补阳还五汤对脚映血再灌注大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量的黝向

目的：揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法：通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型，观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量的影响。结果：模型组大鼠血浆TXB2含量明显增高，6-Keto-PGF1a含量明显降低；总方组与拆方黄芪组、活血组均能降低TXB2含量，升高6-Keto-PGF1a含量，总方组作用最强。结论：补阳还五汤及拆方具有通过影响花生四烯酸的代谢产物血栓素B26-Keto-PGF1a含量，从而达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。总方组的疗效明显优于拆方组。     

中风系列方对大鼠脑缺血再灌注损伤的研究

目的:探讨中风系列方活血汤、化痰汤、清热化痰汤、养阴汤、益气汤对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:制作SD大鼠脑缺血与再灌注损伤模型,随机分假手术对照组,脑缺血再灌注损伤组,活血汤、化痰汤、清热化痰汤、养阴汤及益气汤各治疗组,维脑路通对照治疗组.观察各组脑组织前列环素(PGI2)和血栓素B2(TXB2)含量,血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性及组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)活性.结果:益气汤及养阴汤能显著提高脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质6-酮-前列腺素F1α的含量;活血汤、清热化痰汤、养阴汤、益气汤能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质TXB2的含量;活血汤、养阴汤、益气汤具有调节血浆t-PA与PAI活性的作用.结论:活血汤、清热化痰汤、养阴汤及益气汤具有抗凝和溶栓的作用,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0.01）,与假手术组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2／6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:将大鼠随机分成六组:假手术组、模型组、络泰5 mg/kg组、50 mg/kg组、100 mg/kg组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),观察缺血2 h再灌注24 h后络泰对大鼠行为、脑梗死面积、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2(血栓素B2)和 6-Keto-PGF1α(6-酮-前列腺素F1α)的水平.结果:络泰50 mg/kg组、100 mg/kg组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死范围、脑含水量.大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05).结论:络泰能通过降低血栓素A2(TXA2),升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后ET、TXA2和PGI2代谢的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET(P<0.05)、TXB2含量(P<0.05,P<0.01),降低TXB2/6-Keto-PGF1α比值(P<0.01)。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

心脑舒通胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑微循环调节活性物质变化的影响

目的 探讨心脑舒通胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑微循环障碍干预作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,24 h后处死取材,HE染色光镜下观察大鼠皮层区病理形态学变化和损伤状况;放射免疫法检测患侧皮层6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)水平;凝血酶法检测血浆纤维蛋白原(FIB)水平.结果 缺血再灌注模型组患侧皮层有明显缺血性病理形态学改变,如神经细胞肿胀、血管内皮细胞肿胀、微血管管腔狭窄等;皮层6-Keto-PGF1α、TXB2水平异常升高(P<0.05,P<0.01);血浆FIB水平显著上升(P<0.01).心脑舒通胶囊能明显减轻模型大鼠皮层病理形态学损伤;并可降低TXB2水平,降低血浆FIB水平(P<0.01,P<0.05).结论 心脑舒通胶囊可明显减轻缺血再灌注脑组织损伤,保护受损脑组织,其机理可能与调节血管活性物质、调整血液流变学病理状态、从而改善微循环障碍有关.     

肢体缺血再灌注时红细胞内MDA、血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化

将21例择期下肢手术病人随机分为非缺血对照组、缺血再灌注组,以观察肢体缺血再灌注时红细胞内丙二醛(MDA)、血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺索F1α(6-Keto-PGF1α)含量的变化.结果发现,肢体缺血再灌注10min后,红细胞内MDA显著升高,血浆中TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1.的比值无明显变化;再灌注20min后,红细胞内MDA、血浆中TXB2以及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均显著升高.研究提示肢体缺血再灌注后,红细胞脂质过氧化加强先于TXA2-PGI2平衡失调.     

参附注射液对脑缺血再灌注大鼠MDA、SOD、TXB2及6-keto-PGF1a的影响及意义?

