细胞因子在系统性红斑狼疮和狼疮性肾炎中的作用

系统性红斑狼疮是一种异常免疫调节和自身抗体过量产生引起的自身疫性疾病。系统性红斑狼疮以T、B细胞异常活化和病理性自身抗体过量产生为特征的自身免疫性疾病。由遗传和/或环境因素引起的一种或几种细胞因子的异常表达,引发细胞因子网络的失衡,导致SLE和肾炎的发病。     

细胞因子与狼疮性肾炎

大量实验资料证明 ,肿瘤坏死因子 α、转化生长因子 β、干扰素 γ白细胞介素 (IL) 1、IL 2、IL 6、IL 10、IL 12、IL 16、IL 18等很多细胞因子参与调节系统性红斑狼疮的活动状态并决定其受累器官。除IL 12和IL 16以外的上述细胞因子均与系统性红斑狼疮肾炎有关。     

关于系统性红斑狼疮与狼疮肾炎诊断的研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是以多系统受累和多种自身抗体存在为主要特点的慢性自身免疫性疾病,常侵袭肾脏。SLE分类标准自1971至2019年多次因临床表现及实验室指标上的新发现而更新。新分类标准的特异性及灵敏性在修改后均有提高,但其依旧不是临床诊断标准。值得关注的是,肾组织病理对SLE分类的价值曾被多次否定,而近年其又重返专家视野。由于目前全球缺乏对狼疮肾炎（lupus nephritis,LN）病理的共识,肾活检标准当前备受质疑。本文将描述狼疮肾炎的“狼疮样”病理表现及探讨病理应用于LN的新进展。     

细胞因子与狼疮性肾炎

大量实验资料证明，肿瘤坏死因子－α、转化生长因子－β、干扰素－γ白细胞介素（IL）－1、IL－2、IL－6、IL－10、IL－12、IL－16、IL－18等很多细胞因子参与调节系统性红斑狼疮的活动状态并决定其受累器官。除IL－12和IL－16以外的上述细胞因子均与系统性红斑狼疮肾炎有关。     

主动免疫治疗系统性红斑狼疮肾炎的进展

系统性红斑狼疮是一种多脏器损伤的疾病 ,肾脏是主要的受损器官。目前防治狼疮性肾炎 (LN)主要的药物如激素、免疫抑制剂等有副作用较大的缺点。目前国外出现的主动免疫疗法治疗自身免疫疾病包括(LN) ,是值得重视的苗头。本文将对此法治疗狼疮性肾炎进行综述 ,供参考     

中西医结合诊治系统性红斑狼疮及狼疮肾炎的经验与体会

系统性红斑性狼疮(SLE)有肾损害者称为狼疮性肾炎(LN).事实上,几乎所有SLE患者的肾组织上都存在肾病变,病变明显者多提示疾病处于活动期.16年来,我科收治LN资料较完整的患者243例,现就其诊断和治疗问题,介绍如下.     

系统性红斑狼疮的肾脏病

在皮质类固醇、抗高血压药及抗生素问世之前,尿毒症是系统性红斑狼疮(SLE)一类不常见死固。在20世纪后半叶,患者寿命由于以上药物及其他医学的进步而延长了,在处理患者时,肾小球肾炎(GN)变成了主要的问题,狼疮肾炎(LN)占需透析或移植的末期肾衰患者的3％。发病机理 SLE患者有多种免疫障碍,其启动因素不明。LN的发病机理同样复杂,涉及到许多损伤肾脏的机理,其启动情况为免疫复合物(IC)定位于肾脏。在高浓度的循环IC中,似乎仅有一亚群为致肾炎性。肾小球中已知的IC为DNA及抗DNA抗体,有数种因素促成其沉积。膜性肾病的发病机理是否涉及DNA尚不明瞭。炎性细胞、特别是单核的淋     

