急性一氧化碳中毒的救治与护理

在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化碳(CO),如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施,吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒(ACMP)时,一氧化碳和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白。由于HbCO的形成,组织缺氧。当血液HbCO含量超过10%出现     

盐酸普罗帕酮在中毒大鼠体内的死后再分布研究

目的 观察盐酸普罗帕酮在中毒大鼠体内的死后再分布规律.方法 雄性大鼠30只,按LD50(0.876 g/kg)灌胃,2 h后处死,置于20℃保存,不同时间(0、4 h、8 h、24 h、48 h、72 h)各取4只,采取脑、心、肺、肝、脾、肾、肌肉、心血、外周血,pH=11,乙醚萃取,点于HSGF254板上,正庚烷∶三氯甲烷∶无水乙醇∶乙酸乙酯∶甲醇(5∶2∶2.5∶1.5∶2.5)展开,薄层色谱扫描法检测,Rf值和光谱扫描图定性,外标两点法定量.结果 20 ℃保存时大鼠体内盐酸普罗帕酮浓度变化明显,死后8 h心血在PPF含量显著升高(6.967±1.697) μg/mL,死后大鼠心肌、心血、外周血中盐酸普罗帕酮含量变化较脑、肌肉明显.结论 盐酸普罗帕酮在中毒大鼠体内可发生死后再分布,盐酸普罗帕酮中毒死亡法医学鉴定中应考虑其死后再分布问题.     

血液透析对新诊断终末期肾衰竭患者营养状况及体内水分布影响

目的探讨血液透析(HD)对新诊断终末期肾脏疾病(ESRD)患者营养状况及体内水分布的影响。方法选择2006年10月至2007年10月上海交通大学医学院附属新华医院血液净化中心进行HD的ESRD患者30例。HD前及后3、6个月使用生物电阻抗分析方法(BIA)评估体内水分布状况,应用BIA、人体测量、血液生化指标评估营养状况。结果新诊断ESRD患者总体液量、细胞外液、细胞内液、标化总体液量、标化细胞外液、标化细胞内液在HD后3、6个月较HD前明显下降(P<0.05),HD后3、6个月比较差异无统计学意义;机体蛋白质、无机盐、体脂肪、瘦体重、骨骼肌在HD后3个月较HD前明显增加(P<0.05),HD后6个月较3个月进一步增加(P<0.05),去脂体重、肱三头肌皮褶厚度在HD后3、6个月较HD前明显增加(P<0.05),HD后3、6个月比较差异无统计学意义,体重指数在HD后6个月较HD前明显增加(P<0.05),HD后3个月和HD前比较差异无统计学意义;血白蛋白、转铁蛋白在HD后3、6个月较HD前明显增加(P<0.05),HD后3、6个月比较差异无统计学意义,前白蛋白在HD后6个月较HD前和HD后3个月明显增加(P<0.05),血红蛋白在HD后3个月较HD前明显增加(P<0.05),HD后6个月较3个月进一步增加(P<0.05),超敏C-反应蛋白在HD后6个月较HD前明显增加(P<0.05)。结论及时HD可纠正新诊断ESRD患者体内水负荷过多,改善营养状况,提示有严重营养不良,体内水负荷过多的ESRD患者应尽早行HD。     