  目的观察参附注射液对局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）含量的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为3组假手术组（Sham组,n=20）、脑缺血再灌注组（IR组,n=20）、参附注射液预处理组（SFI组,n=20）。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR) 模型, 观察大鼠MCAOR 时神经功能状态,TTC 染色测脑梗死面积, 同时测定血浆中MDA、SOD、TXB2、6-keto-PGF1a的变化。结果参附注射液能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶。IR组与假手术组比较,血清中SOD活性降低,MDA、TXB2含量增加,6-keto-PGF1a含量降低（P<0.05）;参附治疗组与IR组比较,SOD活性增高,MDA、TXB2含量下降,6-keto-PGF1a含量增高（P<0.05）。结论参附注射液对脑缺血再灌注损伤引发的自由基损伤有保护作用,并且能够纠正TXB2/6-keto-PGF1a平衡,达到对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用。     

温通针法对脑缺血再灌注大鼠TXB2、6-K-PGF1a及形态学的影响

目的:探讨温通针法防治大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法:选用健康Wistar大鼠,双侧颈总动脉夹闭法制作前脑缺血再灌流动物模型.用放射免疫分析法观察不同手法对前脑缺血后TXB2、6-K-PGF1a与脑组织神经元形态学的影响.结果:温通针法较捻转针法更能显著降低前脑局部缺血再灌流后血浆TXB2含量(P＜0.01),升高血浆6-K-PGF1a含量(P＜0.01),并能纠正TXB2/6-K-PGF1a值的异常状态(P＜0.05);神经元变性坏死程度减轻.结论:提示温通针法较捻转针法有更好的减轻再灌注对脑组织损害的作用.     

和厚朴酚对全脑缺血再灌注犬血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)、ET、NO的影响

目的 观察和厚朴酚(Honokiol)对全脑缺血再灌注犬血浆B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响,评价其治疗脑卒中的抗血栓作用机制。方法 取杂种犬,麻醉,手术阻断左右颈总动脉、左右椎动脉,20 min后经右侧颈总动脉、椎动脉再灌注,复制犬全脑缺血再灌注损伤模型,再灌注20 min后给药。模型组静脉注射0.9%氯化钠注射液,尼莫地平组静脉注射尼莫地平15μg/(kg·h),Honokiol高、中、低剂量组分别静脉注射Honokiol40μg/kg、8μg/kg、1.5μg/kg。各组动物给药时用生理盐水将药物稀释至15 ml,10 min内静脉注射完毕。给药后2.5 h,测定血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET、NO水平。结果 Honokiol高、中、低剂量组血浆中TXB2较模型组降低,其中Honokiol低剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),Honokiol对血浆6-Keto-PGF1α、ET、NO影响不大。结论 和厚朴酚静脉注射通过降低全脑缺血再灌注犬血浆TXB2含量发挥抗血栓作用。     

益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠6-酮前列腺素F1α和血栓素B2的影响

目的：观察益气化痰祛瘀方对冠心病大鼠血浆6-酮前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）的影响,以探讨其治疗冠心病的作用机制。方法：采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素的方法复制冠心病大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、复方丹参滴丸对照组、益气化痰祛瘀方高、低剂量组,施加相应药物干预后,测定各组大鼠血浆6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果：模型组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显降低（P〈0.01）,TXB2含量明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各用药组大鼠6-Keto-PGF1α含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,TXB2含量明显降低（P〈0.01）;高、低剂量组在升高6-Keto-PGF1α和降低TXB2含量方面均优于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：益气化痰祛瘀方可能通过升高6-Keto-PGF1α含量、降低TXB2含量,调节6-Keto-PGF1α与TXB2的平衡状态,恢复血管内皮的正常结构及功能,以达到治疗冠心病的目的。     

延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1a的影响及意义

目的 研究延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血浆中血栓素B2（TXB2）与6-酮基-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的影响,探讨延黄妇炎清片治疗慢性盆腔炎的作用机制.方法 SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、金鸡片组及延黄妇炎清片大、小剂量组.采用苯酚胶浆法复制大鼠慢性盆腔炎模型,连续灌胃服药1个月后,测定各组大鼠血浆中TXB2和6-Keto-PGF1 a含量及TXB2/6-Keto-PGF1a值.结果 与模型组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组中的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1a水平较治疗前降低;6-keto-PGF1a水平较治疗前升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与假手术组比较,延黄妇炎清片大、小剂量组的TXB2、6-Keto-PGF1a、TXB2/6-Keto-PGF1a水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 延黄妇炎清片是通过降低TXB2水平,恢复TXB2/6-Keto-PGF1a比值平衡,改善盆腔血液循环,减少炎性渗出、产生异物肉芽肿及纤维组织增生来治疗盆腔炎的.     

