Graves病治疗后敏感TSH基础值与TRH兴奋值的关系

目的 :探讨简化TRH兴奋试验及敏感TSH基础测定取代TRH兴奋试验作为Graves病停药指标的可行性。方法 :比较敏感TSH基础值 (bTSH)与TRH兴奋后各时间点TSH值以及反应值 (△TSH)之间的相关性。结果 :bTSH与 30min ,6 0min和 90minTSH值均明显相关 (均P <0 .0 0 1) ,与△TSH亦显著相关 (P <0 .0 0 1)。以bTSH反映△TSH敏感性为 77.2 % ,特异性为 85 .0 %。结论 :TRH兴奋试验时 90min这一次抽血已无必要 ;但 6 0min的点尚不可以随便省略 ;bTSH尚不可以取代TRH试验作为Graves病的停药指标。     

TRH对离体脊髓内在调控运动神经元通路的影响

目的:探讨促甲状腺激素释放激素(TRH)对脊髓内在调控运动神经元(MN)通路激活诱发的兴奋性突触后电位(EPSP)的影响.方法:选用8～14日龄的新生SD大鼠制备脊髓切片,应用脊髓切片MN细胞内记录技术,观察TRH对MN膜电学特性及同侧中央管周围区(iPCC)电刺激诱发的EPSP(iPCC-EPSP)的影响.结果:对2...     

离体脊髓运动神经元兴奋性突触传递的双脉冲易化和抑制

目的:探讨同侧背根(iDR)和腹外侧索(iVLF)双脉冲电刺激(PPS)对脊髓运动神经元(MN)兴奋性突触后电位(EPSP)的影响。方法:应用新生大鼠(7～14天龄)脊髓切片MN细胞内记录技术,对iDR和iVLF施加不同刺激间隔(ISI)的PPS,在MN观察iDR-EPSP和iVLF-EPSP的变化。结果:在69个记录到iDR-EPSP和(或)iVLF-EPSP的MN,对iDR或(和)iVLF给予ISI为30～150ms的PPS,主要诱发iDR-EPSP和iVLF-EPSP的双脉冲易化(PPF,P<0.01),也可在少数MN产生双脉冲抑制(PPD,P<0.01)。比较分析还显示iVLF-EPSP的PPF出现率高于iDR-EPSP(P<0.01),其PPF的双脉冲比值随ISI的延长而降低(P<0.01)。结论:通过给予iDR和iVLF不同脉冲间隔的PPS,MN的外周传入性和下行激活性突触传递均出现以PPF为主的短时程可塑性变化。     

TRH抗高原创伤失血性休克大鼠的作用

目的：探讨促甲状腺释放激素（ＴＲＨ）抗高原创伤失血性休克的作用。方法：初进高原大鼠１５只,分生理盐水对照组（７只）,ＴＲＨ治疗组（８只）,右侧股骨粉碎性骨折加放血（６．０ｋＰａ维持１ｈ）复制创伤失血休克模型,观察静脉一次性输注ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）和等容量生理对创伤失血休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响。结果：ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）一次性静脉输注能量提升休克大鼠血压,改善包括左室内压（ＬＶ     

第三脑室注射微量TRH、谷氨酸对家兔室旁核单位放电的影响

用单管玻璃微电极记录28只家兔51单位室旁核神经元自发电活动。第三脑室给予促甲状腺素释放激素(TRH)引起自发电活动频率降低(抑制串59.9±8.1％);给予L-谷氨酸钠引起不同效应,其中部分单位放电频率增加(兴奋率167.0±27.2％),另部分单位放电频率先增加(兴奋率123.3±34.6％)后降低(抑制率75.0±7.6％),还有些放电频率先降低(抑制率33.8±4.8％)后增加(兴奋率99.2±15.6％).第三脑室注射微量TRH、谷氨酸并可引起家兔股动脉血压升高(分别升高2.80±0.48kPa和2.99±0.55kPa)。表明脑脊液中给予某些外源性递质可改变室旁核神经元电活动和机能活动。     

促甲状腺素释放激素调制对侧腹外侧索下行激活离体脊髓运动神经元的作用

目的:探讨促甲状腺素释放激素(TRH)调制对侧腹外侧索(cVLF)下行激活离体脊髓运动神经元(MN)的作用。方法:应用新生大鼠(8～14d龄)脊髓切片MN细胞内记录技术,TRH灌流给药,观察其对cVLF电刺激诱发的兴奋性突触后电位(cVLF-EPSP)的影响。结果:在7个测试的MN,灌流TRH(0.2μmol/L)2～5min产生去极化反应,其去极化值为(11.8±8.2)mV(P<0.05),其作用具有浓度依赖性,并可增加诱发或自发锋电位发放频率。在2个记录到cVLF-EPSP的MN,灌流TRH(0.2μmol/L)在引起去极化的同时,还具有易化cVLF-EPSP的作用,cVLF-EPSP出现锋电位发放或增强反应。使用印防己毒素(30μmol/L)和士的宁(1.0μmol/L)阻断抑制性氨基酸受体后,灌流TRH(0.2μmol/L)15min仍然在3个MN呈现了易化cVLF-EPSP的作用。结论:TRH具有易化cVLF电刺激诱发的兴奋性突触传递作用,以调制cVLF下行激活脊髓MN的作用,这种易化作用可能独立于抑制性氨基酸受体。     