异烟肼在家兔体内的死后分布研究

目的 研究异烟肼在灌胃中毒致死家兔体内的分布规律,为异烟肼中毒致死案件的检材采取、检测、结果分析、死因判定及法医学鉴定提供科学依据.方法 动物模型建立:家兔6只,经口灌胃染毒2倍LD50为0.56 mg/kg.观察从开始染毒到动物死亡的中毒症状.样品采集与处理实验组家兔灌胃后,待血压、呼吸和心电全部消失后,迅速解剖,分别取心血、部分心、肝、脾、肺、肾、脑、胃壁、肌肉等组织,置于-20℃冰箱内保存待检.衍生化薄层色谱扫描和高效液相色谱检测:体液、组织样品经水杨醛衍生化处理后,经乙酸乙酯萃取,氯仿:甲醇(9:1)展开后,薄层色谱扫描法定性检测其中异烟肼；经水杨醛衍生化处理后,以磷酸二氢钾-甲醇(65:35)为流动相,高效液相色谱分析,外标法定量检测其中异烟肼.结果 异烟肼2倍LD50剂量中毒致死家兔心、肝、脾、肺、肾、胃、脑、肌肉、血、玻璃体液内的异烟肼的含量分别为(31.22±16.15)μg/g(μg/mL)、(18.50±12.61)μg/g、(25.62±1.37)μg/g、(20.89±5.18)μg/g、(52.98±8.60)μg/g、(131.59±15.30)μg/g、(28.20±8.50)μ.g/g、(20.30±7.50)μg/g、(45.40±12.20)μg/g、(40.80±16.30)μg/g,其异烟肼含量由高到低排列顺序为:胃＞肾＞血＞玻璃体液＞心＞脑＞脾＞肺＞肌肉＞肝,差异有统计学意叉(P＜0.05).结论 2倍LD50剂量染毒家兔体内异烟肼死后分布与LD50剂量染毒家兔后的死后分布不同,提示不同剂量染毒家兔体内异烟肼死后分布趋势不同,异烟肼中毒(死)案件法医学鉴定时,宜采取肾、玻璃体液、脑等受剂量影响小的脏器,并应考虑中毒量及中毒死亡时间,进行全面定性和定量分析.     

4300紫外可见分光光度计检测血中碳氧血红蛋白含量快速诊断一氧化碳中毒

目的建立4300紫外可见分光光度计检测血中碳氧血红蛋白含量方法快速诊断一氧化碳（CO）中毒。方法检血用0．1％Na2CO3稀释，加入连二亚硫酸钠，紫外．4300可见分光光度计测定500nm～600nm吸收光谱和538nm和555nm处吸光度值，确定碳氧血红蛋白，计算碳氧血红蛋白含量。结果氧和血红蛋白的最大吸收波长为555nm，碳氧血红蛋白的最大吸收波长为538nm和555nm。4300紫外可见分光光度计检测血中碳氧血红蛋白含量（10％～90％）回收率平均为95％～110％，标准差为2．1％48．0％，最低检出浓度为2％。80例可疑CO中毒者中63例血中检出碳氧血红蛋白，平均含量为35％。168例可疑CO中毒死亡者中124例血中检出碳氧血红蛋白。结论4300紫外可见分光光度计检测血中碳氧血红蛋白，具有快速、准确、操作简便、结果可靠的特点，可应用于CO中毒的诊断和CO中毒死亡的法医学鉴定。     

盐酸普罗帕酮在大鼠体内的死后分布研究

目的 观察盐酸普罗帕酮在大鼠体内的死后分布特点.方法 大鼠以3.504 g/kg盐酸普罗帕酮(4倍LD50)灌胃染毒致死,取材,薄层色谱扫描法检测其心、肝、脾、肺、肾、大脑、肌肉、心血和外周血内盐酸普罗帕酮含量.结果 中毒死亡大鼠体内盐酸普罗帕酮含量由高至低依次为肌肉、肺、脾、肝、外周血、心血、心、肾、大脑.结论 盐酸普罗帕酮在中毒死亡大鼠体内分布不均匀,盐酸普罗帕酮中毒死亡法医学鉴定时,除血液外,还可取肌肉、肺、脾和肝等组织进行法医毒物分析.     

