血管性痴呆的临床诊断和治疗

近年来,血管性痴呆(VaD)的定义和临床诊断标准逐渐建立。已有2个很好的工具可用于VaD的诊断———NINDS-AIREN和ADDTC。尽管NINDS-AIREN和NINCDS-ADRDA标准可用来区分单纯性VaD和单纯性Alzheimer病,但VaD与Alzheimer病的鉴别以及混合性痴呆的诊断仍然具有一定的挑战性。一系列研究已证实乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗VaD的作用,它不但能改善认知功能,而且还对脑功能恢复也有一定的益处。     

卒中相关痴呆危险因素的状况

在世界某些卒中高发地区,血管性痴呆(VaD)的发生率可能高于Alzheimer,病(AD)。虽然研究进展对AD的防治已有新的认识,但是,VaD可能是目前老年人痴呆中唯一可以预防的痴呆。作者就卒中相关痴呆的危险因素状况加以探讨。 VaD这一术语比多发性梗死性痴呆有更为广泛的含义,意指由脑血管疾病引起的任何痴呆。这一术语常被用于描述血栓栓塞性脑血管病引起的痴呆,但不只限于这种类型的卒中。鉴于卒中和痴呆随年龄的增长呈指数增加,VaD与退行性痴呆可能会出现重叠;     

血管性痴呆与脑梗死病灶的关系

血管性痴呆（VaD）是老年期痴呆的重要原因,仅次于Alzheimer病。本研究通过分析VaD发生与脑梗死病灶的特点,以探讨二者的关系,提高VaD的诊治水平。     

β淀粉样蛋白与血脑屏障的功能障碍在阿尔茨海默病发病中的关系分析

<正>痴呆是一个临床综合征,严重影响日常生活,最常见的痴呆类型是阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VaD)。AD的典型临床特征是以记忆功能障碍为主逐渐进展的认知功能下降,病理改变以异常的淀粉样蛋白在脑内沉积为主。VaD认知功能损害病程则呈阶段性变化,其病理特征是脑血管病变。传统上大家习惯会把脑血管病和VaD联系起来,但AD患者脑内大都伴     

老年晚发性痴呆与脑血流受损有关

过去认为,血管性痴呆(vascular dementia,VaD)和Alzheimer病(Alzheimer's disease,AD)是痴呆的2种不同病理生理学类型,VaD由缺血所致,而AD则由老年斑和神经原纤维缠结所致。然而,越来越多的证据表明缺血在AD中也起着重要的作用。据最近出版的Radiology报道,老年晚发性痴呆至少部分是器质性脑损伤和脑血流减少所致。为了探讨缺血在非血管性痴呆中的作用,荷兰莱顿大学医学院放射科的Spilt等进行了一项评价脑容积、器质性脑损伤和脑血流的MRI研究。测试组包括17例晚发性痴呆患者(年龄中位数为83岁),诊断均符合《精神疾病诊断和统计手册…     

混合性痴呆的研究进展

随着社会人口的老龄化和人们对生活质量要求的提高,痴呆的诊治越来越受到临床医生和研究者的关注。过去人们在确定痴呆的病因或发病机制时,认为阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理改变与血管因素完全无关,AD与血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是痴呆最常见的类型。但     

血管性痴呆的临床诊断和治疗

近年来，血管性痴呆（VaO）的定义和临床诊断标准逐渐建立。已有2个很好的工具可用于VaD的诊断——NINDS—AIREN和ADDTC。尽管NINDS—AIREN和NINCDS—ADRDA标准可用来区分单纯性VaD和单纯性Alzheimer病，但VaD与Alzheimer病的鉴别以及混合性痴呆的诊断仍然具有一定的挑战性。一系列研究已证实乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗VaD的作用，它不但能改善认知功能，而且还对脑功能恢复也有一定的益处。     