狼疮性肾炎患者血清IL-1 0水平与狼疮疾病活动的关系

目的：探讨狼疮肾炎（ＬＮ）患者血清白细胞介素－１０（ｓＩＬ—１０）水平改变与狼疮疾病活动的关系及意义。方法：应用酶联免疫法（ＥＬＩＳＴ）测定３８例ＬＮ患者和２２例健康志愿者ｓＩＬ－１０水平,同时应用狼疮疾病活动指数（ＳＬＥＤＡＩ）对 ＬＮ患者进行疾病活动评分,并对两者进行相关分析。结果： ＬＮ患者 ｓＩＬ－ １０水平明显较正常健康对照组高（１９．７±７．２ ｐｇ／ｍｌ ｖｓ １２．０±２,９ ｐｇ／ｍｌ,Ｐ＜０．０５）,对ＳＬＥＤＡＩ与ｓＩＬ－１０水平进行Ｐｅａｒｓｏｎ直线相关分析,其相关系数ｒ＝０．１０５,Ｐ＝０．６０９（Ｐ＞０．０５）,提示ＬＮ患者ＳＩＬ－１０水平与疾病活动指数无相关性。结论：ＬＮ患者血清白细胞介素－１０异常升高可能是一种内源性的异常而与狼疮疾病活动无明显相关性。     

双重血浆滤过治疗重型系统性红斑狼疮的疗效观察

目的评价双重血浆滤过（double filtration plasmapheresis,DFPP）对合并狼疮肾炎（1u—pus nephritis,LN）的重型系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）的治疗效果。方法36例合并LN的重型SLE患者,根据治疗方法分为药物治疗组（对照组）和药物治疗＋DFPP组（DFPP组）,每组18例。观察治疗前后肾功能相关指标、免疫学指标以及系统性红斑狼疮疾病活动指数（SLEDAI）的变化情况。结果对照组和DFPP组治疗后24h尿蛋白定量、BUN、SCr、血清胱抑素C均显著下降（P〈0．05）,组间比较,DFPP组以上各项指标下降更明显（P〈0．05）。对照组和DFPP治疗组血白蛋白水平治疗前后差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组治疗后ANA阳性率、抗ds-DNA阳性率、IgG、IgA、IgM、ESR下降（P〈0．05）,补体C3、CA升高（P〈0．05）,DFPP治疗组治疗后ANA阳性率、抗ds—DNA阳性率、IgG、IgA、IgM、ESR下降（P〈0．05）,而补体C3、C4无统计学差异（P〉0．05）。与对照组相比,DFPP组ANA和抗ds—DNA转阴率更高,IgG下降更明显（P〈0．05）。对照组与DFPP组治疗前后SLEDAI明显下降（P〈0．05）,组问比较,DFPP组下降更显著（P〈0．05）。DFPP组疗效优于对照组（P〈0．05）。结论对于合并LN的重型SLE患者,在常规药物治疗的基础上,采用DFPP可显著缓解病情。     

系统性红斑狼疮肾炎患者中波形蛋白的水平变化及临床意义

目的探讨波形蛋白(Vimentin)在系统性红斑狼疮肾炎中的水平及意义。方法选取南通大学附属海安医院收治的150例系统性红斑狼疮肾炎患者作为疾病组,同时随机选取同期入院进行健康体检的150例正常人作为对照组。采用ELISA测量Vimentin表达水平,同时分析Vimentin水平与临床指标的关系。结果疾病组Vimentin表达水平显著高于对照组(P0.05);活动期患者Vimentin表达水平显著高于稳定期患者(P0.05);疾病组患者血浆Vimentin水平与补体C3、C4呈负相关(P0.05);与抗ds-DNA抗体、SLEDAI、Scr、24 h尿蛋白定量呈正相关(P0.05);与ESR、CRP、BUN、Hb无相关性(P0.05)。结论系统性红斑狼疮肾炎患者血浆Vimentin水平升高,血浆Vimentin可作为反映系统性红斑狼疮肾炎疾病活动的一个监测指标。     

