硒对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

研究硒对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。给大鼠腹腔注射镉（ＣｄＣｌ２１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｌ，ＭＥ３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液的同时，皮下注射硒（Ｎａ２ＳｅＯ３１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果显示：加硒能明显降低肾皮质镉含量，降低肾线粒体、胞浆氧自由基含量，并可拮抗镉所致大鼠线粒体的脂质过氧化物含量，使ＧＳＨ－Ｐｘ活性在１２小时后显著升高；同时使镉所致肾功能及超微结构损伤得到改善。提示硒可能通过抗氧化作用来防治镉所致肾损伤。     

锌对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

目的研究锌对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ,ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｎｏｌ,ＭＥ）混合染毒液的同时,皮下注射锌（ＺｎＳＯ４１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果加锌能明显降低肾皮质镉含量,同时亦使肾线粒体、胞浆中铁含量下降,锌含量升高,并可使染镉后２小时本应增加的脂质过氧化反应有所抑制,但在４小时后作用消失,使ＳＯＤ活性显著升高;但对肾功能及超微结构的改善则不明显。结论氧自由基损伤可能是镉中毒性肾损伤的主要机制,锌对镉中毒性肾损伤的拮抗作用不明显,是否与剂量等因素有关,尚待进一步研究。     

锌对急生镉中毒性肾损伤保护作用的研究

目的 研究锌对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。方法 给大鼠腹腔注射与巯基乙醇混合染毒液的同时,皮下注射锌。结果 加锌能明显降低肾皮质镉含量,同时亦使肾线粒体,胞浆中铁含量下降,锌含量升高,燕可使染镉后２小时本应增加的脂质过氧化反应有所抑制,但在４小时后作用消失,使ＳＯＤ活性显著升高;但对肾功能及超微结构的改善则不明显。     

微量元素锌在镉性肾损伤中的作用

为了解微量元素锌在镉性肾损伤中的作用,在给大鼠腹腔注射镉（ＣｄＣｌ２１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（ＭＥ３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液的同时及２小时后,皮下注射锌（ＺｎＳＯ４１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果显示：加锌可使镉所降低的线粒体锌恢复至正常水平,使被镉降低的线粒体超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力有所恢复,并使胞核内镉的转移速率加快,同时受损的肾功能及超微结构得到一定程度的改善。提示锌在镉性肾损伤的防护中可能具有一定价值     

镉性肾损伤时肾皮质细胞中微量元素与脂质过氧化改变

目的探讨镉中毒性肾损伤的机制。方法用ＣｄＣｌ２与巯基乙醇的混合液给予Ｗｉｓｔａｒ大鼠一次腹腔注射染毒，制备镉中毒性肾损伤的动物模型，并投用微量元素硒，观察大鼠染毒及给硒后的肾细胞内的微量元素分布及脂质过氧化水平的变化。结果染镉后，大鼠肾细胞线粒体、胞液内硒含量、抗氧化酶活力明显降低，而氧自由基与丙二醛（ＭＤＡ）水平升高；某些必需微量元素在细胞内的分布出现异常。结论加硒可使被镉降低的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力恢复至正常水平，增强的脂质过氧化反应受抑制，受损的肾功能及超微结构得到明显改善。     

镉性肾损伤的研究进展

镉在工业上应用十分广泛,预防镉的职业中毒有重要意义.环境中的镉通过食物链对一般人群造成的危害已受到高度重视,日本发现的痛痛病已闻名世界[1].镉可对人体多方面造成损害,如生殖、泌尿、免疫、骨骼、呼吸等系统.肾是镉在体内蓄积的主要器官,也是镉毒性作用的主要部位.由于镉在肾脏的一般蓄积量与对肾的毒作用阈值很接近,所以长期接触镉极易引起肾损伤.本文拟对20世纪90年代以来镉性肾损伤的研究近况作一回顾.     

尼莫地平抗脂质过氧化与镉致肾损伤的关系

利用亚急性镉中毒性肾损伤大鼠模型,观察尼莫地平对肾脏脂质过氧化改变及镉致肾损伤的影响。结果显示：尼莫地平组尿蛋白、ＮＡＧ含量升高的时间晚于镉组,升高的幅度也低于镉组;且ＭＤＡ含量显著低于镉组。提示：尼莫地平具有明显的抗脂质过氧化作用并可延缓和减轻镉对肾脏的损伤     

镉性肾损伤的促排治疗

镉性肾损伤的促排治疗北京医科大学第三医院职业病研究中心（１０００８３）马东星（综述）赵金垣（审校）１关于镉性肾损伤的问题镉（Ｃｄ）元素自１９世纪初被发现以来，生产和应用日渐扩大。镉常和锌等金属伴生，是锌冶炼的副产品；少部分也来源于铜、铅的精炼过程。镉...     