低剂量亚慢性砷中毒家兔血液常规检查指标观察

目的 观察低剂量亚慢性砷中毒家兔血液常规检查指标的变化,为筛选低砷暴露的早期损伤指标提供依据.方法 将12只健康雄性家兔按体质量随机分为对照组和3个亚砷酸钠(NaAsO2)染毒组(低、中、高剂量组),每组3只.对照组家兔饮用自来水,3个染毒组分别饮用含砷量为10、50、250μg/L的自来水溶液.8周时于家兔耳缘静脉取50μl抗凝血,用ABX-60型全自动血细胞分析仪测定白细胞系统[白细胞(WBC)、淋巴细胞绝对值(LYM)、淋巴细胞百分比(LYM%)、中性粒细胞绝对值(GRA)、中性粒细胞百分比(GRA%)、单核细胞绝对值(MON)、单核细胞百分比(MON%)]、红细胞系统[红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞比积(HCT)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞体积分布宽度(RDW)]、血小板系统[血小板(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)和血小板分布宽度(PDW)],共18项指标.结果 各染毒组WBC、GRA、GRA%与对照组相比有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);各组间PLT、MPV比较,差异有统计学意义(F值分别为4.07、4.20,P<0.05),其中高剂量组PLT[(221.33±22.50)×109L]明显低于对照组[(292.00±16.97)×109/L,P<0.05],中剂量组MPV[(5.57±0.46)fL]也明显低于对照组[(7.10±0.99)fL,P<0.05];其余指标变化不明显.结论 低剂量亚慢性砷中毒可造成家兔血液系统改变,血液常规检查可作为砷中毒的早期损伤指标.     

St.Thomas No.2液添加左卡尼汀减轻老年大鼠离体心脏再灌注损伤

目的研究St.Thomas No.2液中添加左卡尼汀(LCN)对老年大鼠离体心脏再灌注损伤的影响。方法使用Langendorff灌注装置建立老年大鼠离体心脏再灌注损伤模型,将SD老年大鼠24只随机分成3组,对照组采用St.Thomas No.2液作为心脏停搏液,LCN1组、LCN2组采用含6、12 g/L左卡尼汀的St.Thomas No.2液为心脏停搏液。离体心脏保存30min再恢复灌注,观察心功能恢复情况,比较冠脉流出液心肌酶浓度以及心肌组织匀浆三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量。结果离体心脏灌注30 min时各组心功能恢复率差别无统计学意义,灌注60 min时LCN1组左心室收缩峰压(LVSPP)恢复率较对照组高(P<0.05),其他指标差异无统计学意义(P>0.05),LCN2组心功能恢复率较LCN1组和对照组高(P<0.05)。冠脉流出液心肌酶浓度和心肌丙二醛含量以对照组最高,LCN2最低(P<0.05);LCN1组、LCN2组心肌组织ATP含量较对照组明显增高(P<0.05)。结论 St.Thomas No.2液中添加左卡尼汀可以减轻老年大鼠离体心脏的缺血再灌注损伤,该保护效果与使用剂量与再灌注时间有关。     

一氧化碳中毒应用不同氧疗法的疗效观察

目的探讨对一氧化碳中毒患者采用不同氧疗方法治疗的临床疗效。方法对我院2011年1月至2013年4月收治的64例一氧化碳中毒患者随机分为观察组和对照组各32例,两组采用常规的抗感染、水电解质平衡、呼吸道护理措施进行治疗,观察组在常规治疗基础上加用高氧液静脉液体给氧治疗,对照组在常规治疗的基础上加高压氧舱进行治疗。比较两组患者治疗20天后的临床疗效、超氧化物歧化酶(SOD)、碳氧血红蛋白(HBCO)、TNF-ɑ、IL-6及治疗后遗症的差异。结果治疗前两组患者的SOD、HBCO、TNF-ɑ、IL-6比较两组间差异不具有统计学意义(P0.05);治疗后两组的SOD、HBCO、TNF-ɑ、IL-6与治疗前进行组内比较差异具有统计学意义(P0.05),治疗后两组各种临床指标均显著好转;治疗后两组间SOD、HBCO、比较差异不具有统计学意义(P0.05),TNF-ɑ、IL-6比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗20天后,两组的疗效分布、总有效率比较差异不具有统计学意义(P0.05)。两组病死率比较差异不具有统计学意义(P0.05),两组迟发型脑病、平均昏迷时间比较差异具有统计学意义(P0.05),观察组的迟发型脑病、平均昏迷时间均显著低于对照组。结论对一氧化碳中毒患者采用高氧液静脉液体给氧治疗与高压氧舱进行治疗的疗效相当,但是治疗后后遗症发生率更低。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝X受体α基因表达变化及意义

