妇康口服液对大鼠实验性宫腔粘连预防效果及对宫内膜组织TGF-β1、PAI-1和MMP-9表达影响的实验研究

目的 观察妇康口服液对大鼠实验性宫腔粘连模型宫腔组织形态学及对宫内膜转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨妇康口服液预防宫腔粘连的效果及机理。 方法 将健康雌性未交配Wistar大鼠50只随机分为5组,分别为妇康口服液高剂量组(Hfuk,n=10),妇康口服液中剂量组(Mfuk,n=10),妇康口服液低剂量组(Lfuk,n=10),空白对照组(Bcon,n=10),模型对照组(Mcon,n=10)。Hfuk、Mfuk、Lfuk和Mcon组制作宫腔粘连模型;Hfuk、Mfuk及Lfuk组于造模术后第1 d开始分别灌胃给予妇康口服液4 mL/d、2 mL/d、1 mL/d,Bcon和Mcon组灌胃给予生理盐水2 mL/d,10 d后断颈处死所有大鼠。HE染色观察各组大鼠宫腔组织形态学变化,免疫组化检测宫内膜TGF-β1、PAI-1及MMP-9的表达。 结果 光镜下,Bcon组子宫腔及子宫壁组织结构清晰;Mcon组宫腔组织结构消失;Hfuk、Mfuk、Lfuk组各层结构基本保持正常排列,并随着妇康口服液剂量的增加,宫腔内形态表现越好。Hfuk、Mfuk、Lfuk组的TGF-β1、PAI-1蛋白表达少于Mcon组(P<0.001),而MMP-9蛋白表达高于Mcon组(P<0.001)。 结论 妇康口服液能预防大鼠发生宫腔粘连,其机制可能是通过调节宫内膜组织TGF-β1、PAI-1和MMP-9的表达,调节细胞外基质(ECM)的生成与降解,从而发挥其预防作用。     

MPTP诱导猴帕金森病模型全脑糖代谢变化研究

目的 探索帕金森病猴行为学和脑葡萄糖代谢变化特点,进一步了解帕金森病病理生理机制.方法 选取健康成年猕猴4只,经适应性饲养后采用以18F标记的脱氧葡萄糖(DG)为示踪剂的正电子发射计算机断层扫描(18F DG-PET-CT)进行全脑糖代谢检测.采用经外周静脉连续注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)溶液,建立全身性猴帕金森病模型.对模型猴进行行为学评分.建模成功3个月后,再次对模型猴进行脑18FDG-PET-CT扫描.对比分析建模前后模型猴脑葡萄糖代谢变化,并行脑组织病理检测.结果 4只猕猴均建模成功.模型猴表现出典型的运动迟缓、肌僵直、运动减少等帕金森病样症状,行为学评分均超过20分,经左旋多巴治疗后,帕金森病样症状显著缓解.模型猴还表现出淡漠、攻击性减退等高级神经活动改变.18FDG-PET-CT显示,帕金森病模型猴脑葡萄糖代谢显著降低,且并不局限于黑质纹状体区域.结论 本研究发现帕金森病猴神经代谢变化范围广泛,这可能是导致帕金森病非运动症状的重要因素.     

褪黑激素对实验性帕金森病大鼠行为及大脑多巴胺代谢的影响

目的：观察褪黑激素（Melatonin）对MPTP模型大鼠行为学和前脑多巴胺及其代谢产物含量的影响，探讨褪黑激素治疗帕金森病（PD）的作用及其机制。方法：SD大鼠60只，分为空白对照组、病理对照组和用药实验组Ⅰ～Ⅲ5组。病理对照组和用药实验组注射MPTP建立PD大鼠模型，采用爬杆法和迷宫试验测量大鼠行为学和智力改变，应用高压液相电化学法测定前脑多巴胺（DA）、高香草酸（HVA）及二羟基苯乙酸（DOPAC）含量。结果：PD模型大鼠出现不同程度爬杆能力下降和智力减退，与病理对照组相比用药实验组大鼠行为学异常可部分或全部改善。病理对照组DA、HVA、DOPAC含量均较空白对照组显著降低，用药实验组DA、HVA、DOPAC含量较空白对照组低，但较病理对照组明显增加。结论：褪黑激素可能通过抗氧化应激途径，调节前脑DA神经活性及其代谢，以改善PD症状。     

