锌对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

目的研究锌对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ,ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｎｏｌ,ＭＥ）混合染毒液的同时,皮下注射锌（ＺｎＳＯ４１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果加锌能明显降低肾皮质镉含量,同时亦使肾线粒体、胞浆中铁含量下降,锌含量升高,并可使染镉后２小时本应增加的脂质过氧化反应有所抑制,但在４小时后作用消失,使ＳＯＤ活性显著升高;但对肾功能及超微结构的改善则不明显。结论氧自由基损伤可能是镉中毒性肾损伤的主要机制,锌对镉中毒性肾损伤的拮抗作用不明显,是否与剂量等因素有关,尚待进一步研究。     

硒对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

研究硒对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。给大鼠腹腔注射镉（ＣｄＣｌ２１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｌ，ＭＥ３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液的同时，皮下注射硒（Ｎａ２ＳｅＯ３１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果显示：加硒能明显降低肾皮质镉含量，降低肾线粒体、胞浆氧自由基含量，并可拮抗镉所致大鼠线粒体的脂质过氧化物含量，使ＧＳＨ－Ｐｘ活性在１２小时后显著升高；同时使镉所致肾功能及超微结构损伤得到改善。提示硒可能通过抗氧化作用来防治镉所致肾损伤。     

镉性肾损伤时肾皮质细胞中微量元素与脂质过氧化改变

目的探讨镉中毒性肾损伤的机制。方法用ＣｄＣｌ２与巯基乙醇的混合液给予Ｗｉｓｔａｒ大鼠一次腹腔注射染毒，制备镉中毒性肾损伤的动物模型，并投用微量元素硒，观察大鼠染毒及给硒后的肾细胞内的微量元素分布及脂质过氧化水平的变化。结果染镉后，大鼠肾细胞线粒体、胞液内硒含量、抗氧化酶活力明显降低，而氧自由基与丙二醛（ＭＤＡ）水平升高；某些必需微量元素在细胞内的分布出现异常。结论加硒可使被镉降低的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力恢复至正常水平，增强的脂质过氧化反应受抑制，受损的肾功能及超微结构得到明显改善。     

锌对急生镉中毒性肾损伤保护作用的研究

目的 研究锌对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。方法 给大鼠腹腔注射与巯基乙醇混合染毒液的同时,皮下注射锌。结果 加锌能明显降低肾皮质镉含量,同时亦使肾线粒体,胞浆中铁含量下降,锌含量升高,燕可使染镉后２小时本应增加的脂质过氧化反应有所抑制,但在４小时后作用消失,使ＳＯＤ活性显著升高;但对肾功能及超微结构的改善则不明显。     

强化SOD刺梨汁治疗镉中毒大鼠

目的研究强化超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）刺梨汁对镉中毒大鼠的治疗作用，并初步探讨其作用机制。方法给大鼠染镉同时口服强化ＳＯＤ刺梨汁，测定其尿、血、组织镉含量和ＳＯＤ、丙二醛（ＭＤＡ）、肾功能。结果刺梨汁可促进染镉大鼠２４小时尿镉的排泄，降低其血及肝、肾镉含量，增加其血及组织中ＳＯＤ活力，减少脂质过氧化产物ＭＤＡ生成，作用明显强于ＶｉｔＣ。结论刺梨汁不但有驱镉作用，且能拮抗自由基、脂质过氧化的损害和保护肾功能。刺梨汁对中毒的治疗作用可能与其富含ＳＯＤ、ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、刺梨多糖及硒、锌等成分有关。     

微量元素锌在镉性肾损伤中的作用

为了解微量元素锌在镉性肾损伤中的作用,在给大鼠腹腔注射镉（ＣｄＣｌ２１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（ＭＥ３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液的同时及２小时后,皮下注射锌（ＺｎＳＯ４１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果显示：加锌可使镉所降低的线粒体锌恢复至正常水平,使被镉降低的线粒体超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力有所恢复,并使胞核内镉的转移速率加快,同时受损的肾功能及超微结构得到一定程度的改善。提示锌在镉性肾损伤的防护中可能具有一定价值     

