistar大鼠50只分为模型组、电针颈夹脊穴组、电针颈夹脊穴旁开1寸组、芬必得组及假手术组。建立神经根型颈椎病大鼠模型,以相应方法治疗7d后处死,取材并制作局部神经组织匀浆,取上清液以ELISA法测定其中TNF-α的含量。结果:模型组大鼠局部神经组织内TNF-α水平较假手术组明显升高(P0.05),且电针颈夹脊穴旁开1寸组大鼠受损脊髓及神经组织中TNF-α含量较其余组低(P0.05)。结论:电针刺激颈夹脊穴旁开1寸能显著降低局部神经根受损后所致的神经组织内肿瘤坏死因子α的高水平表达。     

电针“夹脊”穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及凋亡调控基因表达的影响

目的:探讨针刺对心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法:将50只Wistar大鼠随机分成5组:假手术组、模型组、电针夹脊组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组10只.后4组采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制动物模型.假手术组不结扎冠状动脉.各治疗组分别电针刺激双侧“夹脊”“内关”“阳陵泉”穴.每日1次,连续治疗7d.假手术组与模型组不予治疗.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤因子相关X蛋白(Bax)表达.结果:(1)电针夹脊组、电针内关组和假手术组中细胞凋亡指数(AI)明显低于模型组;其他各组AI均高于假手术组(P＜0.01);电针夹脊组与电针内关组AI值差异无统计学意义(P＞0.05).(2)电针夹脊组、电针内关组与模型组相比,Bcl-2蛋白表达量显著升高(P＜0.01),而Bax蛋白表达显著下降(P＜0.01);其他各组Bcl-2、Bax蛋白表达量均高于假手术组(P＜0.01);电针夹脊组和电针内关组中的Bcl-2、Bax值差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针夹脊穴、内关穴均对缺血再灌注损伤心肌有明显的保护作用,其机制可能与通过调节Bcl-2、Bax等基因的表达从而抑制细胞凋亡密切相关.     

电针“内关”穴对心肌缺血大鼠TXB_2、PGF1_α和心肌形态影响的实验研究

目的:本实验通过电针"内关"穴,观察其对心肌缺血大鼠心肌形态和TXB2、PGF1α的影响。方法:选用健康SPF级雄性SD大鼠50只,体重(230±50)g,由辽宁长生生物技术有限公司提供,采用随机对照方法分为正常组(A)、模型组(B)、内关组(C)、列缺组(D)、非经非穴组(E),每组10只。四肢皮下多点注射异丙肾上腺素。剂量:85 mg/kg,日1次,连续2次成模。造模成功后,分别进行电针治疗。1周后,各组SD大鼠腹腔注射3.5%戊巴比妥钠麻醉,活体分离大鼠左心室心肌,置于4%多聚甲醛中,HE染色后光镜下观察心肌细胞形态学变化,TUNEL法观察心肌细胞凋亡荧光表达。腹主动脉抽血,离心后通过ELISA双抗体夹心法检测TXB2、PGF1α浓度。结果:电针"内关"穴可降低心肌缺血大鼠血清中TXB2,升高PGF1α含量,与模型组比较有显著差异(P<0.05),同时电针"内关"穴可减少心肌细胞凋亡,使心肌细胞形态恢复正常,并优于列缺组、非经非穴组。结论:电针"内关"穴可有效改善心肌缺血大鼠心肌细胞的损伤和凋亡,降低血清中TXB2,升高PGF1α含量,抑制酸敏感离子通道开放。     

加味四逆散对溃疡性结肠炎肝郁大鼠模型血清中TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的 :观察加味四逆散对溃疡性结肠炎 (UC)肝郁大鼠模型血清中TXB2 和 6 Keto PGF1α的影响 ,研究加味四逆散治疗肝郁UC的机制。方法 :采用三硝基本磺酸 /乙醇法外加束缚的复合因素复制UC肝郁大鼠模型。ELISA法检测加味四逆散各剂量组与各对照组血清中TXB2 和 6 Keto PGF1α的含量 ,对结果进行统计学分析。结果 :模型组血浆TXB2 较正常组明显升高、6 Keto PGF1α降低、TXB2 / 6 Keto PGF1α比值升高 ,各中西药物治疗组血浆TXB2 、6 Keto PGF1α、TXB2 / 6 Keto PGF1α比值均向正常组不同程度回归 ,与模型组比较有显著差异 ,且中药大、中剂量组疗效最显著。结论 :加味四逆散能调节UC大鼠血清中TXB2 和 6 Keto PGF1α的含量及其比值 ,从而改善肠黏膜血液循环 ,这可能是加味四逆散抑制UC肠道炎性反应的作用机制之一     