血管性痴呆的诊断、危险因素和治疗

虽然现代神经影像学技术和标准化临床评价的应用促进了对脑血管病的识别,但血管性痴呆(VaD)的临床诊断仍然是个难题。神经病理学研究发现,现有的VaD临床标准的特异性高但敏感性低,这表明足够严重到引起认知障碍的脑血管病常常伴有其他疾病过程[如Alzheimer病(AD)]。诊断VaD的关键因素集中在痴呆的定义和血管性疾病的确定这2个问题上。现行的VaD临床标准对痴呆的定义不同,主要以AD样临床表现和伴有或不伴有临床卒中病史的严重血管性疾病为基础。因此,需要一个更准确的VaD定义。这对于更好地理解VaD的危险因素,确定适合进行药物试验的均质性群体都极为重要。     

重视血管性认知障碍的神经心理学研究

血管性痴呆（vascular dementia，VaD）是老年人痴呆的主要病因之一，在西方国家仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD），位居痴呆病因的第二位。长期以来，VaD受到广泛关注，但随着痴呆研究的逐渐深入，学者们发现VaD的概念不足以涵盖所有与血管因素相关的各种水平的认知障碍，存在着明显的滞后性和局限性，延误了对患者防治的最佳时机。     

老年晚发性痴呆与脑血流受损有关

过去认为，血管性痴呆（vascular dementia,VaD）和Alzheimer病（Alzheimert＇s disease，AD）是痴呆的2种不同病理生理学类型，VaD由缺血所致，而AD则由老年斑和神经原纤维缠结所致。然而，越来越多的证据表明缺血在AD中也起着重要的作用。据最近出版的Radiology报道，老年晚发性痴呆至少部分是器质性脑损伤和脑血流减少所致。     

芬兰老年Alzheimer病及血管性痴呆病人的多型性载脂蛋白E

载脂蛋白E(apoE)的遗传变异是来自3种常见的等位基因:ε2、ε3和ε4,近期人们多用此遗传因素来解释晚发性Alzheimer病(AD)或血管性痴呆(VaD)的易感性在部分个体间的差异。已有研究显示:AD和VaD患者ε4等位基因的相对频率高于非痴呆者;AD病人的ε2等位基因相对频率则较低。作者试图通过芬兰老年人的研究,寻找AD和VaD与多型性apoE之关系的证据。对象与方法 393名男性芬兰老年人(年龄70～89岁),其中27名(7％)为AD患者,13名(3％)为VaD患者,痴呆病人的诊断基于其病史回顾、临床检查、简短精神状态检查及抑郁评估等。AD和VaD的鉴别以DSM—Ⅱ—R为准.其中VaD病人均有提示卒中的局灶性症状及/或体征。研究中检测受试者血清的apoE表现型,并通过基因计数评估其ε2、ε3及ε4等位基因的频率。     

血管性痴呆患者血清中降钙素基因相关肽的变化

痴呆是一种获得性、持续性智能损害综合征,具有以下至少三项精神活动受损:语言、记忆、视空间技能、情感、人格和其他认知功能(如概括、计算、判断等).血管性痴呆(VaD)包括所有与血管因素有关的痴呆.我们通过观察VaD患者血清中降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化,探讨CGRP在VaD发病中的可能机制及其临床意义.     

血管性痴呆患者认知功能与血浆同型半胱氨酸水平的关系

目的探讨血管性痴呆(VaD)患者认知功能与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的关系。方法选取2013-06~2015-02在该院住院的VaD患者46例、同期收治的非痴呆性脑梗死患者50例以及同龄健康者40名。根据简易精神状态检查量表(MMSE)评分对VaD患者划分严重程度。观察各组血浆中Hcy、叶酸、维生素B_(12)水平及其与VaD严重程度的关系。结果 VaD组及非痴呆性脑梗死组血浆Hcy水平高于健康组(P0.05),VaD组血浆Hcy水平高于非痴呆性脑梗死组(P0.05),VaD组叶酸及维生素B_(12)水平低于非痴呆性脑梗死组和健康组(P0.05),痴呆程度轻、中、重组Hcy浓度逐次升高,叶酸及维生素B_(12)浓度逐次降低(P0.05)。结论血浆Hcy浓度和VaD的发生和发展密切相关,高Hcy血症可能是导致VaD的危险因素之一,检测Hcy水平有助于VaD的防治。     

