高压氧在大鼠急性下肢缺血再灌注致肺损伤中的作用

目的探讨高压氧(HBO)对大鼠急性下肢缺血再灌注致肺损伤的作用及其机制.方法大鼠随机分为假手术组、下肢缺血再灌注组(再灌注组)和下肢缺血再灌注 高压氧处理组(高压氧组).夹闭大鼠腹主动脉2h后撤夹恢复血流,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型.应用电镜和流式细胞术,分别观察大鼠肺组织超微结构以及血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达的变化.结果与再灌注组相比,高压氧组肺组织超微结构的病理改变有所改善.再灌注组大鼠血小板膜糖蛋白CD31(36.45±6.37)和CD62p(68.98±8.73)表达均高于假手术组(25.60±10.25,52.93±12.71),有显著性差异(P＜0.05),而高压氧组CD31(26.67±6.07)和CD62p(53.24±14.24)表达均低于再灌注组,有显著性差异(P＜0.05).假手术组、再灌注组和高压氧组3组之间CD61表达无显著性差异.结论早期HBO治疗可显著减少急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达,可能有助于减轻急性下肢缺血再灌注所致的继发性肺损伤.     

急性氧中毒小鼠血小板膜糖蛋白表达的变化

目的探讨血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达在急性氧中毒中的作用和意义.方法将小鼠随机分为急性氧中毒组和正常对照组.通过暴露于500kPa高压氧环境中,建立急性氧中毒小鼠模型.应用流式细胞术,检测小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的表达.结果急性氧中毒组小鼠血小板膜糖蛋白CD31和CD61的表达水平均高于正常对照组,有显著性差异(P均＜0.05);急性氧中毒组小鼠血小板膜糖蛋白CD62p的表达水平高于正常对照组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论急性氧中毒可增强血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的表达,有利于血栓形成.     

高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响

目的 探讨高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响。 方法 128 例缺血性脑卒中患者随机分为67 例高压氧 药物治疗组和 61 例单纯药物治疗组,并设对照组(健康志愿者)30 例。高压氧 药物治疗组除常规药物治疗外还每日行高压氧治疗 次 分别于入院第 日 第 1 。 1 、 10 日应用流式细胞术测定患者血小板膜糖蛋白CD31、 CD61、 CD62p、 CD63 和 PAC蛳1 的表达。 结果 高压氧 药物治疗组第 1 日和单纯药物治疗组第 1 日的血小板膜糖蛋白 CD31、 CD61、 CD62p、 CD63 和 PAC蛳1 表达均显著高于对照组(P < 0.05 或 P < 0.01)。高压氧 药物治疗组第10 日的 CD62p、 PAC蛳1 的表达均显著低于同期单纯药物治疗组(P 均 < 0.05)。 结论 高压氧治疗可以显著抑制缺血性脑卒中患者的血小板膜糖蛋白 CD62p 和 PAC蛳1 表达,影响血小板活化反应。     

益气活血复方制剂对大脑中动脉闭塞模型大鼠CD11/CD18表达的影响

目的通过观察外周血中性粒细胞(PMN)膜上CD11a/CD18、CD11b/CD18的变化,探讨益气活血中药复方参芎滴丸对急性脑梗死炎性反应的影响.方法采用电凝法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,用药组造模前按5、10、20倍临床剂量灌胃8天,然后电凝法闭塞大鼠大脑中动脉造模,于造模后12 h、48 h、72 h 3个不同时点处死大鼠,取大鼠外周血备用,采用流式细胞术观察不同剂量组缺血大鼠不同时点外周血PMN膜上CD11a/CD18、CD11b/CD18的变化.结果模型组大鼠CD11a/CD18、CD11b/CD18表达明显升高,与正常组、假手术组比较差异有显著性(P＜0.05);参芎滴丸低、中、高剂量组梗死后24 h、48 h、72 h 3个不同时点CD11a/CD18、CD11b/CD18的表达明显下降,与模型组比较差异有显著性(P＜0.05);不同剂量组之间差异有显著性(P＜0.05),呈现量效关系.结论参芎滴丸能显著抑制MCAO模型大鼠外周血粒细胞CD11a/CD18、CD11b/CD18表达,进而抑制梗死早期的炎性反应,减轻脑缺血后炎性病理损害,达到脑保护作用.     