电针“风府”“太冲”穴对帕金森病大鼠EIF2α-ATF4-GRP78通路的调节

目的:观察电针"风府""太冲"穴对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质真核生物起始因子2α(EIF2α)、转录激活因子4(ATF4)、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮复制PD大鼠模型。电针组电针"风府""太冲"穴,30 min/次,1次/d,连续治疗14 d。观察各组大鼠行为学改变并评分,免疫组化法检测大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78的相对表达量。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变。造模后,与正常组、假手术组比较,模型组和电针组行为学评分显著升高(P<0. 01);治疗后,模型组行为学评分较正常组、假手术组显著升高(P<0. 01),电针组行为学评分较模型组显著降低(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH平均吸光度显著降低(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质TH平均吸光度较模型组显著升高(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度显著升高(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度较模型组显著降低(P<0. 01)。与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量均显著升高(P<0. 01);电针组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量较模型组均显著降低(P<0. 01)。结论:电针"风府""太冲"穴可能通过增强PD大鼠中脑黑质TH活性,清除或降解未折叠或错误折叠α-syn,调节EIF2α-ATF4-GRP78通路的蛋白表达水平,从而改善PD的行为学表现。     

丹参、三七的有效部位对血瘀证大鼠血小板粘聚性及TXA2、PGI2的影响

采用皮下注射肾上腺素加冰水冷浴法造大鼠血瘀模型 ,观察丹参、三七的有效部位丹酚酸B、Rg对血小板粘聚性及TXB2 、6 Keto PGF1α的含量的影响。结果表明 :大鼠肾上腺素血瘀模型组与正常对照组比较 ,血浆血小板聚集性 (ADP诱导 )、粘附性均显著升高 ,血浆中TXB2 、6 Keto PGF1α水平及TXB2 /6 Keto PGF1α比值均无显著影响 ,对ADP诱导血小板生成的TXB2 、腹主动脉组织的 6 Keto PGF1α的含量及TXB2 /6 Keto PGF1α比值亦无显著影响。有效部位丹酚酸B、Rg对肾上腺素血瘀模型大鼠血小板粘聚性升高有明显抑制作用。有效部位丹酚酸B、Rg对肾上腺素血瘀模型大鼠血浆中TXB2 、ADP诱导血小板生成TXB2 及血浆中 6 Keto PGF1α、腹主动脉组织 6 Keto PGF1α均有明显升高的作用 ,对TXB2 6 Keto PGF1α均无明显影响。结论 :此血瘀模型复制成功 ,推测其升高血小板聚集性的机理与TXA2 PGI2 系统无明显关系。有效部位丹酚酸B、Rg对肾上腺素血瘀模型大鼠血小板粘聚性抑制作用机理推测主要与升高 6 Keto PGF1α的水平有关     

辰时巳时电针对脑血栓患者TXB2、PC.F1α的影响与其基础状态的数量关系

目的探讨针刺效应的强弱与机能状态之间的数量关系,弄清楚针刺效应产生的规律性.方法以30例脑血栓患者为观察对象进行电针,辰时和巳时各治疗15例.操作主穴取患侧足三里、丰隆、三阴交、太溪、曲池、内关、合谷.配穴根据病位不同灵活取用.进针得气后接G6805治疗仪30 min.每天治疗1次.连续治疗5次为1疗程,治疗3个疗程后进行总结.所有患者在针刺前1天800-810、针刺3疗程后次日800～810抽取静脉血5 ml,离心后分离血清并超低温冷冻保存备检TXB2、PGF1α.结果电针治疗3疗程后本组患者的,TXB2、PGF1α、TXB2/PGF1α都获得十分明显的改善,而且电针疗法对TxB2、PGF1α、TXB2/PGF1α的改善程度均与针刺之前TXB2、PGF1α、TXB2/PGF1α的基础水平具有十分密切的直线数量关系,三者的相关系数分别为r=0.856＞r0.01(28)、P＜0.01,r=0.810＞r0.01(2s)、P＜0.01,r=0.921＞r0.01(28)、P＜0.01.结论表明在一定范围之内,机能状态偏离正常水平越明显,针刺调节效应也就越显著.     