Ghrelin 对MPTP小鼠帕金森病模型黑质TH、Bcl-2和Bax mRNA表达的影响

目的探讨Ghrelin对1-甲基-4苯基-1，2，3，6四氢吡啶（MPTP）造成的黑质（SN）多巴胺能神经元损伤的保护作用及可能机制。方法小鼠随机分为对照组、MPTP组和Ghrelin＋MPTP组。腹腔注射MPTP制备帕金森病小鼠模型；Ghrelin＋MPTP组于MPTP注射前，侧脑室微量注射Ghrelin200ng，共8d；对照组以等量生理盐水取代Ghrelin和MPTP。应用半定量RT—PCR技术检测各组小鼠SN内酪氨酸羟化酶（TH）、Bcl-2和Bax mRNA的表达情况。结果MPTP导致小鼠SN内TH mRNA的表达明显低于对照组（F=34．77，q=11．91，P〈0．01），Ghrelin预处理小鼠SN内TH mRNA表达量较MPTP组明显增加（q=5．05，P〈0．01）。MPTP导致小鼠SN内Bcl-2／Bax由对照组的1．13±0．03减少至0．47±0．06（F=111．59，q=17．58，P〈0．01），Ghrelin预处理小鼠Bcl-2／Bax明显高于MPTP组（q=18．94，P〈0．01），可恢复至正常水平。结论Ghrelin预处理对于MPTP造成的TH基因表达量减少有改善作用，该作用可能通过抗凋亡途径实现。     

联合利血平和MPTP制备小鼠帕金森病模型的实验研究

目的 探讨联合应用利血平和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-tetrahydropyridine,MPTP)制备帕金森病小鼠模型的方法.方法 采用单独应用利血平、MPTP及联合利血平和MPTP分别造成C57BL小鼠的帕金森病模型,对照组用同体积的生理盐水,测定各组小鼠爬杆时间检测动物运动协调性,应用免疫组织化学方法观察囊泡单胺转运体(VMAT2)和酪胺酸羟化酶(TH)在黑质致密部分布的变化.结果 所有帕金森病模型小鼠都出现不同程度爬杆时间延长,免疫组织化学分析显示,帕金森病组小鼠较对照组小鼠VMAT2和TH阳性神经元细胞数目在黑质致密部明显减少.联合利血平和MPTP制备的C57BL小鼠帕金森病模型较利血平或MPTP诱导模型在病理和行为变化更为明显.结论 联合应用利血平和MPTP是一种有效的制备帕金森病小鼠模型的方法.     

人参皂苷Rb1对MPTP诱导的帕金森病模型小鼠神经保护作用的初探

目的:探讨人参皂苷Rb1(GsRb1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠的神经保护作用及量效关系。方法:将50只C57BL/6小鼠随机分为5组,分别为对照组、MPTP组、GsRb1处理组(低剂量组、中剂量组和高剂量组),每组10只。模型组和处理组使用MPTP(30 mg/kg)连续腹膜腔注射5 d制备PD小鼠模型。处理组每天分别以10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg的剂量腹膜腔注射GsRb1;对照组给予等容量生理盐水。给药结束后第2 d,采用转棒实验、爬杆实验、悬挂实验等行为学方法检测小鼠的行为学变化。结果:与对照组相比,MPTP组小鼠掉落潜伏期显著降低(P<0.01),爬杆时间显著升高(P<0.01),悬挂实验评分显著降低(P<0.01)。与MPTP组比较,中、高剂量组掉落潜伏期明显升高(P<0.05);低、中剂量组爬杆时间明显降低(P<0.05);中、高剂量组悬挂实验评分明显升高(P<0.05)。结论:GsRb1对MPTP诱导的PD模型小鼠具有神经保护作用,每天给予20 mg/...     

磷脂和聚维酮（PVP）对MPTP致帕金森模型小鼠的影响

目的考察载体材料磷脂和聚维酮（PVP）对帕金森病MPTP模型小鼠的影响。方法C57/BL小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）,并灌胃给予150mg/kg,300mg/kg及600mg/kg磷脂或PVP。每天1次,连续6天,于第2、4、6天进行行为学检测。结果磷脂和聚维酮本身对MPTP模型小鼠的行为学障碍无改善作用。结论磷脂和聚维酮可作为抗帕金森病新药的载体材料,亦可用于同类药物的剂型改造。     