FEN1基因突变在狼疮性肾炎发病机制中的作用

目的 探讨FEN1基因突变在狼疮性肾炎(Lupus nephritis,LN)患者发病机制中的作用.方法 收集43例LN患者和26例健康者的外周血标本,采用全血基因组DNA柱式试剂盒提取DNA,直接PCR方法扩增FEN1基因片段,扩增后PCR产物应用基因测序方法检测FEN1基因序列,并对测序结果与基因数据库中FEN1基因进行比较,搜索可能的突变位点.chi-square检验比较LN患者及健康者FEN1基因突变情况.结果 LN患者正向测序中存在946位碱基C缺失突变(p=0.046).结论 LN患者FEN1基因存在946位碱基C缺失突变.     

抗C1q抗体在评价狼疮性肾炎活动性中的作用

目的 探讨抗C1q抗体在评价狼疮性肾炎(LN)疾病总体活动性和肾脏活动性中的作用.方法 选择2008年8月至2011年8月于北京大学深圳医院肾活检病理诊断为LN患者46例.ELISA方法检测血清抗C1q抗体滴度,比较该抗体与LN的活动性评分如SLEDAI评分、m-SLEDAI(modified SLEDAI)评分和肾脏活动性指数(RAS)等相关性.结果 抗Clq抗体滴度与SLEDAI、m-SLEDAI呈正相关.当肾脏活动指数RAS ＞11分时,抗C1q抗体(＞20u/ml)、抗dsDNA抗体(＞100u/ml)、补体C3＜0.8mmol/L)、CRP(＞ 8mg/L)与对应的RAS值进行卡方检验,抗C1q抗体和抗dsDNA抗体差异有统计学意义(P＜0.05),皮尔逊卡方值分别为17.043,8.696,其列联系数分别为0.807、0.633.结论 预测LN疾病整体活动性时,抗C1q抗体优于抗dsDNA抗体、补体C3;它与肾脏活动性指数有较好的对应关系.     

重症狼疮性肾炎中西医诊治现状

狼疮性肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)累及肾脏所引起的一种免疫复合物性肾炎.据统计[1]约80%的SLE患者出现肾脏受累的临床表现,如作肾脏活检,则几乎百分之百的患者均有不同程度的肾脏病理改变,肾损害和进行性肾衰竭是SLE的主要死亡原因之一.     

狼疮性肾炎发病机制研究进展

SLE是一种累及多系统、多脏器的非特异性自身免疫性疾病,多种自身抗原参与SLE发生和发展,而且还会引起肾脏受累的一种疾病.本文主要是针对狼疮肾炎的发病机制进行综述,包括抗dsDNA抗体、细胞毒性T细胞以及脱氧核糖核酸酶(DNase1)等致肾炎.抗dsDNA的抗体一般仅限于系统性红斑狼疮,研究可知GBM中染色质免疫沉积物...     

狼疮性肾炎的治疗新进展

目前对狼疮性肾炎的治疗已经开展了很多临床试验,然而直到现在没有那种药物可以单独成为治疗LN的新标准方案。对这些前瞻性和回顾性研究进行整合分析,注意到这些研究的局限性,提出更合理的治疗LN研究方案。在临床工作中要根据每例患者的临床表现、疾病的活动水平、病理改变、药物耐受程度、自愿度和前期治疗等进行个体化治疗是非常重要的。     

树突状细胞在系统性红斑狼疮发病中的作用

系统性红斑狼疮是一种遗传性复杂性自身免疫疾病,表现出树突状细胞(DEs)、T淋巴细胞和B淋巴细胞的功能异常.DCs是免疫反应和免疫耐受的调控者,骨髓树突状细胞和淋巴树突状细胞的异常能够通过一系列机制和促炎途径打破免疫耐受,引发自身免疫反应,在其他因素如病原体感染的作用妹下,自身免疫反应又能得以维持和放大,不断地引起机体的免疫损伤,参与系统性红斑狼疮的发生.