高压氧对大鼠肢体缺血再灌注致腹部器官损伤的作用

目的探讨高压氧(HBO)对减轻大鼠肢体缺血再灌注(I/R)致腹部器官损伤的作用及其机制。方法复制缺血2h再灌注1h动物模型并分为3组,即A组(假手术组)、B组(I/R模型组)、C组(HBO治疗组)。观察实验动物肝、胰、肾及回肠微血流变化;记录血清血小板膜糖蛋白CD31、CD61平均荧光强度和CD62p的阳性率。结果与B组比较,C组肝脏及肾脏微血流速度明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与B组比较,C组上述各脏器组织病理改变在一定程度上有缓解。与A组比较,B组CD31、CD61及CD62p均升高,其中CD31和CD62p升高明显,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组CD31、CD61及CD62p均有下降趋势,其中CD31和CD62p下降尤为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期行HBO治疗可显著减少急性下肢I/R大鼠模型血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达,有助于减轻下肢I/R继发腹部器官损伤。     

高压氧对aGVHD小鼠皮肤、肺、肠组织中T淋巴细胞及其亚群浸润和黏附分子表达的作用

目的:观察高压氧对骨髓移植时急性移植物抗宿主病(aGVHD)的作用机制.方法:应用直线加速器排空C57BL/6小鼠骨髓后,注入BALB/C小鼠骨髓与脾淋巴细胞的混合液,复制aGVHD模型.应用免疫荧光电镜检测经高压氧、环孢素A(CsA)、氨甲喋呤(MTX)处理后,小鼠皮肤、肺、肠组织T淋巴细胞(CD3 、CD4 、CD8 细胞)及表达黏附分子CD11a、CD18的细胞浸润情况.结果:高压氧组小鼠11d的生存率(9/10)高于异基因骨髓移植组(8/19);高压氧组小鼠T细胞及其亚群的数量降低,黏附分子CD11a、CD18的表达降低.结论:高压氧可能通过降低T细胞及其亚群的数量并降低黏附分子CD11a、CD18的表达,而发挥其明显的抗aGVHD作用.     

CD62p等在2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者中的表达及意义

目的探讨血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD61、CD41a、CD42b等在2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者中的表达及意义。方法76例下肢动脉硬化闭塞症患者根据有无2型糖尿病分成两组,空腹采静脉血,分别检测血小板膜糖蛋白CD62p、CD63、CD61、CD41a及CD42b及纤维蛋白原,检测结果数据以x—±s表示。结果2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63分别为22.92±12.08、45.59±16.48,与无糖尿病下肢动脉硬化组对照组(10.90±3.92,27.38±11.05)比较显著升高(P<0.01),其他膜糖蛋白表达无显著差异,纤维蛋白原亦较无糖尿病组明显升高。结论血小板膜糖蛋白CD62p、CD63可以反映2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者血小板功能状态,为临床抗血小板治疗提供参考指标。     

脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白的变化

夹闭小鼠双侧颈总动脉 ,建立脑缺血再灌注动物模型。应用流式细胞术检测再灌注后 3、6、1 2、2 4、48、96h的血小板膜糖蛋白CD31、CD6 1和CD6 2 p的表达。结果显示血小板膜糖蛋白CD31在再灌注 3h时表达增高 ,2 4h达到高峰 ,到 96h仍未降到正常水平。CD6 1在再灌注 3h时表达增高 ,持续到 2 4h,48h时恢复到正常水平。CD6 2 p在再灌注3h时表达增高 ,1 2h达到高峰 ,之后缓慢降低 ,到 96h时仍处较高水平。结论 :脑缺血再灌注可以导致血小板膜糖蛋白CD31、CD6 1、CD6 2p表达量增加 ,可能促进血小板活化、引发血栓形成     

胞间黏附分子-1在脑缺血后炎症损伤中的作用

以往认为脑组织由于解剖位置及生理特性处于“免疫逃逸”的状态 ,近来研究结果表明 ,脑缺血后确实存在炎症反应 ,缺血再灌注早期产生的黏附分子及细胞因子构成了缺血性损伤向炎症性损伤转变的基础。胞间黏附分子 - 1 ( ICAM- 1 )是介导白细胞与血管内皮细胞黏附的重要物质。笔者就ICAM- 1在脑缺血再灌注后炎症反应中的作用综述如下。1　 ICAM- 1的结构、表达与调控ICAM- 1是分子相对质量 76～ 1 1 4k D的单链糖蛋白 ,属于免疫球蛋白超家族。它的胞外区含 5个免疫球蛋白样功能区 ,作为配基与白细胞表面表达的配体 LFA- 1 ( CD11a/CD18)、Mac- 1 ( CD11b/CD18)分子相结合 ,介导不同细胞间的黏附。人类 ICAM- 1基因定位于 1 9号染色体 ,包括 7个外显子和 6个内含子 ,5个免疫球蛋白样结构域各被一个独立的外显子所编码。 ICAM- 1 m RNA是长约 3.3～ 3.5 kb的基因转录而成。ICAM- 1与一系列炎症性疾病和状态有关 ,众多的信号通路和转录因子表明了ICAM- 1基因调控的复杂性 [1-2 ]。ICAM- 1分布广泛 ,正常情况下 ...     