MPTP对小鼠行为学及脑纹状体多巴胺含量的影响

目的观察不同剂量对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）小鼠行为学及脑纹状体多巴胺（DA）去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物含量的影响,探讨MPTP致帕金森病（PD）样小鼠模型的最佳条件。方法 C57BL小鼠分别给予MPTP不同单日剂量（20～40mg/ kg）,不同给药次数（1～7）天处理,测定各组小鼠爬杆时间检测动物运动协调性,测定自发活动记数评价动物神经兴奋性,测定通道式水迷宫游出时间评价各组小鼠空间学习记忆能力。应用高效液相色谱法检测动物纹状体内DA、NE、5-HT及其代谢产物含量。结果 MPTP30mg/kg腹腔注射1天、3天、7天及40mg/ kg腹腔注射1天、3天后小鼠都出现不同程度爬杆时间延长,自发活动次数减少,但小鼠水迷宫游出时间在给药前后未见明显改变。MPTP处理组与对照组相比DA及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC）含量都有明显降低,而NE、5-HT、及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）含量均未见明显改变。结论 MPTP处理可造成小鼠的帕金森病样症状,但不伴有明显智力障碍。在此种动物模型中,应根据科研目的选择MPTP的应用剂量和给药途径。     

MPTP诱导帕金森模型大鼠的血液学及临床病理评价

目的探讨利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy1-4-phenvl-1,2,3,6-tetrahvdropvridine,MPTP)进行腹腔注射建立帕金森病(Parkinson's disease, PD)大鼠模型,评价其血液学及临床病理改变。方法选取爬杆得分为0分的雄性SD大鼠16只,随机分为对照组（6只）和MPTP模型组（10只）。对MPTP模型组大鼠连续7d腹腔注射MPTP (30 mg/kg),建立PD大鼠模型。利用血常规与血生化评价大鼠血液学。观察各组大鼠行为学（旷场试验、爬杆试验）的变化,用HE染色法观察黑质区病理变化及免疫组化法测定酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH) 阳性神经元数量。结果与对照组相比,MPTP模型组大鼠在旷场试验中的方格间穿行次数和站立次数明显减少(P<0.05),爬杆试验得分明显增加(P<0.05)。MPTP模型组大鼠的血生化指标直接胆红素明显降低（P<0.05）,其血常规指标中血红蛋白、红细胞、白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞数均明显或极明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),其他指标差异均无统计学意义(P＞0.05)。与对照组相比,MPTP模型组大鼠的黑质区神经元细胞皱缩、体积减小、神经元数量减少、细胞周围间隙增宽,TH+神经元数目明显降低。结论利用MPTP诱导的大鼠出现明确的PD行为学特征和病理损伤。PD大鼠的肝功、肾功、血糖、血脂等指标无明显影响,而其血常规指标均明显增高,提示出现炎症。     

HO-1对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的作用

目的探讨抑制血红素加氧酶-1(HO-1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元的作用。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、MPTP组及锌原卟啉(ZnPPIX)+MPTP组,每组6只。腹腔注射MPTP(30mg/kg)5d制备帕金森病小鼠模型,MPTP组于MPTP注射前4d行侧脑室注射9g/L氯化钠溶液2μL,连续8d;ZnPPIX+MPTP组于MPTP注射前4d行侧脑室微注射ZnPPIX(50μg/kg)2μL,共8d;对照组以等量的9g/L氯化钠溶液取代ZnPPIX和MPTP。应用Western blots法检测黑质内HO-1和酪氨酸羟化酶(TH)的表达水平。结果 ZnPPIX+MPTP组小鼠黑质内HO-1表达明显低于对照组和MPTP组,差异有显著性(F=6.844,q=5.943、4.444,P<0.05);MPTP组、ZnPPIX+MPTP组黑质区TH表达较对照组明显下降(F=5.095,q=4.303、4.030,P<0.05),ZnPPIX+MPTP组小鼠TH表达量与MPTP组比较差异无显著性(q=0.234,P>0.05)。结论抑制HO-1表达对MPTP致帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的损伤无明显作用。     

MPTP小鼠黑质神经元凋亡及相关蛋白表达与还原型谷胱甘肽的干预研究

帕金森病（parkinson’sdiseasePD）是一种神经元变性疾病,主要累及黑质致密部多巴胺能神经元。表现为多巴胺能神经元的进行性减少,虽经过上百年的研究,其病因及发病机制仍不明了。     