目的研究NAFLD大鼠肝X受体α(LXRα)基因表达变化及意义。方法建立高脂饮食诱导NAFLD大鼠模型后,采用RT-RCR和Western blot法动态观察NAFLD大鼠肝组织中LXRα表达变化。结果4周时模型组大鼠血清游离脂肪酸含量达(0.33±0.03)mmol/L,对照组为(0.24±0.03)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05),随喂养时间延长逐渐升高,12周时模型组大鼠血清游离脂肪酸含量达(0.61±0.06)mmol/L,对照组为(0.25±0.01)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.01)。血清ALT和AST含量在8周时模型组分别为75.8 U/L和138.9 U/L,对照组分别为54.8 U/L和81.4 U/L,差异有统计学意义(P<0.01),12周时模型组分别为102.3 U/L和179.1 U/L,对照组分别为54.3 U/L和79.2 U/L,差异有统计学意义(P<0.01)。2周时模型组大鼠肝组织中LXRα基因表达相对含量为0.62,对照组为0.33,差异有统计学意义(P<0.01),随着高脂饮食喂养时间的延长表达进一步增强,12周时模型组大鼠高达1.31,对照组为0.34,差异有统计学意义(P<0.01)。模型组大鼠肝组织中LXRα蛋白表达与基因表达趋势相同,与脂肪肝进展程度一致。结论LXRα基因表达变化与NAFLD的形成密切相关。     

低压低氧性大鼠肺动脉高压模型的建立

目的:建立一种新的低压低氧性肺动脉高压大鼠模型,为临床治疗肺动脉高压提供新药筛选方法.方法:选用成年Wistar雄性大鼠,随机分为对照组和低压低氧组.对照组动物在正常环境中饲养,低压低氧组动物在低压低氧舱(大气压约50 kPa,氧浓度10%)中饲养,连续4周.分别于1周、2周、4周分批给低压低氧组大鼠腹腔内注射戊巴比妥钠40 mg/kg进行麻醉.测定大鼠肺血流动力学指标、右室肥厚指标(质量指数),检测肺血管病理和观察肺小动脉内皮细胞、平滑肌细胞的超微结构改变.结果:①低压低氧组大鼠平均肺动脉压和右室压力均明显高于对照组(P<0.01),并随低氧时间的延长而呈逐渐增高的趋势,但不同低氧时间的比较差异无统计学意义.低压低氧组大鼠平均颈总动脉压和心率与对照组相比差异无统计学意义.②右室重量测定结果表明低氧1周时,尚未出现明显的右室肥厚表现;低氧2周后,右室肥厚指标明显升高,与对照组和低氧1周时相比差异有统计学意义(P<0.01);低氧4周后,上述指标更较2周时显著增高(P<0.01).③低压低氧组血管壁中层厚度占外径的百分比、血管壁中层横截面积占血管总横截面积的百分比均显著高于对照组(P<0.01),并随低氧时间的延长而逐渐增高,不同低氧时间的比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:模拟高原5000～5500 m高度的气压环境每天8 h低氧连续4周可形成较为理想的慢性低压低氧性肺动脉高压模型.     

