去势前后大鼠腹叶前列腺显微结构的动态变化

目的：探讨去势后大鼠前列腺显微结构变化规律及机制。方法：90只大鼠分为9组,于去势后不同时间光镜、电镜下观察前列腺改变,用图像分析系统计算腺体面积与间质面积比值（G）,管腔分泌物与管腔面积比值（S）,腺体高度（H）及腺体横截面细胞数（N）。采用TUNEL法检测凋亡。免疫组化检测PCNA,计算凋亡指数（AI）和增殖指数（PI）。结果：去势后G、S、H下降,N减少。出现脂肪变、凋亡及坏死,增殖下降。结论：去势后前列腺内细胞萎缩、分泌物减少、坏死、AI升高和PI降低共同导致前列腺缩小。     

去势前后大鼠腹叶前列腺形态学的动态改变

目的：探讨去势前后大鼠腹叶前列腺形态学和组织学的变化规律，以及引起这种变化的机制。方法：将90只SD系成年雄性大鼠分为9组，其中一组作为正常对照，其余8组去势后分别于术后第1、2、3、5、7、10、14、21天处死，测血清雄激素浓度（T），腹叶前列腺的重量、体积和密度。再行石蜡包埋切片，HE染色，采用计算机图像分析系统计算腺体面积与间质面积之比值（G）、管腔分泌物与管腔面积这比值（S）、腺细胞高度（H）及单个腺体模截面细胞数（N）。TUNEL检测细胞凋亡，免疫组织化学方法测定增殖抗原PCNA。结果：去势后T急剧下降，前列腺重量和体积进行性减小，而密度先稍降低再逐渐升高。G、S、H、N均减小。腺上皮细胞凋亡、坏死，增殖下降。结论：去势后大鼠腹叶前列腺重量和体积的减小，可能是由于细胞数目减少、细胞萎缩、细胞分泌物减少等综合作用的结果，其始动因素可能是T水平的降低。     

去势对犬前列腺基质平滑肌细胞的影响及其临床意义

目的 探讨去势治疗对犬前列腺平滑肌细胞病变的影响。方法 采用光镜,电镜,原位凋亡检测和免疫组化技术,观察去势犬前列腺平滑肌细胞的病理改变,用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测平滑肌肌球蛋白的转录水平。结果 去势后犬前列腺平滑肌细胞发生了凋亡和萎缩病变。ＲＴ－ＰＣＲ结果显示,去势后和前列腺组织内平滑肌肌球蛋白表达降低。     

去势后大鼠腹叶前列腺微循环的改变

目的:探讨去势后大鼠腹叶前列腺微循环的改变,及微循环的改变对前列腺细胞凋亡的作用。　方法: Sprague Dawley雄性大鼠36只,随机分为6组,一组作正常对照,其余5组分别于去势后12h、24h、72h、7d和14d 采用D95生理信号采集系统行活体微循环测量,然后再行墨汁灌注示踪微血管床变化。　结果:去势后大鼠腹叶前 列腺微循环发生显著改变,微血管密度和直径下降,流速减慢,以远端腺管最为显著。　结论:大鼠去势后前列腺微 循环的改变参与了前列腺细胞凋亡的机制,可能是前列腺“凋亡漂移现象”的机制。     

去势Beagle犬前列腺增生模型的建立

目的 :利用Beagle犬建立前列腺增生模型。　方法 :2年龄雄性Beagle犬 2 4只 ,随机分成对照组和 3个剂量的实验组共 4组 ,每组 6只 ,去势 2个月后 ,肌注给药。实验组分别给予丙酸睾酮 (TP) 0 .8、2 .5、7.5mg/kg ,对照组给予等体积溶剂。 2个月后 ,处死 12只动物 ,取前列腺组织 ,称重测量体积 ,放免法测定血清及前列腺组织中双氢睾酮 (DHT)水平 ,组织切片观察前列腺腺腔面积及腺上皮细胞高度。B超测量去势前、后 2个月及给予TP 2个月时犬前列腺体积。　结果 :B超结果显示 ,去势 2个月后 ,各组犬前列腺体积较去势前均明显缩小 (P均 <0 .0 1) ;给予TP 2个月后 ,各实验组犬前列腺体积明显大于对照组 (P均 <0 .0 1)。各实验组犬前列腺湿重及实际体积与对照组相比 ,均明显增重增大 (P均 <0 .0 5 ) ,并存在剂量依赖关系。犬血清及前列腺中DHT含量随TP剂量的增大而增加。显微图像分析结果显示 ,犬前列腺腺腔面积随TP剂量增大而增加 ,腺上皮细胞高度也随TP剂量增大而增高。　结论 :给予去势Beagle犬TP 2个月后 ,可成功建立前列腺增生模型。     