镉中毒时肾细胞内微量元素含量的改变

目的了解微量元素在镉中毒性肾损伤中的作用及机制。方法制备镉中毒性肾损伤的动物模型，测定了肾细胞亚细胞成分中微量元素的含量、脂质过氧化反应及肾功能、超微结构的改变。结果镉的摄入使主要分布于线粒体的铜、锌、锰向胞核和胞浆转移，而线粒体、胞液中硒含量与谷胱甘肽过氧化物酶活性均降低，丙二醛则升高。结论提示镉性肾损伤时微量元素尤其是硒的改变可能与脂质过氧化反应增强有关，细胞内微量元素分布异常也可能是影响镉性肾损伤的重要因素之一。     

刺梨利康饮对慢性汞中毒脂质过氧化损害的拮抗作用

用８３７－４９μｍｏｌ／Ｌ 含汞水饲养大鼠８ 周,复制出慢性汞中毒模型,然后分别自由饮用含维生素Ｃ６８１２－７６μｍｏｌ／Ｌ 的利康饮和ｉｐ １２５ｍｇ／ｋｇ 二巯基丙磺酸钠（ＤＭＰＳ）３ 周,探讨利康饮和ＤＭＰＳ 对慢性汞中毒大鼠尿汞排泄和脂质过氧化损害的影响。结果发现,慢性汞中毒引起血清、肝、脑和肾还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ） 含量显著降低,血清、肝、脑和肾丙二醛（ ＭＤＡ） 含量、尿蛋白含量及尿碱性磷酸酶（ＡＫＰ） 活性显著升高;利康饮可显著增加尿汞排泄和血清维生素Ｃ 含量,并使慢性汞中毒引起的血清、肝、脑和肾ＧＳＨ 含量显著回升,血清、脑和肾ＭＤＡ 含量、尿蛋白含量及尿ＡＫＰ 活性显著回降;ＤＭＰＳ 虽有明显促进尿汞排泄效果和使血清ＭＤＡ 含量显著回降的作用,但对慢性汞中毒引起的其它脂质过氧化损害指标影响不明显。结果表明,刺梨利康饮具有一定排汞效果,并对慢性汞中毒引起的机体抗氧化功能降低和脂质过氧化损害具有明显拮抗作用。     

慢性氟中毒大鼠肾脏损害机理及部位研究

用３０、６０和１２０ｍｇ／Ｌ含氟水饲养大鼠１２周。结果发现：尿ｒ—ＧＴ活性和尿蛋白含量显著升高；肾ＭＤＡ含量显著升高，肾ＧＳＨ含量和肾ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著降低；肾损害指标与肾脂质过氧化指标存在显著相关关系。肾线粒体和微粒体ＭＤＡ含量显著升高，其各自标志酶ＳＤＨａｓｅ和Ｇ－６－Ｐａｓｅ活性显著降低，而且各亚细胞器ＭＤＡ含量升高分别与各自标志酶活性降低存在显著负相关关系．结果提示：慢性氟中毒引起肾脏近曲小管和肾小球损害；损害机理之一是脂质过氧化，慢性氟中毒可致肾细胞线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用．     

BSO和NAC对镉急性毒性影响的实验研究

给仓鼠皮下注射不同剂量氯化镉后２４小时,测定血清ＬＤＨ、ＧＰＴ,尿ＬＤＨ和蛋白质,肝脏和肾皮质镉和ＧＳＨ含量。结果发现高剂量染镉后血清ＬＤＨ和ＧＰＴ活性,肝肾镉含量和肾皮质ＧＳＨ含量增高。表明急性染镉可引起仓鼠肝脏损害。给仓鼠ＢＳＯ或ＮＡＣ预处理后再投与镉,发现ＢＳＯ可增加镉的肝肾毒性,而ＮＡＣ能拮抗镉的肝毒性,增加镉的肾毒性。推测其机理与ＢＳＯ或ＮＡＣ预处理后使机体细胞内ＧＳＨ含量改变有关。