胰岛素抵抗大鼠血压升高机制的实验研究

目的:探讨胰岛素抵抗大鼠模型血压升高的机制。方法:通过给予高糖饮食及NG-硝基-左旋-精氨酸-甲基酯(L-NAME)喂养建立不同的胰岛素抵抗大鼠模型,观察大鼠血压及血清内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、超氧阴离子(O2-)和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。结果:实验前各组大鼠血压差异无统计学意义(P>0.05),而实验4周时,高糖组、L-NAME组的血压均明显高于对照组(均P<0.01)。高糖组(P<0.05)和L-NAME组(P<0.01)NO水平均低于对照组,而O2-升高(均P<0.05)。L-NAME组的eNOS活性低于对照组(P<0.05),高糖组与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,高糖组大鼠血清SOD活性明显降低(P<0.01)。各组大鼠AngⅡ水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NO水平下降和氧化应激引起NO生物活性降低,在胰岛素抵抗大鼠模型高血压的发病机制中发挥重要作用。     

秦皮提取物对实验性脂肪肝的治疗作用及其机制

目的研究秦皮提取物对实验性脂肪肝的治疗作用并对机制进行初步探讨。方法采用薄层层析硅胶法分离纯化秦皮,得到秦皮提取物,采用Wistar大鼠作为实验动物,设立脂肪肝模型组,正常饮食对照组和秦皮实验组,进行灌胃治疗。进而对肝细胞分泌型TG和ApoB以及肝细胞微粒体腔VLDL中TG和ApoB进行含量测定。结果秦皮提取物组大鼠肝分泌型TG和ApoB的含量较模型组明显降低(P<0.05),并呈剂量依赖关系,秦皮提取物组大鼠肝细胞微粒体腔VLDL中TG和ApoB的含量较模型组明显降低(P<0.05),并呈剂量依赖关系,与正常对照组相比没有显著差异。结论秦皮提取物对大鼠实验性脂肪肝具有一定的治疗作用,其机制可能与抑制TG、ApoB的生成及转运有关。     

不同脂肪酸饮食对Wistar大鼠胰岛素敏感性的影响

目的 探讨饱和脂肪酸(SFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)、多不饱和脂肪酸(PUFA)饮食对大鼠胰岛素敏感性的影响.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、SFA组、MUFA组、PUFA组.正常对照组给基础饲料(脂肪占10.3%);SFA组饲料在基础饲料中添加15%猪油;MUFA组饲料在基础饲料中添加15%茶油;PUFA组饲料在基础饲料中添加15%豆油(脂肪占35.4%).8 w后4组各随机选8只大鼠行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,同时留取空腹血清测定血脂、胰岛素等指标.结果 实验第8周末,与其他3组相比,正常对照组大鼠进食量有所增加,差异有统计学意义(P>0.05).除外进食量的影响,与SFA组相比,正常对照组、MUFA组、PUFA组血清TC、TG降低,差异有统计学意义(P<0.05),而正常对照组、MUFA、PUFA三组间无统计学意义(P>0.05).与正常对照组、MUFA组相比,SFA、PUFA组FINS、FPG升高,差异有统计学意义(P<0.05),GIR明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),但该两组间无统计学差异(P>0.05).与正常对照组相比,MUFA组血清FINS、FPG有升高趋势,差异无统计学意义(P>0.05),GIR下降,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 MUFA饮食较PUFA、SFA饮食可以改善胰岛素敏感性.     

D-半乳糖对衰老模型SD大鼠性激素、自由基水平的影响及山茱萸纳米微粒水提液的作用

目的 探讨山茱萸水提液及纳米微粒水提液对雄性SD衰老模型大鼠血清中性激素水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 以D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老模型,经胃灌服0.57 g·kg-1·d-1的山茱萸水提液和山茱萸纳米微粒水提液30 d,采用黄嘌呤氧化法检测血清中SOD活性、硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清MDA含量、电化学发光法检测性激素水平.结果 D-半乳糖衰老模型大鼠雄激素水平、SOD活性明显低于正常组(P<0.01), MDA含量明显增高(P<0.01),而山茱萸水提液及山茱萸纳米微粒水提液均能有效提高衰老模型大鼠血清SOD活力(P<0.05,P<0.01)、雄激素水平(P<0.01);降低衰老模型大鼠MDA含量,与模型组比较差异有显著性(P<0.01).且纳米微粒水提液的药效优于山茱萸水提液(P<0.05).结论 山茱萸可通过提高亚急性衰老大鼠血清睾酮含量、提高机体抗氧化能力、抑制脂质过氧化而发挥延缓衰老的作用,且其纳米微粒水提液效果优于山茱萸水提液.     