实验性镉中毒大鼠尿钙症及其机理的探讨

经皮一次注射镉金属硫蛋白诱发大鼠急性中毒，作为慢性镉中毒之模型，观察中毒大鼠肾皮质的组织病理学改变和脂质过氧化作用，测定尿液主要生化指标变化。结果显示尿总蛋白、葡萄糖含量，ｒ－谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶、Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶活性均明显增加，尿钙增加较早。结合光镜和电镜下肾近曲小管病损，以及肾皮质脂质过氧化作用加剧，提示肾脏钙代谢紊乱是镉中毒性肾损害的始动因素；脂质过氧化作用是镉中毒性肾损     

钼对亚急性镉中毒大鼠肾损伤的影响

为了探讨钼对亚急性镉中毒大鼠肾损伤的影响，经钼处理后，用氯化镉制备大鼠亚急性镉中毒模型，使其发生明显肾损伤，大鼠尿量与尿镉明显增高，β２－微球蛋白、总蛋白（ＴＰ）、γ－谷氨酰转肽酶（ＧＧＴ）、肌酐（ＣＲＥ）明显减少，提示钼能拮抗亚急性镉中毒大鼠肾损伤，这为镉中毒防治提供新的途径。     

镉毒性肾损害与镉、锌结合蛋白——Ⅰ.尿金属硫蛋白对镉毒性肾损害的检测价值

采用Sephadex G-75凝胶柱色谱技术对亚急性镉毒性肾损害大鼠肝、肾、血、尿中金属硫蛋白(MT)进行了分离测定。结果表明,镉暴露后,肝、肾、血、尿中MT增多。MT是体内镉的主要存在形式,其在体内镉的运转、蓄积及排泄过程起最重要的作用。尿中MT增高是镉毒性肾损害最早出现的变化之一,它作为低分子蛋白质是肾小管功能障碍的灵敏指标。同时,作为一种镉金属结合蛋白,在反映镉性肾损害有其特异性。     

急性镉染毒对大鼠肾脏线粒体的损伤

目的 研究急性镉染毒对大鼠肾脏线粒体形态和功能的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分为4组,每组6只.分别给予大鼠皮下注射染镉0.6、1.2、1.8 mg/kg(CdCl2),对照组注射相应容积生理盐水,每天1次,连续注射5 d.用透射电子显微镜观察肾脏线粒体超微结构变化,差速离心法制备大鼠肾脏线粒体,Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,荧光法测定线粒体膜电位,分光光度法测定线粒体肿胀,四唑盐(NBT)法测定线粒体超氧化物含量.结果 电子显微镜观察显示,镉染毒对大鼠肾脏线粒体的损伤明显,表现为线粒体基质空泡增多、线粒体肿胀色泽加深.随染毒剂量的增加,大鼠肾脏线粒体损伤加重.与对照组相比,高剂量组线粒体Ⅲ态呼吸速率(V3)[(6.25±0.61)nmol/L O2·min-·mg-1]明显低于对照组[(9.66±1.16)nmol/L O2·min-·mg-1],RCR值(2.453±0.23)亦明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),提示线粒体呼吸功能受阻;线粒体膜电位水平(85.89%±3.82%)明显低于对照组(100.00%±3.43%),差异有统计学意义(P＜0.05),而氧自由基水平(116.33%±3.06%)则较对照组(100.00%±2.25%)明显上升,差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 急性镉染毒可造成大鼠肾脏线粒体损伤,引起线粒体呼吸功能受阻,膜电位降低,肿胀程度加剧,而这些损伤效应可能与线粒体内氧自由基水平增加有关.     

镉中毒诱发的自由基对红细胞损伤及带3蛋白表达的影响

目的研究镉离子诱发的过氧化氢与红细胞损伤及带３蛋白（ｂａｎｄ３）表达的关系。方法应用免疫扫描电镜示踪带３蛋白及铈细胞化学法显示过氧化氢。应用Ｘ射线能量失散谱对Ｃｄ的细胞分布进行了分析。结果红细胞膜表面不但有大量过氧化氢反应标志,而且带３蛋白表达明显减少且细胞畸变。结论结果提示,镉离子能诱发自由基的大量产生,导致红细胞膜及其骨架的自由基损伤,从而影响红细胞的稳定性和变形性及带３蛋白的表达。     

慢性和急性染镉所致小鼠肾损伤的比较

目的 比较慢性和 性染镉所致肾损伤的差异。方法 给小鼠多次注射ＣｄＣＩ２（剂量：镉０．８￣１．２ｍｇ／ｋｇ，每周６次，共６周），或一次给予大量注射镉金属硫蛋白复合物（ＣｄＭＴ，剂量Ｌ镉０．２￣０．４ｍｇ／ｋｇ），然后比较其肾损伤 。结果小鼠一次性大量注射ＣｄＭＴ主要产生肾脏近曲小管的坏死，虽然其肾镉含量仅为８μｇ／ｇ，但尿蛋白、尿糖、尿酶活力和血尿素氮含量均明显增高。与此相比，慢性染镉的小鼠镉     

锌,硒对镉损伤肾脏的保护作用的探讨

使用考马斯亮蓝法、碱性苦味酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定镉组、镉锌组、镉硒组及对照组大鼠尿蛋白、尿肌酐、肾组织总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）活力。结果表明，染毒３周后，镉组大鼠尿蛋白、尿肌酐显著增高，肾组织Ｔ－ＳＯＤ活力受到抑制，且均与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５），而镉锌组、镉硒组各指标均与对照组无显著性差异（Ｐ＞０．０５），且镉硒组各指标较镉锌组更接近于对照组。证实了镉的肾毒性作用及锌、硒的拮抗作用，并初步显示锌的作用较硒为弱。     

应用铈细胞化学方法镉诱发氧自由基对肾脏的损伤

目的 研究镉及其诱发的氧自由基对肾脏的急性损伤。方法 应用民镜细胞化学及能量色散谱分析技术。结果 镉离子可进入到肾近曲小管上皮细胞内,肾组织内有氧自由基的过量 产生,基 于血管内皮细胞,肾近曲小管上皮细胞的线粒体,微绒毛及其底膜等部位。肾近曲小管上皮细胞及细粒体可发生肿胀及内皮细胞脱落等病变。结论 镉离可导致氧自由基的大量形成,从面对肾脏造损伤。