急性心肌梗死患者PTCA术后再灌注损伤及细胞黏附分子的表达研究

目的观察急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)前后外周血中细胞黏附分子(CAMs)的动态表达水平,探讨其与再灌注损伤的关系。方法采用流式细胞术和酶联免疫法分别测定79例AMI患者PTCA前,术后30min、2、6、12、24、72h的血小板颗粒糖蛋白(CD62p)、中性粒细胞表面黏附分子(CD11b)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管黏附分子(sVCAM-1)的表达水平,36例冠状动脉造影正常者为对照组。结果 AMI患者术前CD62p、CD11b、sICAM-1和sV-CAM-1)的表达水平均明显高于对照组(P<0.01),术后30min AMI组CD62p水平与术前相比明显下降(P<0.05),但随之增高,至12h达高峰,72h降为术前水平,CD11b术后水平持续增高,12h达高峰,72h仍高于术前(P<0.05),而AMI组sICAM-1和sVCAM-1的术后表达水平持续增高,但无明显峰值。直线相关分析,AMI组术后12hCD62p水平与CD11b的表达水平呈正相关(r=0.673,P<0.01),而sICAM-1和sVCAM-1的术后24、72h表达水平呈正相关(r=0.562,r2=0.557,P<0.05)。结论 PTCA术可能导致AMI患者急性炎症反应,CD62p、CD11b、sICAM-1和sVCAM-1的异常表达增高与再灌注损伤有关。     

Problems with indexing and citation of articles with group authorship

Context  It is not known whether articles with group authorship (ie, with a research group name listed as the author) are difficult to identify or whether use of group authorship may lead to problems with citation. Methods  To examine ways in which reports of controlled trials with group authorship are indexed and citations counted in bibliographic databases, we conducted a cross-sectional study in January 2000. We identified 47 controlled trials funded by the National Eye Institute and 285 associated articles. Between January and August 2000, we searched PubMed and Science Citation Index (SCI) and recorded the citation practices for these articles. Our main outcome measures were ways in which trial reports were listed in PubMed and SCI and number of citations to each report by type of authorship. Results  Of the 285 published reports identified, 126 (44%) had group authorship, 109 (38%) had modified group authorship (listing individual names plus the name of the research group), and 50 (18%) had named authors only. In PubMed, no group authors were listed in the author field (per MEDLINE rules); in SCI, group-authored reports generally were incorrectly attributed (first name on investigator list [35.3%], first name on writing committee [25.5%], contact name [16.7%], anonymous [16.7%], and other [5.9%]). Using the SCI general search, we identified citations to 16.7% of group-authored reports, compared with citations to 96.9% of reports with modified group authorship and 93.9% of citations to reports with named authors only. Other systematic search methods found that more than 98% of group-authored reports actually had been cited and that group-authored reports were cited more than other reports. Conclusions  Indexing systems are not optimally adapted to group authorship. We recommend that indexing services change their practices to include group authors in the author field to help correct the problem.      

Interaction of verapamil with atracurium and reversal of combined neuromuscular blockade with edrophonium and neostigmine

In this study, we have demonstrated, in rat phrenic nerve hemidiaphragm preparation, that (a) verapamil (2.2–220 μM) potentiated atracurium (0.8–80 μM)-induced neuromuscular blockade, by enhancing atracurium-induced depression of indirect twitch tension, by 35–45%, (b) neostigmine (60 nM) and edrophonium (50 nM) both effectively (by 18±2% and 25±1%, respectively, means ± S.E., n = 6, P< 0.05, P< 0.01) reversed atracurium and atracurium-verapamil blockade, with no significant difference between the reversals of the latter two blockades, and (c) verapamil may act at both pre- and postjunctional sites at the rat neuromuscular junction. It was concluded that verapamil, by acting at both pre- and postjunctional membranes, enhanced atracurium-induced neuromuscular blockade and that the combined atracurium-verapamil blockade can be easily reversed with anti-cholinesterase agents.     