阿尔茨海默病发病中血管因素的作用

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是主要的老年期痴呆类型,其次是血管性痴呆(vascular dementia,VaD)。两者的发病原因并不相同,AD的病因尚不清楚,可能与基因变异、摄入过量铝、细胞骨架改变以及颅脑外伤等有关;VaD的病因则是由脑血管疾病引起。一般认为,AD发病中没有血管性因素的影响,临床上甚至于把是否有脑血管病作为区分AD和VaD的要点[1]。然而,近年来的尸体解剖研究发现,60%~90%的AD患者也存在脑血管病样的病理学改变,并且近年来随着对AD发病机制研究的不断深入,发现AD发病中的血管因素与认知功能减退之间有着密切的联…     

血管性痴呆的诊断和相关问题

随着人口老龄化和平均寿命延长,老年性痴呆发病率迅速攀升。在老年性痴呆中阿尔茨海默病(AD)占55%,血管性痴呆(VaD)占20%,路易痴呆占15%,额颞叶痴呆占5%,其他痴呆占5%。国内外已发布了很多诊断VaD的标准。但众多医师在临床诊断VaD时,仍遇到不少问题。1VaD诊断标准目前对VaD的界     

活性氧与血管性痴呆关系的研究进展

血管性痴呆(VaD)是仅次于阿尔茨海默病的第二大常见痴呆类型。针对VaD机制与相关药物的研究具有重大价值和社会意义。VaD发生发展过程中伴随着不同程度的氧化损伤,包括氧化产物的增加和抗氧化能力的下降等。作者对活性氧、活性氧与VaD的关系以及VaD抗氧化治疗的研究进展进行了综述。     

血管性痴呆发病机制的研究进展

血管性痴呆(VaD)是因脑缺血后缺血组织缺氧和出血性脑损害所导致的智能及认知功能障碍的临床综合征。VaD目前已经成为致我国人民精神和躯体残疾的主要因素之一。随着人口老龄化,其发病率日益增高。VaD患者生活水平下降,给社会、家庭带来沉重的负担,而其发病机制不明确。VaD是老年期痴呆中有希望预防和治疗的痴呆,因此各方面研究日益受重视,探索其发病机制尤为重要。     

Alzheimer病的病理学所见

Alzheimer病(AD)也可称作Alzheimer型痴呆(DAT)或Alzheimer型老年期痴呆(SDAT),是一种神经变性疾病。在诊断中,仅病理诊断是确诊性的。事实上,Gearing等对106例临床诊断的AD痴呆患者进行病理检查。其结果证明,92例(87％)为AD痴呆;另14例为非AD患者:其中5例有帕金森病(PD)病理改变,3例有海马硬化,3例有各种各样神经变性疾患及其它疾病,3例无明显病理改变。     

血管性认知障碍的神经心理评估量表

血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是老年期痴呆的第二位主要原因,长期以来受到广泛关注。但随着研究的深入,人们发现VaD概念存在明显的滞后性,延误了患者防治的最佳时机[1]。鉴于VaD概念的不足,Hachinski和Bow-ler[2]于1993年提出血管性认知障碍(vascular cognitive i m-pair     

血管性认知功能障碍的防治

有关血管病变与认知障碍的相关性研究由来已久。早在19世纪后期就曾有病理学家提出了"动脉硬化性痴呆"这一概念,后演变成现今表述的血管性痴呆(VaD)。与阿尔茨海默病(AD)相比,VaD具有相对的可预防性和可治疗性。但VaD这一概念将伴