年龄对MPTP作用于快速老化小鼠SAMP8环氧化酶2表达的影响

目的 探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对不同年龄快速老化小鼠(SAMP8)急性损伤后黑质纹状体系统多巴胺(DA)含量及环氧化酶2(COX-2)表达影响.方法 选用健康雌性SAMP8小鼠(3、6、10月龄各36只),随机分为对照组和用药组.用药组小鼠背部皮下注射MPTP(14 mg·kg-1),每2h注射1次,共注射4次,制成急性损伤模型;对照组小鼠给予等量生理盐水.分别于第1次给药后1、3、7d处死小鼠.采用行为学测试观察其运动功能,高效液相色谱法检测黑质DA含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测纹状体COX-2的表达,观察各时间点MPTP对不同月龄SAMP8小鼠的影响.结果 给予MPTP后1、3、7d,SAMP8小鼠在滚轴上停留时间缩短,DA水平下降,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);与3、6月龄小鼠比较,10月龄小鼠下降更明显;各用药组小鼠不同时间点COX-2表达均明显增高(P＜0.05);10月龄小鼠比3、6月龄升高更显著(P＜0.05).结论 衰老是影响帕金森病的重要因素,与环境毒素起到了协同作用;COX-2参与了MPTP所致帕金森病(PD)模型早期急性损伤后的病理反应过程,其反应程度与年龄有关,并随PD发展呈动态改变.     

6-OHDA损毁帕金森大鼠模型和MPTP诱导帕金森小鼠模型的比较

帕金森病动物模型是研究帕金森病病因?病机?病理?症状体征?神经保护?药物治疗的必备工具?在众多帕金森病动物模型中目前应用最广泛的是6-OHDA损毁帕金森大鼠模型和MPTP诱导帕金森小鼠模型?为了明确各自特点,作者将两者制备原理?制作方式?检测实验?稳定性?难易度等考虑因素进行对比及评价,以期在帕金森病研究中更好选择和充分利用?     

人参皂苷Rg1和IGF-Ⅰ对帕金森病小鼠DA能神经元作用

目的观察人参皂苷Rg1、胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）及二者合用对小鼠黑质纹状体系统多巴胺（DA）能神经元的神经保护作用。方法 C57BL/6去卵巢（OVX）小鼠50只,采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）方法制备帕金森病（PD）模型小鼠,随机分为对照组、MPTP组、Rg1组（10mg/kg腹腔注射）、IGF-Ⅰ组（0.5g/L侧脑室注射）、Rg1＋IGF-Ⅰ组,每组10只。应用高效液相色谱法检测各组纹状体内DA的含量,免疫组织化学染色法检测黑质内酪氨酸羟化酶免疫阳性（TH-IR）神经元数目。结果 MPTP组纹状体内DA含量、黑质TH-IR神经元数目较对照组明显降低,差异有显著性（F=21.23、45.45,q=11.67、14.24,P〈0.01）。Rg1组、IGF-Ⅰ组及Rg1＋IGF-Ⅰ组纹状体DA含量、黑质TH-IR神经元数目较MPTP组明显升高,差异有显著性（q=5.66～17.91,P〈0.01）;Rg1＋IGF-Ⅰ组与Rg1组、IGF-Ⅰ组比较,差异有显著性（q=4.37～8.74,P〈0.05）。结论 Rg1、IGF-Ⅰ及二者合用均能够对抗MPTP对黑质纹状体系统DA能神经元的毒性作用,且Rg1与IGF-Ⅰ合用具有协同作用。     

人参总皂苷对MPTP诱导的小鼠帕金森病的认知功能和神经炎症的影响

[目的]探讨人参总皂苷对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的小鼠帕金森病的认知功能影响.[方法]选取80只健康C57小鼠按照区组随机划分为4组:对照组帕金森病(Parkinson's disease,PD...     

二苯乙烯苷对 PD 模型小鼠干预作用的观察及机制初探

目的：观察二苯乙烯苷(tetrahydroxystilbene glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)拟帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠行为学及多巴胺能神经元的影响。方法 C57BL小鼠按数字表法随机分为对照组、模型组、TSG 小剂量组(TSG 60 mg/ kg)和 TSG 大剂量组(TSG 120 mg/ kg)。 MPTP 30 mg/ kg 腹腔注射5 d 建立拟 PD 小鼠模型。采用爬杆实验、转棒实验和自主活动实验测试小鼠行为学变化。免疫组织化学法检测各组小鼠黑质处酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞的表达情况。高效液相色谱电化学检测法测定小鼠纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量。结果与对照组相比,MPTP 模型组小鼠爬杆时间显著延长,在转棒上的停留时间明显缩短,自主活动数减少,脑黑质处 TH 阳性细胞数量显著减少,纹状体内多巴胺及其代谢产物含量显著降低。与模型组小鼠相比,TSG 用药组小鼠运动协调性显著增强,脑黑质处 TH 阳性细胞数量增加,纹状体内多巴胺含量升高。结论 TSG 可改善 MPTP 模型小鼠的行为学,保护黑质多巴胺能神经元。 TSG 可能具有潜在的防治 PD 的作用。     

