鼠疟感染对宿主红细胞脂质过氧化的影响

小鼠感染鼠疟原虫Plasmodium berghei后,鼠红细胞脂质过氧化产物MDA含量较对照动物成倍增加,体外实验发现感染动物的红细胞,尤其是含虫红细胞对自由基发生系统(Fe~(2+),H_2O_2)引起的脂质过氧化更加敏感。感染动物红细胞MDA含量与其贫血严重程度呈显著负相关关系;维生素E治疗显著抑制感染动物血浆和红细胞MDA含量的增加,明显减轻其贫血程度。实验结果提示,疟原虫损伤宿主红细胞的抗氧化能力,促进其脂质过氧化,这在疟疾时红细胞损伤的发病过程中可能具有重要意义。     

烫伤后大鼠肝脏药物代谢酶和脂质过氧化活性的变化以及水飞蓟宾的作用

用Sprague-Dawley大鼠制成体表面积10％～15％深Ⅱ度烫伤,观察肝脏药物代谢酶和脂质过氧化活性的变化,并观察维生素E、水飞蓟宾对上述变化的影响。实验结果发现烫伤后肝微粒体细胞色素P-450含量及活性明显降低,同时伴有肝脂质过氧化活性增高。维生素E和水飞蓟宾能抑制烫伤后肝脂质过氧化活性的增高,并对肝脏药物代谢酶活性有保护作用。     

鹿茸多胺的抗脂质过氧化作用

目的 研究鹿茸多胺的抗氧化作用。方法 测定鹿茸多胺在体外对NADPH-维生素C和Fe^2 半胱氨酸系统诱发的微粒体脂质过氧化反应(MDA形成)的影响，对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统超氧阴离子自由基(O2^-)产生(还原型细胞色素C形成)的影响，在体内对CCI。和乙醇诱发的小鼠肝脂质过氧化反应(MDA形成)的影响。结果 鹿茸多胺在体外能明显抑制NADPH-维生素C和Fe^2 一半胱氨酸系统诱发的大鼠脑、肝、肾微粒体脂质过氧化反应(MDA形成)，及黄嘌呤一黄嘌呤氧化酶系统O2^-的产生(还原型细胞色素C形成)。在体内能抑制CCl4和乙醇诱发的小鼠肝脂质过氧化反应(MDA形成)。结论 鹿茸多胺具有抗氧化作用。     

沙棘油对运动训练大鼠红细胞的保护作用研究

从运动机体红细胞自由基代谢与DNA损伤程度角度出发,进行沙棘油对运动大鼠红细胞的保护作用研究.结果表明沙棘油能明显提高运动大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低红细胞膜脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量,保护红细胞及其DNA免受脂质过氧化损伤,增强运动能力.     

五氧化二钒对大鼠肾脏毒性的机理探讨 Ⅰ.五氧化二钒诱导的脂质过氧化

本文用硫代巴比妥酸(TBA)法和荧光法研究了五氧化二钒(V_2O_5)对大鼠肾脏的脂质过氧化作用。结果表明,V_2O_5经体内和在体外给予均能诱导大鼠肾皮质细胞生物膜的脂质过氧化,体外接触后的过氧化部位主要在线粒体膜和微粒体膜,体内染毒后则主要限于微粒体膜。醋酸锌和 EDTA 在体外实验中均能抑制 V_2O_5所诱导的脂质过氧化。     

托盘根乙酸乙酯萃取物对组织脂质过氧化作用的影响

首次报道托盘根乙酸乙酯萃取物体外实验能显著抑制大鼠心、肝、脑、肾组织中过氧化脂质的生成；连续灌胃15d能显著抑制小鼠血浆及脑、肝中过氧化脂质的生成。表明托盘根具有抗组织脂质过氧化作用。     

“肝郁”大鼠的脂质过氧化反应及逍遥散的保护作用

观察了“肝气郁结”大鼠模型肝组织,血浆丙二醛(MDA)和肝组织、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)水平及肝细胞超微结构变化,并以逍遥散治疗作反证.结果提示:肝郁模型大鼠过氧化作用增强;消除自由基能力下降;肝细胞受损.逍遥散能抗脂质过氧化,对肝郁大鼠模型肝细胞及脂质过氧化损伤具有保护作用.认为:脂质过氧化增强、肝细胞的破坏可能是肝郁证重要的病理基础.抗氧化反应可能是逍遥散的主要药效作用之一.     

