急性胰腺炎中微循环障碍的特征

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是临床急症之一，病因较多，发病机制尚不明确。20世纪90年代以来，对AP中微循环障碍的研究越来越多，对胰腺生理和病理条件下微循环结构和功能的认识也不断深入。在AP的动物模型中可以观察到胰腺和胰腺外组织的微循环变化。大量实验证明，微循环障碍在AP发生、发展的过程中起着重要作用。改善微循环的治疗，可以减轻AP的病变程度。     

急性胰腺炎微循环障碍发病机制的研究进展

急性胰腺炎（SAP）病程凶险,并发症多,病死率高。研究证实,在SAP的病理生理过程中,存在着以胰腺缺血为主的胰腺微循环障碍,其被认为是SAP的始动、持续和加剧损害的因素,并贯穿于SAP发生发展的整个过程。急性胰腺微循环障碍主要包括血液流变学、血管活性物质和细胞因子改变,三者相互影响,形成恶性循环,     

重症急性胰腺炎的病因和发病机制

人们对重症急性胰腺炎（sever acute pan-creatitis,SAP）病因和发病机制的认识经过了几个阶段。一个世纪前,Chiari提出急性坏死性胰腺炎的病理生理机制源于胰腺的自身消化。1967年Anderson经过大量实验并总结前人研究资料后指出,急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是一种     

重症急性胰腺炎的内科综合治疗

近年来。我国急性胰腺炎(AP)的发病率呈上升趋势，且相当一部分患者会发展为重症急性胰腺炎(SAP)，病死率达20％。因此有关重症急性胰腺炎的治疗已引起国内学者的广泛重视。随着对重症急性胰腺炎发病机制和临床研究的不断深入。其治疗观念发生了变革。目前已达成共识的是对绝大部分重症急性胰腺炎患者可采用以内科保守治疗为主的综合治疗。     

重症急性胰腺炎发病机制研究现状

重症急性胰腺炎是一种起病急、进展快、并发症多、病死率高的急腹症.常常由于并发多器官功能障碍综合征而造成患者死亡,病死率国外近期报道仍高达22.7%,我国报道21世纪初期的病死率也达15.60%-23.77%.究其原因,主要是其发病机制尚未完全阐明,导致治疗观点和治疗方案摇摆不定.本文阐述其发病机制研究进展,旨在探讨重症...     

重症急性胰腺炎肾损伤的发病机制

重症急性胰腺炎（SAP）是临床常见急腹症,常并发多器官功能障碍综合征（MODS）;其胰外器官损伤中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍,大约为14％-43％,且大多同时伴有其它器官系统的损害;发展至急性肾功能衰竭（ARF）后病死率高达80％,出现ARF后其它脏器衰竭发生率也明显上升;SAP引起ARF的机制尚未完全阐明。一般认为有效循环血容量不足、肾血流动力学异常是SAP并发肾损伤的主要原因。尽管如此,最近越来越多的资料都表明,SAP败血症时的肾衰是由于免疫或毒素的应激引起的急性肾小管凋亡导致的,而不是简单的血液动力学紊乱引起的。此外,腹腔间隔综合征、胰腺炎相关性腹水等也是参与其发生的重要因素。本文就近年来SAP发病机制的进展综述于下。     

重症急性胰腺炎的发病原因及发病机制研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的发病原因多种多样,发病机制尚未完全明确,现代医学界对SAP重症急性胰腺炎的研究仍在不断进行中。本文首先介绍SAP的基本内容,包括定义和临床表现,然后阐述SAP的发病原因,包括胆石症、酗酒、缺血、代谢障碍、括约肌功能障碍、药物因素、手术创伤、胰腺癌的和免疫系统的疾病,最后对SAP的发病机制进行阐述。     