申时酉时电针对脑血栓患者TXB2、PGF1α的影响与其基础状态的数量关系

目的:探索针刺效应的强弱与机能状态之间的数量关系,弄清楚针刺效应产生的规律性.方法:以30例脑血栓患者为观察对象进行电针,申时和酉时各治疗15例.治疗操作:主穴取患侧足三里、丰隆、三阴交、太溪、曲池、内关、合谷.配穴根据病位不同灵活取用.进针得气后接G6805治疗仪30 min.每天治疗1次,连续治疗5次为1疗程,治疗3个疗程后进行总结.所有患者在针刺前一天8:00～8:10、针刺3疗程后次日8:00～8:10抽取静脉血5 ml,离心后分离血清并超低温冷冻保存备检TXB2、PCF1α.结果:电针治疗3疗程后本组患者的TXB2、PGFα、TXB2/PGF1α都能够获得有明显的改善,而且电针疗法对TXB2、PGF1α、TXB2/PGF1α的改善程度均与针刺之前TXB2、PGF1α、TXB2/PGF1α的基础水平具有十分密切的直线数量关系,三者的相关系数分别为:r=0.569＞r0.01(28)、P＜0.01,r=O.464＞r0.01(28)、P＜0.01,r=0.874＞r0.01(28)、P＜0.01.结论:研究表明,在一定范围之内,机能状态偏离正常水平越明显,针刺调节效应也就越显著.     

夹脊电针对脊髓损伤大鼠AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联的调控作用研究

目的 探讨电针“夹脊穴”调控AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联对脊髓损伤(SCI)大鼠的治疗机制。方法 60只Wister大鼠按体质量随机均分为假手术组、模型组和夹脊电针组,将3组再分为治疗7 d与28 d 2个亚组,每个亚组各10只。除假手术组外,其余大鼠采用重物坠落法(WD)制备SCI模型,造模成功后,夹脊电针组给予电针“夹脊穴”治疗7 d和28 d,采用BBB评分量表和斜坡试验评价大鼠后肢功能、平衡功能的恢复情况;HE染色观察大鼠脊髓组织病理形态学变化,免疫组织化学法检测脊髓组织中Brdu的阳性表达,Western-blot及RT-PCR检测脊髓组织中AMPKα、HDAC5、HIF-1α的蛋白和mRNA表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠造模7 d与28 d后BBB评分和斜坡角度明显降低,脊髓组织病理损伤严重,Brdu的阳性细胞数显著增多,HIF-1α的蛋白和mRNA表达明显上调(P<0.01),AMPKα和HDAC5的表达水平未见明显变化(P>0.05);经夹脊电针治疗7 d与28 d后,大鼠BBB评分和斜坡角度显著升高,脊髓组织损伤明显减轻,Brdu的...     

辰时、酉时电针对脑血栓患者TXB2、PGF1a的影响

目的:观察辰时、酉时电针对脑血栓患者TXB2、PGF1a的影响.方法:将30例缺血性脑血管病患者随机分为辰时针刺组(15例)与酉时针刺组(15例).主穴:取患侧足三里、丰隆、三阴交、太溪、曲池、内关、合谷.配穴:根据病位不同灵活选用.针刺5次为1疗程,2组患者分别在针刺前1天8:00、针刺3疗程后次日8:00、针刺第3次时针刺前与针刺后即时均抽取静脉血5 ml,离心分离血清低温备检TXB2、PGF1a.结果:辰对、酉时任何一个时辰进行电针,在治疗3个疗程前后、即时针刺前后,其测定结果TXB2、PGF1α、TXB2/PGF1α均有十分明显的良性调节作用(P＜0.01);酉时电针3个疗程后对缺血性脑血管病患者TXB2/PGF1的良性调节作用明显优于辰时(P＜0.05).结论:①辰时、酉时任何一个时辰进行电针,无论是治疗3个疗程后还是即时针刺效应,对缺血性脑血管病患者TXB2、PGF1a、TXB2/PGF1α均有十分明显的良性调节作用.②酉时电针3个疗程后对缺血性脑血管病患者TXB2/PGF1的良性调节作用明显优于辰时.③不同时间内针刺,针刺效应的“时-效“关系模式不同,即不同时间内针刺,即时针刺效应达到峰值的时间不同.     