维生素E对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验以维生素E作用于培养的人血管内皮细胞,从形态结构和功能方面观察了维生素E对内皮细胞脂质过氧化作用的影响,探讨维生素E抗动脉粥样硬化作用的途径。结果表明:维生素E能抑制内皮细胞的脂质过氧化反应,使脂质过氧化引起的细胞收缩和生物膜系统损伤的程度减轻,使细胞PG_2合成增加。提示维生素E通过防止内皮细胞的氧化性损伤,可能在抗动脉粥样硬化病变形成中起重要作用。     

鸡红细胞膜脂质过氧化实验体系的建立

采用H_2O_2作用于鸡血红细胞膜建立一种新的体外脂质过氧化实验体系,与此同时加入维生素E(VitE)或茶叶提取液,观察其对红细膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示,H_2O_2(100mmol/L)可有效地诱发红细胞膜的脂质过氧化作用,VitE 10~(-2)mol/L则显著抑制H_2O_2诱发的膜脂质过氧化(P<0.01,n=20),并且VitE这种效应是呈一定的剂量依赖关系。在茶叶提取液也观察到类似的结果。     

脑出血患者氧化与抗氧化状态的研究

探讨脑出血患者氧化与抗氧化系统功能状况及其临床意义。检测１３３例脑出血患者和１００例健康对照者血浆一氧化氮含量，血浆维生素Ｃ含量，血浆维生素含量，血浆过氧化脂质含量，血浆超氧化物歧化酶活性，红细胞超氧化物歧化酶活性，红细胞过氧化脂质含量。     

Correlation of oxygen free radical items between blood and kidney of chronic renal failure rat

Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｏｆｏｘｙｇｅｎｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｉｔｅｍｓｂｅｔｗｅｅｎｂｌｏｏｄａｎｄｋｉｄｎｅｙｏｆｃｈｒｏｎｉｃｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅｒａｔ￥ＹｕａｎＦａｈｕａｎ（袁发焕）；ＬｉａｏＬｉｓｈｅｎｇ（廖立生）（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔｏ...     

慢性肾衰大鼠血液和肾脏氧自由基指标的相关分析

本文观察了５／６肾切除慢性肾衰大鼠血液和残肾组织氧自由基有关指标。发现氧自由基在残肾的毁损中起重要作用，抗氧化剂维生素Ｅ能保护残肾。在正常和慢性肾衰情况下，血浆脂质过氧化物和维生素Ｅ浓度及红细胞超氧化物歧化酶活力与残肾组织的相应指标相关非常显著。提示血液氧自由基有关指标可很好地反应慢性肾衰患者残肾氧自由基代谢情况。     

缺锌对血清、肝脏脂质过氧化的影响

本文研究缺锌对超氧化物歧化酶及脂质过氧化物的影响。缺锌组血和肝的LPO高于对照组,而SOD低于对照组;血VitE及CAT低于对照组。血LPO与锌,CAT、VitE呈负相关趋势。结果提示,严重缺锌时Cu-Zn-SOD合成减少。SOD能催化超氧化物自由基转化为过氧化氢,后者又为体内的CAT和GSH-PX所清除。     

蜂胶黄酮对果蝇寿命的影响及预防自由基损伤作用

目的：观察蜂胶黄酮对果蝇寿命的影响及预防小鼠自由基损伤的作用。方法：①将果蝇随机分为5组,分别用不同浓度的药物培养基及维生素E进行培养。每24h记录死亡果蝇数,统计各组果蝇的平均寿命和最高寿命。测定果蝇匀浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,sOD）活性及丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量。②将小鼠随机分为6组,用D-半乳糖复制衰老模型,给予维生素E和不同浓度蜂胶黄酮,1个月后,检测小鼠脑组织SOD活性和MDA含量。结果：蜂胶黄酮可显著提高果蝇及小鼠体内SOD活性,降低体内MDA含量;延长果蝇平均寿命和最高寿命。结论：蜂胶黄酮通过有效清除自由基抑制或减轻机体组织和细胞的过氧化过程,起到延缓衰老的作用。     

维生素E对内皮细胞诱发血管平滑肌细胞凋亡的抑制作用

目的：研究维生素E对脂质过氧化损伤的内皮细胞（EC）诱发的血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡是否具有抑制作用。方法：以氢过氧化枯烯为诱发剂引发培养的血管EC的脂质过氧化反应,将制备的内皮细胞条件培养液（EC－CM）作为实验因素作用于培养的VSMC。彩和透射电子显微镜,免疫组织化学等方法观察维生素E对内皮细胞条件培养液诱发的血管平滑肌细胞凋亡的影响。结果：电镜可见VSMC凋亡小体。免疫组织化学结果显示,VSMC的P53蛋白表达增加,bcl-2蛋白表达下调。加维生素E组电镜改变轻微,p53,bcl-2异常表达减轻,结果：维生素E对脂质过氧化损伤的内皮细胞诱发的血管平滑肌细胞凋亡具有抑制作用。,     