"温通针法"对拟血管性痴呆模型大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量影响

目的:探讨“温通针法”治疗血管性痴呆(VD)的机理,为进一步推广本疗法奠定基础。方法:将60只W istar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、捻转针法组、温通针法组、药物组,采用反复夹闭双侧颈总动脉—再灌注造成血管性痴呆大鼠模型,并行相应处理。各组大鼠经过治疗,跳台实验结束后,利用放射免疫学方法检测大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果:“温通针法”能使VD大鼠血浆中6-Keto-PGF1α含量显著升高,TXB2含量显著下降。结论:“温通针法”通过调整VD大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α之间的平衡,增加VD大鼠脑血流量,改善脑功能。这可能是“温通针法”治疗VD取效的主要机制之一。     

中药护心灵对实验性心肌缺血大鼠内皮源性因子及缺血修饰性白蛋白的影响及意义

目的: 研究中药护心灵对实验性心肌缺血大鼠缺血复灌注后内皮源性因子内皮素(ET),血栓素B2(TXB2),一氧化氮(NO),6酮前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)及缺血修饰性白蛋白(IMA)的影响及意义. 方法: 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、复方丹参组和护心灵组,每组10只,连续10 d灌胃给药后,结扎除假手术组外大鼠的左冠状动脉主干,建立实验性心肌缺血动物模型,并对大鼠缺血复灌注后的内皮源性因子ET, TXB2, NO, 6-Keto-PGF1a及IMA的含量进行检测比较. 结果: 实验性心肌缺血大鼠缺血复灌注后生理盐水组、复方丹参组和护心灵组ET, TXB2, TXB2/6-Keto-PGF1a比值及IMA显著高于假手术组,NO及6-Keto-PGF1a显著低于假手术组(P＜0.05),复方丹参组和护心灵组与生理盐水组比较则ET, TXB2, TXB2/6-Keto-PGF1a比值及IMA显著低于生理盐水组,NO及6-Keto-PGF1a呈显著高于生理盐水组(P＜0.05, P＜0.01). 结论: 复方丹参和护心灵均能显著提高急性缺血大鼠内皮源性因子NO及6-Keto-PGF1a水平,降低ET, TXB2水平,对大鼠缺血心肌均具有保护作用,其中以护心灵效果更为显著.     

肺缺血再灌注损伤时TXA2/PGI2平衡的变化及红花的调控作用

目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时血浆和肺组织血栓素B,(TXB,)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量与比值的变化以及红花对其的影响.方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 红花注射液组(SI组).应用放免法测定血浆和肺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量与比值的变化;观察肺超微结构变化.结果:IR组血浆和肺组织的TXB2显著高于S组(P＜0.01),6-keto-PGF1a差异均无明显.SI组与IR组相比血浆和肺组织的TXB,下降均非常明显(P＜0.01),TXB2/6-keto-PGF1α降低很显著(P＜0.01).电镜显示IR组有明显的肺超微结构损伤,而SI组损伤不明显.结论:红花能抑制血小板释放血栓素A2(TXA2),调控TXA2/PGI2的平衡,通过遏制无复流现象,对肺缺血再灌注损伤具有防治作用.     

补肾活血方对精索静脉曲张性不育大鼠血浆血栓素、6-酮-前列腺素的影响

目的 :观察模型大鼠血浆血栓素 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素 (6 -Keto -PGF1a)水平 ,以及补肾活血方对模型大鼠血浆TXB2 、6 -Keto -PGF1a水平的影响。方法 :本实验设 5组 :将 75只 3月龄雄性SD大鼠先随机抽出 15只为假手术组 ,其余 6 0只大鼠采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张性不育病理模型 ,造模完成后再随机均分为模型组、补肾活血方低剂量组、补肾活血方中剂量组、补肾活血方高剂量组。造模完成后 4 8d开始给药 ,连续给药 6 0d ,摘眼球取血 ,放免法检测血浆TXB2 、6 -Keto -PGF1a水平。结果 :模型大鼠血浆TXB2 水平显著高于假手术组 (P <0 .0 1) ,6 -Keto -PGF1a水平无显著变化 ,但 6 -Keto -PGF1a TXB2 显著低于假手术组 (P <0 .0 1) ;补肾活血方能显著降低血浆TXB2水平 ,提高 6 -Keto -PGF1a TXB2 值。结论 :精索静脉曲张性不育模型大鼠存在血瘀状态 ,补肾活血方能促进模型大鼠的血液循环。     