卡托普利与基质金属蛋白酶9在重症急性胰腺炎微循环障碍相关机理的实验研究

目的 :探讨卡托普利与基质金属蛋白酶 9(MMP 9)在重症急性胰腺炎 (SAP)微循环障碍的相关机制并证实卡托普利在SAP微循环障碍的价值。方法 :SD大鼠随机分为 :假手术组 (n =1 0 )和SAP组 (n =1 0 ) ,及MMP抑制剂干预组 (n =1 0 )。检测各组大鼠胰损伤评分、胰湿重、血清淀粉酶量、腹腔灌洗液细胞数、腹腔灌洗液中和血液中Evens染料量比、胰组织MMP 9表达等有关指标。结果 :SAP组大鼠胰损伤评分、胰湿重、血清淀粉酶量、腹腔灌洗液细胞数、腹腔灌洗液中和血液中Evens染料量比均明显高于假手术组和MMP组 (P <0 .0 1 )。胰腺组织内MMP 9的阳性表达率 ,SAP组、假手术组、MMP组三组分别为 1 0 0 %、1 1 %和 2 5 % ,组内比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1 )。结论 :MMP 9在SAP中因炎性细胞受炎症因子的激活而大量释放 ,与SAP时微循环障碍有密切关系。应用卡托普利可减轻该病理过程 ,从而成为SAP治疗的新靶点     

重症急性胰腺炎肠屏障功能障碍研究

重症急性胰腺炎患者常伴有肠屏障功能障碍,正常肠道屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障与微生物屏障4部分构成.肠屏障功能障碍通常指上述4种屏障功能出现不同程度的破坏,本文就重症急性胰腺炎肠道屏障功能障碍时上述4种屏障的病理生理改变作一概述.     

重症急性胰腺炎并发肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤是重症急性胰腺炎(SAP)常见的并发症和死亡的重要原因,其病理生理机制尚不明确。目前认为P物质、神经激肽-1受体、环氧合酶-2、细胞粘附分子、胰酶以及白介素-8、-10、肿瘤坏死因子-α、核因子-κB等多种细胞因子均不同程度地参与了SAP并发急性肺损伤的过程。这些炎症介质间的相互作用,以及炎症从局部向全身扩散的机制尚待研究。     

重症急性胰腺炎的肾功能障碍研究进展

一般认为有效循环血量不足、肾血流动力学异常是重症急性胰腺炎并发肾功能障碍的主要原因，近年研究发现重症急性胰腺炎时体内高浓度的炎症介质、细胞因子，以及腹腔间隔室综合征、腹腔炎性渗液等也是参与其发生的重要因素，在炎症介质细胞因子的防治中作用也日益受到重视。本文就近年来重症急性胰腺炎发病机制、早期预防和相应治疗对策等方面的进展综述如下。     

高脂血症、微循环障碍与急性胰腺炎关系的探讨

目的探讨高脂血症（特别是高三酰甘油血症）、微循环障碍与急性胰腺炎严重度的关系,加强对高脂血症性急性胰腺炎（hyperlpidemic acute pancreatitis,HLAP）的认识。方法将我院2006年1月～2009年8月收治的143例急性胰腺炎患者,按临床表现分为轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）82例,占57.34%,重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）61例,占42.66%;按病因分为脂源性胰腺炎（hyperlipemia acute pancreatitis,HLAP）42例,占29.37%,非脂源性胰腺炎（non-hyperlipemia a-cute pancreatitis）101例,占70.63%。探讨高脂血症与MAP和SAP的关系。结果脂源性胰腺炎与非脂源性胰腺炎组比较,全血黏度（高切）、全血黏度（低切）、CRP差异有统计学意义（P〈0.001）,脂源性胰腺炎组并发症发生率较高且严重。结论故高三酰甘油（TG）血症、微循环障碍是AP持续和加剧损害的因素。     

急性胰腺炎的病因和发病机制

急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺内激活的胰酶自身消化而引起的急性化学性炎症,是常见的急腹症之一,常累及全身多个器官。急性胰腺炎的病因复杂,发病机理尚未完全明确。我国急性胰腺炎最常见的病因是胆道疾病,而酗酒是欧美各国急性胰腺炎的主要病因。[第一段]     