Influence of electroacupuncture at acupoints Zusanli(ST 36) and Taichong(LR 3) with different frequencies on rats swimming endurance

目的:观察不同频率的电针对大鼠游泳耐力影响,筛选出最佳频率参数.方法:选用Wistar大鼠,以大鼠负重游泳时间为指标,分为对照组、非穴组、电针低频,中频和高频组(2Hz组、15Hz组、100Hz组),取足三里、太冲穴,观察针刺前后游泳耐受时间的变化.结果:针刺后,15Hz和100Hz组游泳时间有增加,针刺前后有显著性差异(P＜0.05);且15 Hz组游泳时间升高的百分率与其他组相比有显著性差异(P＜0.05).结论:提示足三里、太冲穴给予频率为15 Hz的电针具有提高大鼠游泳耐力效应,15 Hz电刺激可能是所要筛选的最佳频率参数.     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响(英文)

目的:观察电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为4组,即正常组、假手术组、模型组和电针预处理组。采用改良线栓法制备血管性痴呆大鼠模型,观察电针对血管性痴呆大鼠Morris水迷宫的学习记忆能力。结果:模型组大鼠在水迷宫实验中的平均逃避潜伏期延长,与假手术组比较差异具有统计学意义(P0.01)。经电针预处理后,大鼠平均逃避潜伏期及定位航行试验成绩与模型组大鼠相比,差异有统计学意义(P0.01)。结论:电针预处理可以显著提高血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子及其酪氨酸受体激酶B表达的影响

目的:研究电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸受体激酶B(TrkB)表达水平和逼尿肌兴奋性的影响及作用机制,探讨不同穴位的相对特异性。方法:SD雌性大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组(关元组)、电针水道穴对照组(水道组),每组20只。按照重物坠击方法建立脊髓损伤后尿潴留模型。关元组和水道组每天给予电针治疗,共治疗10d。通过肌条实验测定各组大鼠离体逼尿肌兴奋性,并采用免疫组织化学染色法检测损伤段脊髓中BDNF及其受体TrkB的表达水平。结果:模型组逼尿肌兴奋性比正常组和假手术组低,关元组和水道组均明显高于模型组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。模型组脊髓中BDNF及其受体TrkB表达水平比正常组和假手术组高,关元组和水道组均明显高于其它组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。结论:穴位电针治疗脊髓损伤后尿潴留的机制可能是通过促进脊髓中具有营养和修复神经功能的BDNF及TrkB表达的提高,使受损的脊髓神经通路得到修复,从而增强了逼尿肌排尿反射活动及其兴奋性。关元穴作用效应优于水道穴,说明不同穴位具有相对特异性。     

电针“水沟”对脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽、神经肽Y含量的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)含量的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。造模成功后即刻开始电针"水沟"穴,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,治疗30 min,每天1次,连续治疗5 d。采用放射免疫法检测各组大鼠海马CGRP和NPY含量。结果:造模后大鼠海马CGRP含量明显下降,NPY含量明显升高(P<0.01);电针组CGRP含量较模型组显著升高,NPY含量明显降低(P<0.01)。结论:电针可通过调节海马神经肽含量,达到抗脑缺血损伤的作用。     