THE EFFECTS OF S-3-1 ON LIPID PEROXIDATION AND SCAVENGING FREE RADICALS IN VITRO

S-3-1 is a simplified synthetic analogue of the active principle of Salvia nailtiorrhioza. Electron spin resonance spectrometry using 5,5‘-dimethyl-1-pyrroline-N-oxide as a scawnger of free radicals indicated that 200μg/ml of S-3-1 scavenged 1, 1-diphenyl-2-picrylhydrazyl radicals completely. 25μg/ml of this compound quenched 100% of supemxide anion and a concentration of 250μg/ml of S-3-1 quenched 63% of hydroxyl radicals. It was also shown that 3. 56 mg/ml of S-3-1 could inhibit lipid peroxidation in microsome fraction from rat liver induced by FeSO4 and cysteine. These results show that S-3-1 is an effective antioxidant by scavenging free radicals.     

自由基机制在硫化氢中毒性肺损伤中的作用

本文观察了自由基机制在大鼠硫化氢吸入中毒肺损伤中的作用。测定了肺组织及支气管肺泡灌洗液中丙二醛(MDA)、灌洗液蛋白浓度和细胞学变化;肺及血液SOD、GSH和Vit E。结果表明,大鼠在吸入H_2S后,MDA显著增加,灌洗液蛋白浓度明显增加,细胞学变化提示炎症反应明显。SOD活性先抑制后增强,GSH和Vit E在中毒后显著降低。上述各项指标变化的严重程度与硫化氢的吸入浓度有关。浓度高,损伤重,变化早,恢复慢。H_2S中毒导致自由基形成和脂质过氧化的增强是H_2S所致肺损伤的机制之一,其损伤程度与剂量有关。     

Protective effect of radix ginseng on peroxidation injury in myocardium and erythrocytes of streptozocin-induced diabetic rats

The authors have investigated the effect of Radix Ginseng on peroxidation injury in myocardium and erythrocytes of streptozocin-induced diabetic rats. In the ginseng administered group (ginseng solution 0.2 g/200 g body weight once daily lasting 15??16 days), there was a significant decrease in the level of fasting blood glucose and lipid peroxide in myocardium and erythrocytes, in comparison with those of the model group (P<0.05). The superoxide dismutase activities in myocardium and erythrocytes of the ginseng group were increased (P<0.05), compared with those of the model group and the vitamin E treated group (vitamin E 10 mg/200 g??body weight once daily, lasting 15??16 days). The results suggest that the mechanisms of antiperoxidation injury of ginseng might include the following: (1) lowering the level of fasting blood glucose, decreasing monosaccharide auto-oxidation and partially protecting the production of free radicals; (2) elevating the activity of enzymatic free radical scavenger in cells, such as superoxide dismutase; and (3) directly eliminating the superfluous free radicals.     

槲皮素、异鼠李素逆转体外HDL氧化修饰的实验研究

目的观察槲皮素(Quercetir,Que)和异鼠李素(Isorhamnetin,Iso)在体外对已受到Cu2 、Fe2 氧化修饰的人血浆高密度脂蛋白(high density liprotein,HDL)的作用.方法采用一次性密度法分离正常人血浆HDL,用Cu2 ,Fe2 进行体外氧化修饰.抗氧化组在修饰后6h加Que或Iso(100mol/L)作用不同时间(4,8和16 h).分别检测HDL中脂质过氧化物丙二醛(MDA)、维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果100μmol/L Que和Iso作用4,8h后可分别明显抵制Fe2 -Ox-HDL,Cu2 -Ox-HDL中MDA生成(P＜0.001).Que和Iso作用8,16 h后可分别提高Cu2 -Ox-HDL,Fe2 -Ox-HDL中SOD活性(P＜0.001);明显延缓VitE含量降低(P＜0.05).结论Que和Iso均对已受到Cu2 ,Fe2 氧化修饰的HDL具有明显的抑制作用,但对Cu2 ,Fe2 氧化修饰的HDL,槲皮素、异鼠李素的作用存在差异.Que和Iso的作用机制可能与其抗自由基氧化有关,提示该类物质是一种良好的抗氧化剂,对As的防治有一定的运用价值.     

陈皮提取物清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

陈皮提取物可清除次黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶系统产生的O-2和Fenton反应产生的OH－，并能抑制氧自由基发生系统（FRGS）诱导的小鼠心肌匀浆组织脂质过氧化作用，表明陈皮提取物具有抗氧化作用。