急性胰腺炎的腺泡细胞钙超载发病机制及其研究方法

急性胰腺炎（acute pancreatitis．AP）的诸多发病环节中，胰腺腺泡细胞内酶原异常激活引起的自身消化是公认的早期事件。追溯触发胰酶异常激活的机制。“腺泡钙超载学说”是目前研究的热点。并得到越来越广泛地认同。多学科研究技术手段的结合正方兴未艾地运用于该学说。本就此作一综述。     

重症急性胰腺炎并发胰性脑病的发病机制

胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis,SAP)病程中的严重并发症,其发病机制尚未完全明确,阐明引起和加剧PE的各种因素对有效防治PE具有重要意义．目前认为PE的发病机理与以下几方面因素有关:胰酶激活;细胞因子、氧自由基的过度释放; 血流动力学紊乱导致微循环障碍;ET-1／NO比值失调;低氧血症;细菌感染;水、电解质紊乱及VitB1缺乏等,上述因素可参与PE的发病过程．我们对PE上述发病机制研究进行阐述．     

重症急性胰腺炎的肾功能障碍研究进展

一般认为有效循环血量不足、肾血流动力学异常是重症急性胰腺炎并发肾功能障碍的主要原因 ,近年研究发现重症急性胰腺炎时体内高浓度的炎症介质、细胞因子 ,以及腹腔间隔室综合征、腹腔炎性渗液等也是参与其发生的重要因素 ,在炎症介质细胞因子的防治中作用也日益受到重视。本文就近年来重症急性胰腺炎发病机制、早期预防和相应治疗对策等方面的进展综述如下。     

早期急性胰腺炎患者胰腺微循环紊乱的特点及发生机制

急性胰腺炎是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病,其确切发病机理尚不清楚。研究发现,胰腺微循环紊乱在急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用。现将急性胰腺炎时胰腺微循环紊乱的特点及发生机制综述如下。     

急性胰腺炎的新观念——从细胞生物学到临床

急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）仍是临床常见危急重症，尽管近年在内镜治疗、器官支持，免疫调理等方面的进展，死亡率仍高达8％～10％。SAP的发展主要经历了胰酶激活、自身消化和炎症失控等阶段。各国学者在急性胰腺炎细胞生物学方面的认识及临床诊治的研究积累，明显地减少了急性胰腺炎的严重并发症及死亡率。     

重症急性胰腺炎病因及发病机制的研究进展

多种病因可致重症急性胰腺炎(severeacute ancreatitis,SAP),病程进展快,占急性胰腺炎(acute ancreatitis,AP)患者的15%～20%,死亡率可达0%～30%,其发病机制复杂,至今尚未完全阐明。往研究多注重临床评估和治疗,近年来对其病因发病机制的探讨逐渐成为研究热点,科学地分析能的病因、潜在的机制可为准确评价SAP、寻找新治疗手段提供重要依据。病因研究SAP病因较多,存在较大的地域差异,在大多数区,胆石症、酒精是最主要的病因,其他如胆道蛔、药物、代谢异常、Oddi括约肌功能障碍、胰腺缺、肿瘤、先天性畸性以及自身免疫性疾病等也可引SAP…     

单核细胞趋化蛋白在重症急性胰腺炎发病机制中的作用

目的　探讨单核细胞趋化蛋白 (MCP- 1/ JE)在重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis,SAP)发病机制中的作用。方法　以 5 %牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制作大鼠 SAP模型 ,检测胰腺湿 /干重比和进行胰腺组织病理学评价 ,分别采用逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)和免疫组织化学方法 ,检测胰腺组织中 MCP- 1/ JE m RNA及蛋白的表达。结果　与假手术组相比 ,造模各组胰腺湿 /干重比在12 h内明显上升 (P<0 .0 1) ,假手术组无 MCP- 1/ JE蛋白的表达 ,SAP组胰腺腺泡细胞有阳性表达 ,胰腺组织内 MCP- 1/ JE m RNA的表达显著上调 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,并且与胰腺湿 /干重比及胰腺组织损害程度呈正相关。结论　 MCP- 1/ JE在 SAP早期发病中可能起重要作用。