电针足三里对牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎大鼠炎症反应及小肠SIgA表达的影响

目的 探讨电针足三里对牛黄胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎（SAP）大鼠炎症反应及肠道免疫功能的影响。方法 将72只SD雄性大鼠随机分为电针组、模型组、假手术组,每组24只。通过逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。电针组于模型制作成功后和处死前,固定在操作台上给予双侧“足三里”穴电针治疗各30 min。模型组及假手术组仅固定30 min不针刺。各组大鼠分别于造模成功后3、6、12 h分批处死,用酶联免疫吸附法测定大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和干扰素-γ（IFN-γ）的水平,苏木精和伊红染色观察各组胰腺组织、小肠组织病理变化并进行评分,并用免疫组化法检测小肠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的表达水平。结果 电针组术后3、6、12 h血清IL-4、IL-10、IFN-γ含量均低于模型组（P <0.05）,血清TGF-β1含量均高于模型组（P <0.05）;假手术组及电针组各时间点胰腺病理评分均低于模型组（P <0.05）;假手术组各时点小肠病理评分明显低于模型组（P <0.05）,电针组小...     

电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶、环氧合酶-2表达的影响

目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。连续28d给大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型。造模成功后电针组大鼠施予电针治疗,取"风府"太冲"穴,连续波,频率2Hz,强度1mA,每日1次,连续治疗14d。采用免疫蛋白印迹法检测黑质区TH、COX-2的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质区TH蛋白表达明显减少,COX-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。经电针治疗后,电针组大鼠较模型组中脑黑质区TH蛋白表达明显增加,COX-2蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论:电针治疗可通过降低炎性反应介质COX-2的表达,减轻炎性反应对PD多巴胺能神经元的损伤,从而发挥对多巴胺能神经元的保护和促进修复作用。     

电针心经腧穴对急性心肌缺血大鼠自主神经活动的影响

目的:观察电针心经"神门-通里"经脉段对急性心肌缺血大鼠交感神经和迷走神经放电的影响,探讨两者在电针心经改善急性心肌缺血中的协同调节作用。方法:SD大鼠随机分为伪手术组、模型组和电针心经组,每组10只。冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型。电针心经组给予电针刺激大鼠心经"神门-通里"经脉段,刺激20min。用两根铂金丝电极分别同步引导左侧交感神经和迷走神经,同时记录模型复制前5min,结扎后即刻,电针后1、3、5、15 min的心电图、交感神经和迷走神经放电频率。结果:急性心肌缺血模型复制后,与伪手术组比较,模型组大鼠各时相心率、心电图J点电压、交感神经放电频率显著升高(P0.01),迷走神经放电频率显著降低(P0.01);与模型组比较,电针心经组大鼠各时相心率、心电图J点电压、交感神经放电频率均显著降低(P0.01),迷走神经放电频率显著升高(P0.01)。结论:电针心经可通过同时抑制交感神经放电和促进迷走神经放电,发挥改善急性心肌缺血的协同调节作用。     

电针帕金森模型大鼠对黑质TH含量的影响

目的 :观察电针对帕金森病大鼠黑质TH含量的影响。方法 :将 6 OHDA注入黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型 ,并用免疫组织化学法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质TH阳性神经元数目。结果 :帕金森病大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目显著低于正常组 (P <0 .0 1 )及未损毁侧 (P <0 .0 1 ) ,电针可有效地增高帕金森大鼠损毁侧SNC、SNL的TH阳性神经元数目 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5)。结论 :帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元合成多巴胺的功能低下 ,电针可有效地改善这一病理状态     

电针对WKY模型大鼠抑郁样行为及缰核c-fos蛋白的影响

目的 观察电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及缰核c-fos蛋白表达的影响。方法 将24只雄性WKY大鼠随机分为电针组(EA)、假针组(sham EA)、模型组(model),每组8只。另将Wistar雄性大鼠8只设为正常组(normal)。通过旷场实验、糖水实验、强迫游泳实验对大鼠进行行为学评价,并用免疫荧光方法检测大鼠缰核中c-fos表达。结果 与正常组比较,模型组旷场实验的水平运动、垂直运动和蔗糖水摄入比均明显下降(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核c-fos表达均增加(P0.05)。与假针组比较,电针组旷场实验的水平运动和垂直运动、蔗糖水摄入比均明显增加(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核c-fos表达减少(P0.05)。结论 电针可改善WKY抑郁模型大鼠的行为异常,明显降低缰核中c-fos的表达,这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。