雄激素与前列腺疾病

从胎儿期到老年，男性一生之中都依赖雄激素的作用，而前列腺是一个雄激素依赖性器官，体内循环雄激素是前列腺生长发育乃至前列腺增生（BPH）和前列腺癌（PC）发生的基本条件。现就雄激素和前列腺疾病的关系作一阐述。     

睾酮对去势与非去势小鼠前列腺增生影响的实验研究

目的:探讨睾酮(T)对去势和非去势小鼠前列腺增生影响的各自特点及差异。方法:选用48只BALB/c小鼠,随机分为去势对照组(A)、非去势对照组(B)、去势小剂量T组(C)、非去势小剂量T组(D)、去势大剂量T组(E)、非去势大剂量T组(F),每组8只。C、D组和E、F组分别采用12.5mg/(kg.d)和125mg/(kg.d)丙酸睾酮连续腹腔内注射20d,A、B组则注射生理盐水。第21d所有小鼠摘眼法采血后处死,观察前列腺并称重,对比分析其各自病理学特点。结果:A组可见前列腺萎缩及部分脂肪组织替代,B组是正常前列腺。C、D组小鼠前列腺均出现增生,以腹侧叶为主,背侧叶增生不明显,但D组前列腺增生较C组更明显(P<0.05),呈单侧腹侧叶结节状非对称局限性增生。E、F组前列腺增生的程度稍高于C、D组,但并不与T增加的剂量成正比,且伴有腺体局部糜烂坏死和轻度异型。T治疗后小鼠血清T和血管内皮生长因子升高,雌二醇下降,以非去势大剂量T组更明显。结论:去势与非去势小鼠经不同剂量T短期治疗后均可出现前列腺增生,但增生程度和特点存在差别,有助于我们进一步研究睾丸去势、雄激素与前列腺疾病之间的关系。     

药物去势和手术去势对前列腺癌患者性激素的影响

目的比较药物去势与手术去势对前列腺癌患者血清性激素水平的影响。方法对40例行手术去势、22例药物去势(黄体生成素释放激素类似物,LHRH-A;每4周皮下注射1次)的前列腺癌患者治疗前及治疗后1、3个月血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、孕激素(P)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)水平进行检测,统计学分析比较2组患者去势后性激素变化情况。结果手术去势组治疗前及治疗后1、3个月T为(19.3±10.6)、(1.1±0.8)、(0.9±0.7)nmol/L,E2为(104.3±58.4)、(53.4±36.9)、(50.7±37.5)pmol/L,P为(2.6±1.6)、(1.8±1.3)、(1.7±1.4)nmol/L,FSH为(10.8±6.5)、(73.8±31.4)、(75.1±28.7)IU/L,LH为(11.2±7.5)、(38.3±20.6)、(37.4±30.5)IU/L,PRL为(14.5±8.9)、(12.8±7.6)、(13.2±7.9)μg/L;药物去势组治疗前及治疗后1、3个月T为(21.1±11.7)、(1.2±0.7)、(1.0±0.6)nmol/L,E2为(110.5±62.7)、(36.5±30.4)、(34.7±28.6)pmol/L,P为(2.7±1.4)、(0.8±0.6)、(0.7±0.6)nmol/L,FSH为(11.2±7.0)、(5.5±4.3)、(5.8±4.0)IU/L,LH为(12.0±6.7)、(0.8±0.4)、(0.7±0.4)IU/L,PRL为(15.2±7.6)、(13.8±8.2)、(14.2±9.4)μg/L。2组治疗1个月后,T值均显著下降。药物去势治疗后FSH、LH明显下降,而手术去势后FSH、LH明显上升。药物去势组治疗后E2、P下降程度大于手术去势组。结论药物去势与手术去势对前列腺癌患者的性激素水平可产生不同影响。     

Decrement of blood flow precedes the involution of the ventral prostate in the rat after castration