GnRHa联合超声射频对子宫肌瘤患者的影响及作用机制

目的研究促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)联合超声射频对子宫肌瘤患者的影响及作用机制。方法选取118例子宫肌瘤患者,分层抽样法分为超声射频组(n=57)和联合组(n=61)。超声射频组采用超声射频治疗,联合组在超声射频组基础上联合GnRHa进行治疗。观察两组子宫肌瘤体积、体积缩小率、治疗效果;采用酶联免疫吸附法检测内分泌功能指标孕激素(P)、雌二醇(E2)、促卵泡素(FSH)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、存活蛋白(Survivin)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)水平;实时荧光定量PCR法检测微小RNA指标水平。结果与超声射频组比较,联合组治疗后肌瘤体积较小,体积缩小率较大(P＜0.05),内分泌功能指标及MCP-1、Survivin、TSGF水平较低(P＜0.05),微小RNA指标、治疗总有效率较高(P＜0.05)。结论GnRHa联合超声射频可有效改善子宫肌瘤体积,纠正患者内分泌紊乱,降低Survivin、TSGF水平,提高治疗效果。     

中西结合治疗小儿肾病综合征伴高凝状态的疗效观察与护理

目的 观察中西结合治疗小儿肾病综合征伴高凝状态的临床效果.方法 选取2013年2月至2016年6月期间我院收治的96例肾病综合征伴高凝状态患儿,按随机数表法分为观察组和对照组,每组48例.对照组予常规西药治疗与预见性护理,观察组在对照组基础上加用中药益气活血汤辨证加减治疗.治疗1个疗程后(14 d)观察相关实验室指标[(24 h尿蛋白定量(U-TP)、血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血总胆固醇(TC)]和凝血指标水平[血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分活化凝血活酶时间(aPTT)、血浆纤维蛋白原(Fbg)、D二聚体(D-D)],并观察和记录治疗期间及治疗后药物不良反应和出血、血栓、血小板减少等相关并发症发生情况.结果 治疗后两组患儿24h U-TP、TP、ALB、TC以及凝血各指标PT、TT、aPTT、Fbg、D-D均与本组治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05);而观察组各指标改善更为明显(P＜0.05).两组不良反应发生率均低于9％,,观察组并发症发生率10.42％低于对照组27.08％ (P ＜0.05).结论 益气活血中药和预见性护理干预可明显改善24 h尿蛋白、血清白蛋白、血胆固醇、凝血指标等,降低出血、血栓、血小板减少等并发症发生风险.     

难治疾病辨治思路

难治疾病是指现代医学诊断较易明确 ,但治疗尚有困难的疾病。这类疾病多为变态反应性疾病 ,遗传缺陷性疾病 ,代谢性疾病 ,内分泌腺疾病和结缔组织疾病等 ,其组织器管变性 ,病损进行性加重 ,病理变化多呈不可逆性 ,目前尚缺乏完全治愈的临床效果。笔者从宏观角度总结辨治思路 ,从八个方面以述管见 ,不望昌其所见 ,但愿抛砖引玉。1.辨病与辨证结合 ,突出中医特色辨病与辨证论治是中医认识疾病与治疗疾病的基本法则。辨病就是确定病位 ,明确诊断 ;辨证论治就是对疾病动态的中医证候信息进行临床思维 ,确定病性 ,制定具体的治疗法药。对难治病的…     

微创治疗胆囊结石并胆总管结石86例

十二指肠镜、腹腔镜均可用于胆管疾病的治疗,但单一治疗局限性较大,适应证狭窄及重叠,难以最大限度发挥各自的优势,医院自2000年6月至2005年6月将双镜联合用于治疗胆囊结石并胆总管结石,并与开腹手术进行对比,报道如下。1资料与方法1.1一般资料随机分为治疗组与对照组,两组均经     

胎膜早破与难产的关系及处理

目的探讨胎膜早破难产发生率升高的原因。方法分析195例胎膜早破孕妇资料。结果195例孕妇发生难产71例,发生率为36．4％,对照组195例孕妇中难产39例,难产发生率20％。结论应进一步重视胎膜早破,对胎膜早破的孕妇加强临床观察,一旦有难产发生,应及时处理,以减少母儿并发症的发生。