去甲肾上腺素及乙酰胆碱对蟾蜍背根神经节胞体动作电位的影响

在蟾蜍离体背根神经节（DRG）标本上，用标准微电极方法，观察去甲肾上腺素（NA）和乙酰胆碱（ACh）对神经元动作电位的影响，结果表明：10～100μmol／L的NA在引起膜电位去极化的同时可使动作电位时程（APD）明显缩短，在引起膜电位超极化时则使APD明显延长，10～100μmol／L的ACh在引起膜去极化时可使APD延长，但在APD产生这些变化的同时，动作电位幅值（APA）均无明显变化；人为造成膜去极化或超极化到相同程度，均不引起APD、APA的明显改变。结果提示：神经递质引起的膜电位去极化或超极化与APA、APD之间并无平行关系，而是决定于递质及其作用的受体。     

部分背根切断激发脊髓Ⅱ板层细胞凋亡

目的为了解部分背根切断后脊髓可塑性中是否涉及脊髓内胶质细胞和神经元细胞凋亡.方法采用DNA原位末端标记-TUNEL法染色,检测部分背根切断后脊髓细胞凋亡.结果在部分背根切断后脊髓的手术侧和非手术侧均见部分TUNEL阳性反应的胶质细胞和神经元,且手术侧的Ⅱ板层凋亡细胞数较非手术侧多(P＜0.05).结论背根切断不仅导致手术侧胶质细胞和神经元凋亡细胞数量明显增加,而且对非手术侧也有影响.     

部分背根切断大鼠脊髓蛋白质组学研究

目的比较部分背根节切除14d后大鼠脊髓蛋白质与正常组间的表达差异,探讨痛觉传入有关的内在机制。方法取成年SD雄性大鼠16只,随机分为两组。实验组切除双侧L1-L4和L6背根节,保留L5背根节;正常组8只SD大鼠切开暴露背根神经节,但不作切除处理。运用双向电泳和质谱分析技术,比较部分背根节切除14d后大鼠脊髓蛋白质与正常组间蛋白质的肽指纹图和氨基酸序列组成差异。结果部分背根切断14d大鼠脊髓内免疫球蛋白重链V区(Ig heavy chain V region(clone X41-2))表达上调,果糖二磷酸醛缩酶A(Fructose-bisphosphate aldolase A)表达下调。结论发现部分去背根大鼠脊髓存在两个明显差异表达的蛋白质,结果提示,两个差异表达的蛋白质可能与痛觉传入机制有关。     

部分背根切断对备用背根节和脊髓NT-4表达的影响

目的探讨NT-4在正常猫和部分去背根猫的L6背根节(手术侧和非手术侧)和脊髓Ⅱ板层与背核表达的变化。方法成年健康雄猫15只分为正常组、备用根术后7d组和14d组(动物行单侧部分去背根手术,即切除一侧L1-L5、L7-S2背根节,保留L6为备用根),采用免疫组化ABC法,观察、计数各组背根节、脊髓实验侧Ⅱ板层(L3、L5、L6)和背核(L3)中NT-4的分布及含量。结果①去部分背根后7d,备用背根节(术侧)中NT-4阳性神经元数比正常组显著减少（P＜0．05),但较非术侧明显增多(P＜0．05);至术后14d,术侧备用背根节NT-4阳性神经元比正常组、7d组和非术侧均减少(P＜0．05)。②正常组、术后两时相L3、L5、L6术侧脊髓Ⅱ板层和L3背核内NT-4阳性神经元数均无明显变化。结论去部分背根主要导致备用背根节NT-4的表达发生变化。     

中药脊髓I号对脊髓损伤大鼠背根节CGRP表达的影响

为研究在脊髓损伤后服用中药脊髓I号 (SCI)对背根节 (DRG)神经元降钙素基因相关肽 (CGRP)表达的影响 ,探讨SCI促进脊髓修复再生效应的机制 ,用免疫细胞化学法和定量图像分析法 ,检查了SCI对Wistar大鼠下胸髓半横断损伤诱发的局部DRG神经元CGRP表达的影响。结果发现 :①脊髓半横断引起同侧首、尾向各 3个DRG内CGRP表达的明显和持续性下调 ;②损伤后投给SCI冲剂 ,可以明显减轻、但不能完全阻止脊髓损伤诱发的CGRP表达下调 ;③损伤后投给中药补阳还五汤 ,或用大剂量的氢化可的松治疗 ,不能减轻脊髓损伤诱发的CGRP表达下调 ;④在服用SCI大鼠脊髓的损伤区 ,显示有明显的修复再生。提示 :CGRP表达程度与脊髓损伤及其修复再生的情况相关 ;SCI可能通过对CGRP mRNA基因表达的调节 ,激发损伤脊髓组织的修复再生。     