Blood flow to the rat ventral prostate (VP), dorsolateral prostate (DP), and Dunning R3327 prostatic tumors was measured at different times up to 7 days after castration, using the microsphere method. In the VP organ weight was decreased from day 3 onwards. Blood flow was, however, already significantly decreased from day 1. The reduced blood flow in VP in 1–3 and 7-day castrated animals could be reversed by testosterone treatment. Organ weight was slightly decreased but blood flow was unaffected by castration in DP. Castration left Dunning tumor volume and blood flow unaffected. Using immunohistochemistry, androgen receptors were observed in epithelial and stromal cells in VP, DP and Dunning tumors, but not in blood vessels. Castration is known to induce apoptosis in the VP, but not in the DP or in Dunning tumors. This suggests that a reduction in blood flow might be an important component for the castration-induced involution and apoptosis in prostatic tissue. The reason why castration reduces blood flow only in the VP, and not in the DP or Dunning tumor is unknown.     

前列腺等组织中一氧化氮水平与雄激素关系的实验研究

目的 探讨前列腺等组织中一氧化氮（ＮＯ）水平及其与雄激素的关系。方法 以丙酸睾丸酮（ＴＰ）皮下注射建立大鼠ＢＰＨ模型，用分光光度法测定各剂量组前列腺、精囊及阴茎组织中ＮＯ水平。结果 各剂量组前列及精囊组织中ＮＯ水平随雄激素剂量的增加而下降，组间差异均有显著性（Ｐ均〈０．０５）；阴茎组织中ＮＯ水平则随雄激素剂量的增加而上升，组间差异亦均有显著性（Ｐ均〈０．０５）。结论 雄性生殖器官ＮＯ水平受体内雄激     

经尿道双极电切对犬前列腺组织病理学影响及其止血性能的研究

目的探讨经尿道前列腺等离子双极电切术(PKRP)对犬前列腺组织的病理学影响及其止血性能。方法12只成年雄性家犬行经膀胱PKRP术,于术后0(术后立即)、1、2、8周分别处死获取前列腺标本,光镜下观察前列腺组织病理学改变并测量创面凝固层厚度。22例前列腺增生手术切除标本光镜下测量前列腺微血管直径。结果PKRP术后,犬前列腺组织有不同程度的炎症反应,部分腺腔扩张,上皮破坏。术后0周,前列腺组织创面的凝固层厚度(237.73±20.12μm)明显大于术后1周(113.03±16.65μm),差异有统计学意义(p<0.01);术后2周(106.01±16.36μm)与术后1周相比,差异无统计学意义(p>0.05)。术后8周,凝固层脱落,创面被覆再生的尿路上皮。前列腺微血管直径最小6.33μm,最大139.04μm,平均21.19±12.80μm。结论PKRP术后早期,犬前列腺组织有不同程度的炎症反应,且创面有不同厚度的凝固层;术后8周,创面基本恢复。创面凝固层厚度明显大于前列腺微血管直径,理论上提示PKRP能封闭大多数前列腺微血管,从而达到良好的止血性能。     

后尿道在生殖泌尿括约机制中的作用

实验观测储尿期以及在拟交感、副交感刺激下犬后尿道「各部压力变化。结果表明，虽然交感、副交感活动在后尿道各段不一，但有一定重叠。精阜平面以上尿道主要参与生殖括约活动，受交感神经调控，精阜平面以下的后尿道对控制尿液具有非常重要的作用，其活动主要受副交感神经和躯体神经支配。     

The complex interplay between cholesterol and prostate malignancy

Research into the role of cholesterol and prostate disease has been ongoing for many years, but our mechanistic and translational understanding is still poor. Recent evidence indicates that cholesterol-lowering drugs reduce the risk of aggressive prostate cancer. This article reviews the literature on the relationship between circulating cholesterol and prostate cancer. The data strongly point to hypercholesterolemia as a risk factor for prostate cancer progression and suggest clinical opportunities for the use of cholesterol-lowering therapies to alter disease course.     

Understanding how prostate cancer patients value the current treatment options for metastatic castration resistant prostate cancer

Several new compounds are now available for castration resistant prostate cancer (CRPC). Individual costs range between $40,000 and $93,000 with mean survival extensions from 2.4 to 4.8 months. Currently, it remains unclear how patients with prostate cancer (PCa) value the effect of these therapies in the setting of CRPC.