金钗石斛对MPTP诱导PD小鼠的神经保护作用及机制研究

目的 探究金钗石斛提取物(Dendrobium nobile Lindl, DNL)在1-甲基v-4-苯基-1, 2, 3, 6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine, MPTP)诱导的小鼠帕金森病(Parkinson’s disease, PD)模型中的神经保护作用。方法 将小鼠随机分为对照组、模型组,美多芭组(阳性药组)、DNL(100、200、300 mg/kg)组,通过腹腔注射(i.p)MPTP(30 mg/(kg·d),7 d)建立亚急性小鼠PD模型,进行步态分析实验、爬杆实验、悬挂实验等评估DNL对PD小鼠运动异常的影响;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠纹状体区和皮层区肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测各组小鼠纹状体caspase-3和caspase-9的表达情况。结果 模型组与对...     

雷沙吉兰对MPTP诱发急性帕金森病小鼠模型的神经保护和行为学改善作用

通过免疫组化方法检测黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元的变化,HPLC-ECD检测纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物含量变化,Western blot检测黑质酪氨酸羟化酶的表达,探讨雷沙吉兰对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发C57BL/6小鼠帕金森病模型的疗效和行为学影响。结果显示,腹腔注射MPTP的小鼠出现一系列的急性行为学改变,雷沙吉兰(20 mg/kg)治疗后黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性细胞数目较模型组显著增加,纹状体内DA及DA代谢产物HVA和DOPAC含量也明显升高,雷沙吉兰明显改善MPTP诱导帕金森小鼠的运动行为学障碍,对帕金森小鼠模型的多巴胺系统具有保护作用。     

MPTP对小鼠空间学习和记忆能力的影响

目的观察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对小鼠学习和记忆行为的影响.方法 C57BL/6小鼠皮下注射8d MPTP(20mg/kg).测定小鼠爬竿和游泳时间.Morris水迷宫实验测定小鼠寻找站台的搜索策略、逃逸潜伏期、游泳距离、游泳时间、20%和40%边缘区域、中心区域所占百分比.免疫细胞化学观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经元变化.结果 MPTP小鼠的爬竿和游泳分数明显低于正常对照组(P<0.01).MPTP小鼠黑质致密部TH免疫反应阳性神经元数目明显少于正常对照组(P<0.01),TH免疫反应阳性神经元灰度明显低于对照组(P<0.01),黑质致密部多巴胺能神经元脱失,残存神经元免疫反应活性代偿性增强.Morris水迷宫测试表明MPTP小鼠搜寻策略较对照组变差,寻找站台潜伏期较对照组明显延长(P<0.01),在目标象限游泳路径长度和时间所占百分比较对照组明显降低(P<0.05),搜寻轨迹中20%和40%边缘区域所占百分比较对照组明显增高(P<0.05),中心区域所占百分比较对照组明显降低(P<0.01). 结论 MPTP小鼠在黑质多巴胺能神经元损伤后,运动协调性下降并伴有空间学习记忆能力的下降     

条件性敲除CD4+T细胞的多巴胺D2受体对帕金森病模型小鼠的影响*

目的：研究CD4+T细胞上的多巴胺D2受体(dopamine receptor D2, DRD2)对帕金森病(Parkinson′s disease, PD)模型小鼠的影响。方法：条件性敲除CD4+T细胞DRD2基因的雄性小鼠(CD4-Cre Drd2fl/fl)、C57BL/6小鼠通过腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)制备PD模型,注射7 d后,用旷场实验法来测量小鼠运动的平均速度,再无菌取小鼠脾脏,制备单个核细胞悬液,用Trizol法提取细胞总RNA,然后用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测小鼠脾脏单个核细胞中的促炎因子白细胞介素(interleukin, IL)-17、干扰素γ(interferon γ, IFN-γ)和抗炎因子IL-4、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)的表达。用流式细胞术来检测脾脏中CD4+T细胞占单个核细胞的百分比。结果：CD4-Cre Drd2fl/flPD模型小鼠旷场运动速度较野生型PD模型小鼠减慢,脾脏中CD4+T细胞占单个核细胞的百分比较野生型PD模型小鼠降低,脾脏单个核细胞中IL-17、IFN-γ的mRNA表达均高于野生PD模型小鼠,IL-4、TGF-β1的mRNA表达没有明显变化。结论：条件性敲除CD4+T细胞DRD2基因加重了PD模型小鼠的病变及外周炎症的变化。