针刺对备用背根节和脊髓NT-4表达的影响

目的 观察NT-4在针刺部分去背根猫的L6背根节（手术侧和非手术侧）和脊髓表达的时空变化,以了解NT-4与针刺促进脊髓可塑性的关系。方法 25只成年健康雄猫随机分为5组：即正常组,备用根术（动物行单侧部分去背根手术,即切除一侧L1-L5、L7-S2背根节,保留L6为备用根）后7d组与14d组、针刺备用根术（动物行单侧部分去背根术后针刺）后7d组与14d组。动物处死后,取L6背根节及L3、L5、L6节段脊髓,用兔抗NT-4（1：200）抗体行免疫组化ABC法染色。观察、计数并比较各组背根节、脊髓实验侧Ⅱ板层（L3、L5、L6）和背核（L3）中NT-4的分布及含量。结果 针刺备用根7d组,针刺侧DRG内NT-4阳性神经元数较正常组和术后7d组减少（P＜0．05）,较相应非针刺侧多（P＜0．05）;针刺14d组,针刺侧DRG阳性神经元数比针刺7d组术后14d和同组非针刺侧增高（P＜0．05）,且恢复至正常水平。针刺7d,针刺侧脊髓L6Ⅱ板层NT-4阳性神经元数较术后7d组及正常组增加（P＜0．01）。针刺14d时,L5、L6Ⅱ板层阳性神经元数较正常组及术后14d组相应节段均增加（P＜0．01）。针刺后L3背核NT-4阳性神经元数无明显变化（P＞0．05）。L5Ⅱ板层NT-4阳性神经元在针刺后14d时比针刺后7d时增多（P＜0．05）。结论 以上结果提示NT-4与针刺促进脊髓可塑性有关;针刺备用背根对非针刺侧DRG NT-4的表达亦有影响,提示非针刺侧背根节NT-4亦可能参与了脊髓可塑性和针刺促进脊髓可塑性。     

TRH对大鼠脊髓损伤脂质过氧化的影响

本实验以大鼠脊髓损伤(SCI,50gcm)模型,研究TRH对SCI脂质过氧化的影响。结果表明,于SCI后立即iv不同剂量的TRH(0.2mg/kg,0.6mg/kg,2.0mg/kg,每小时1次,连续4次),可显著地抑制伤段脊髓组织脂质过氧化反应,使丙二醛(MDA)含量显著降低,并呈剂量依赖关系j;TRH还可使组织超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高。提示TRH抗SCI脂质过氧化反应是通过升高SOD活性,清除自由基(尤其是氧自由基)介导的,它可能是1种有效的自由基清除剂。     

兔腰神经根持续压迫时脊髓前角运动细胞的酶学变化

目的 :探讨脊神经根持续性受压损伤后相应脊髓前角运动细胞的酶学变化。方法 :健康雄性日本大耳白兔 30只 ,随机分成实验组与对照组 ,各 15只。实验组行L7椎板切除术后以微血管夹钳夹右侧L7神经根制成神经根机械压迫动物模型 ,对照组仅行L7椎板切除术。分别于术后 3,7,14d切取L7脊髓节段 ,定量分析脊髓前角运动细胞内乙酰胆碱脂酶 (AChE)和酸性磷酸酶 (ACP)的活性变化。结果 :术后 3,7,14d脊髓前角运动细胞AChE活性以灰度值表示分别为 180 .88± 11.2 2、2 0 7.30± 9.12、2 15 .0 3± 7.92 ,ACP活性分别为 15 5 .31± 16 .2 4、133.0 8± 7.6 9、10 7.4 1± 7.88,与对照组比较差异十分显著 (P <0 .0 1)。结论 :脊神经根持续受压可导致其相应脊髓节段前角运动细胞功能受损、兴奋性降低     

部分去背根猫Sema3A及其受体NP-1在脊髓和背根节的表达

目的研究部分去背根对神经生长抑制因子Sema3A在脊髓及其受体NP-1在备用背根节内表达的影响。方法建立猫的单侧备用背根模型,分别在术后7d、14d取L3、L5、L6脊髓节段及手术侧L6背根节进行免疫组织化学ABC法染色,同时设置正常对照组。脊髓背角内检测Sema3A免疫阳性产物的平均光密度值(OD值),背根节内计数NP-1阳性中小神经元数。结果在L3脊髓节段,Sema3A的表达术后7d(0.25±0.14)、14d(0.27±0.09)较正常对照组(0.37±0.87)减弱(P<0.05);在L5脊髓节段,Sema3A的表达术后7d(0.26±0.11)较正常组减弱(P<0.05),术后14d(0.33±0.09)时有所恢复;L6脊髓节段各组Sema3A的表达无明显变化。背根节内,术后7dNP-1阳性中小神经元数(30.85±10.26)较正常组(45.06±12.47)减少(P<0.05),14d时阳性中小神经元数(40.73±12.25)较7d时有所增加(P<0.05)。结论脊髓部分去背根后,Sema3A及其受体NP-1表达的时空变化可能与脊髓损伤后可塑性有关。