奥扎格雷对急性冠脉综合征患者TXB2和6-Keto-PGF1α的影响

目的观察奥扎格雷对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome ACS)患者血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)的影响.方法选择80例ACS病人,其中急性心肌梗死(acute myocardiol infarction AMI)40例,不稳定心绞痛(unstable angina pectoris UAP)40例,随机分为治疗组(常规治疗加奥扎格雷,N=40)和对照组(常规治疗,N=40),分别测定治疗前后病人血浆TXB2和6-Keto-PGF1a的含量,进行统计分析.结果两组病人治疗前的血浆TXB2明显增高,而6-Keto-PGF1a明显减低,6-Keto-PGF1a/TXB2(K/T)降低;治疗后TXB2明显降低,而6-Keto-PGF1a明显增高,K/T增高.且奥扎格雷治疗组K/T增高幅度大于对照组.结论用奥扎格雷治疗ACS病人,能明显降低血浆TXB2水平,升高6-Keto-PGF1a含量,增高K/T.     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察补阳还五汤对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:SD大鼠56只随机分假手术组、模型对照组、补阳还五汤1组和补阳还五汤2组,每组14只.线栓法制作大鼠脑缺血-再灌注模型.再灌注48小时后观察大鼠神经功能缺损评分情况,TTC染色测量脑梗死体积,干湿重法测量缺血侧脑含水量,常规HE染色观察病理变化.结果:脑缺血-再灌注48小时,补阳还五汤1、2组大鼠神经功能缺损评分明显高于对照组(P<0.05),脑梗死体积及脑水肿也明显减轻(P均<0.05),脑组织病理学显著改善.补阳还五汤1、2两组比较,2组疗效稍好于1组,但无统计学意义(P>0.05).结论:补阳还五汤对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用.     

清宫止血合剂对药物流产后大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α影响的实验研究

目的探讨清宫止血合剂对大鼠药物流产后血浆中血栓素B2（TXB2）和6-酮前列腺素1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法通过给早孕大鼠灌服米非司酮和米索前列醇造成流产模型。将大鼠随机分成6组,分别为空白组、模型组、新生化组及清宫止血合剂高、中、低剂量组。测定各组大鼠血浆中TXB2和6-Keto—PGF1α的含量。结果清宫止血合剂可使大鼠血浆6-Keto-PGF1α含量显著降低、TXB2含量显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,且呈明显量效关系。结论清宫止血合剂能调节大鼠血浆TXB2和6-Keto—PGF1α水平,这可能是其治疗药物流产后出血的作用机制之一。     

麻黄碱在大鼠脑缺血-再灌注损伤中的意义

目的:探讨麻黄碱对缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护机制. 方法:体内部分:正常大鼠,分为4组,每组6只,分别腹腔注射不同剂量(2,4,8 mg/kg)麻黄碱和等体积生理盐水,每3日1次,共4次,应用放射免疫组织化学方法检测大鼠血浆中血栓素B2和6酮前列腺素F1α浓度,并且计算两者比值. MCAO模型大鼠分组、给药剂量及方法同于正常组. 体外部分:培养大鼠脑皮质微血管内皮细胞,分为麻黄碱给药组(培养基麻黄碱的浓度分别为2,4,8 mg/L)和对照组(培养基无麻黄碱)培养2 h后检测6酮前列腺素F1α浓度. 结果: 体内部分:①正常大鼠:麻黄碱8 mg/kg组TXB2,6-Keto-PGF1α和T/P低于正常对照组(P＜0.05). ② MCAO模型大鼠:各给药组TXB2和T/P均低于对照组(P＜0.05). ③ MCAO模型对照组TXB2,6-Keto-PGF1α和T/P高于正常对照组(P＜0.05). 体外试验:麻黄碱各浓度组6-Keto-PGF1α与对照组的差别无统计学意义(P＞0.05). 结论:麻黄碱对大鼠血浆TXA2-PGI2平衡的影响可能与其对缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护性作用有关.