苯巴比妥在不同途径染毒家兔体内的死后分布1)

目的 研究苯巴比妥不同给药途径染毒致死家兔体内的死后分布规律.方法 家兔12只,随机分为灌胃组和静注组,分别经灌胃或耳缘静脉匀速注入LD50(0.34 mg/kg)苯巴比妥.取心血、心、肝、脾、肺、肾、脑、肌、尿、胆汁、玻璃体液、胃壁、胃内容冷冻保存,酸化,乙醚提取,气相色谱质谱法定性、气相色谱定量检测苯巴比妥.结果 苯巴比妥灌胃或静脉注射后,家兔出现嗜睡症状,灌胃组2.0 h±0.5 h死亡,静注组2.0 h±0.1 h死亡.灌胃、静注染毒致死家兔体内均可检出苯巴比妥.染毒致死家兔体内苯巴比妥含量由高到低分别为:灌胃组,胃内容(230.96 μg/mL±9.67 μg/mL)>肝(183.22 μg/g±11.19 μg/g)>肾(143.45 μg/g±13.02 μg/g)>脑(115.47 μg/g±6.92 μg/g)、心(109.24 μg/g±14.01 μg/g)>肺(93.38 μg/g±8.29 μg/g)、心血(86.80 μg/mL±10.32 μg/mL)>脾(69.69 μg/g±12.36 μg/g)、肌(66.14 μg/g±4.63 μg/g)、胆汁(65.52 μg/mL±4.56 μg/mL)、胃壁(63.24 μg/g±4.68 μg/g)、尿(52.04 μg/mL±9.62 μg/mL)>玻璃体液(29.02 μg/mL±10.86 μg/mL).静注组,尿(311.36 μg/mL±37.26 μg/mL)>肝(155.74 μg/g±29.35 μg/g)>脑(104.40 μg/g±9.43 μg/g)、心(96.96 μg/g±18.91 μg/g)、肾(91.13 μg/g±2.06 μg/g)、心血(89.81 μg/g±8.32 μg/g )>胆汁(75.19 μg/mL±5.09 μg/mL)、肌(62.69 μg/g±6.67 μg/g)、脾(57.38 μg/g±17.06 μg/g)>肺(41.32 μg/g±8.80 μg/g)、胃壁(33.39 μg/g±2.68 μg/g)、玻璃体液(29.60 μg/mL±8.56 μg/mL)、胃内容(19.62 μg/g±0.80 μg/g).经LSD-t检验,有统计学意义(P<0.05).结论 苯巴比妥在不同途径染毒致死家兔体内的死后分布不同.灌胃致死家兔胃内容中苯巴比妥含量最高,肝脏次之,玻璃体液最少;静注染毒致死家兔尿中苯巴比妥含量最高,肝脏次之,胃内容最少.     

三甲益肝冲剂治疗功能性消化不良的实验研究

目的 研究三甲益肝冲剂对大鼠功能性消化不良的治疗作用及其可能机制.方法 健康成年SD大鼠40只,随机分为空白对照组、模型组、莫沙必利组和三甲益肝冲剂组.测定各组大鼠胃排空,并测定大鼠血浆胃动素的含量.结果 模型组大鼠胃排空和血浆胃动素的含最明显低于空白对照组(P<0.05).经治疗后,莫沙必利和三甲益肝冲剂组明显升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),而莫沙必利组和三甲益肝冲剂组之间差异无统计学意义.结论 三甲益肝冲剂能通过升高血浆中胃动素的含量而促进胃排空,这可能是该方治疗功能性消化不良作用机制之一.     

黄芪多糖对衰老模型大鼠肝细胞色素C氧化酶Ⅰ、Ⅳ表达的影响

目的 研究黄芪多糖对衰老模型大鼠肝细胞色素C氧化酶Ⅰ(COⅠ)、COⅣ表达的影响及其作用机制.方法 测定各组大鼠肝线粒体锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、CO活性及丙二醛(MDA)含量,采用RT-PCR法检测COⅠ、COⅣ、核呼吸因子1(NRF-1)和线粒体转录因子(mtTFA)mRNA的表达水平.结果 黄芪多糖可提高模型大鼠肝Mn-SOD、CO活性(P<0.01,P<0.05),降低MDA含量(P<0.01,P<0.05)和COⅠ、COⅣ、mtTFA 和NRF-1 mRNA的表达(P<0.01).NRF-1和COⅣ表达,mtTFA和COⅠ表达,NRF-1和mtTFA表达,分别呈显著正相关.结论 黄芪多糖可下调mtTFA 和 NRF-1 的表达,且对COⅠ、COⅣmRNA表达的影响与mtTFA和NRF-1有密切相关.     

曲马多在中毒大鼠体内动态分布研究

目的 研究曲马多在染毒大鼠体内动态分布规律.方法 将曲马多LD50(0.228 g/kg)灌胃染毒的大鼠于不同时间点(5min、15 min、0.5 h、1 h、2 h、3 h、5 h、8 h、14 h、20 h)处死,立即取心血及脏器(心、肝、脾、肾、脑、肺、胃).检材酸化(pH1～2)、碱化(pH14),乙醚萃取两次,挥干定容,气质联用法定性,气相色谱法定量检测曲马多含量.结果 大鼠经LD50给药后均出现抽搐、兴奋性增强、对疼痛反应减弱等症状,个别动物出现中毒死亡现象;不同时间点各组织脏器曲马多含量以脾、肝、肾、肺、胃最高,心血及脑较低.结论 曲马多LD50灌胃大鼠体内曲马多分布不均匀,脏器中含量高于心血含量.曲马多中毒法医学鉴定中应采集心血、肝、肺、肾、胃和胃内容进行全面毒物分析.     

实验性肝损伤大鼠肝脏HO-1的表达及CO水平变化

目的研究急性肝损伤时大鼠肝脏HO-1的表达情况和CO水平,探讨HO-1和内源性CO在大鼠急性肝损伤中的作用.方法制备急性四氯化碳肝损伤模型,采用RT-PCR和免疫组化法测定不同时间点大鼠肝脏HO-1 mRNA和蛋白的表达情况;测定各时间点肝组织SOD、MDA含量变化,同时测定股静脉血中HbCO水平和ALT、AST肝功能指标.结果HO-1mRNA在正常大鼠有弱表达,染毒3 h后表达显著增强,于24 h时间点表达最强,与对照组相比差异非常显著(P＜0.01);免疫组化结果显示;HO-1蛋白在正常大鼠表达较低或无,染毒3h后即有明显表达,16至48h的时间点内表达均显著增强,主要定位于肝实质细胞、库普细胞的胞浆内.对照组HbCO水平极低,给予四氯化碳3 h后HbCO水平开始升高,此后各时间点均明显高于对照组,差异有显著性,这与HO-1表达情况相一致.此外,染毒后大鼠血清ALT、AST和MDA明显升高,SOD活性则显著降低,和对照组相比差异均十分显著.结论大鼠急性肝损伤后出现HO-1表达持续上调和血中CO水平迅速增高,提示HO/CO系统参与急性肝损伤的病理生理过程,其表达增加可能对机体有重要调节作用.