铜在培养的大鼠心肌细胞上的抗氧化损伤作用

在培养的大鼠心肌细胞的培养基中加入0.42×10~-3 mol/L黄嘌呤及5.3×10~-9 mol/L黄嘌呤氧化酶可使心肌细胞产生氧化损伤,表现为APA、MDP、OS、Vmax减小,SDF增大;膜输入阻抗减小;细胞自由基含量增加;细胞的超微结构被破坏。向培养基中加0.0625ppm,Cu可阻止黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶的氧化损伤作用。铜作为超氧化构歧化酶及细胞色素氧化酶的活性中心成份,可能通过提高这些酶的活性而起抗氧化及清除自由基作用。     

糖皮质激素对人卵巢癌细胞系(3AO)的诱导分化作用

目的　观察不同浓度的地塞米松 (Dex)对人卵巢癌细胞系 ( 3AO)增殖及分化的影响 ,在 3AO细胞中是否有糖皮质激素受体 (GR)的表达。方法　以不同浓度Dex( 1× 10 -10 ～ 1× 10 -6 mol/L)处理培养 3AO细胞后 ,采用活细胞计数法观察细胞增殖情况 ,采用氨基安替比林法测定碱性磷酸酶 (AKP)活性 ;采用酶联免疫法测定 3AO细胞分化标志抗原CA12 5水平的变化 ;测定GR拮抗剂RU486作用于 3AO细胞后能否阻断糖皮质激素的效应 ,用放射配体结合分析法和定量RT PCR法检测 3AO细胞中GR的表达。结果　Dex对 3AO细胞的增殖有明显抑制作用 ,1× 10 -6 mol/LDex作用 5d后活细胞计数为对照组的 5 6.78% ,同时伴有细胞形态的变化 ;Dex还可使 3AO细胞AKP活性增高 ,这种作用具有时间和剂量依赖性 ;1× 10 -6 ～ 1× 10 -10 mol/LDex作用于3AO细胞后 ,明显抑制卵巢癌细胞标志抗原CA12 5的表达 ;RU486可完全阻断Dex对 3AO细胞活性的诱导作用 ;在细胞中存在高亲和力、低容量GR。结论　Dex对 3AO细胞有明显的增殖抑制和诱导分化作用 ,在 3AO细胞中存在GR ,Dex调节 3AO细胞增殖分化的作用通过GR介导     

芸香苷诱导K562细胞凋亡机制

目的研究芸香苷诱导白血病K 562细胞凋亡过程中caspase-3基因及细胞色素C的表达。方法体外培养白血病K 562细胞,M TT法观察细胞毒作用,测定IC50,Hoechst 33342/P I双荧光染色后,荧光显微镜下观察细胞核形态,流式细胞仪检测细胞周期,TR IZOL试剂提取K 562细胞RNA,核酸定量仪检测纯度,RT-PCR扩增,紫外透射检测扩增产物,扩增产物测序,观察caspase-3的表达,4×1-0 5m o l/L药物处理细胞后,分离细胞线粒体和胞浆,经SDS-PAGE电泳分离蛋白,W estern b lotting检测线粒体、细胞浆细胞色素C表达。结果芸香苷浓度为2×1-0 5、4×10-5、8×10-5m o l/L时,细胞生长受到显著抑制,并呈剂量依赖性;不同浓度芸香苷处理K 562细胞44h后,应用M TT比色法计算IC50为4×1-0 5m o l/L;4×10-5m o l/L芸香苷处理细胞24 h后,Hoechest 33342/P I双荧光染色可观察到明显核固缩、凝集等细胞凋亡表现;流式细胞仪检测芸香苷处理后G2期细胞显著增多(64.7%),DNA合成受抑,凋亡率增加;PCR产物经过琼脂糖凝胶电泳,紫外透射仪下明显观察到500 bp条带,产物经过序列测定证实芸香苷处理细胞诱导caspase-3基因的表达;W estern B lotting检测线粒体细胞色素C表达水平下调,细胞浆出现明显细胞色素C蛋白条带。结论芸香苷诱导K 562细胞caspase-3基因表达,细胞色素C通过线粒体膜进入胞浆,导致细胞线粒体功能异常,细胞发生凋亡,线粒体途径诱导白血病细胞凋亡是其作用机制之一。     

肾上腺髓质素抑制内皮素1、血管紧张素Ⅱ刺激的肺动脉平滑肌细胞增殖

目的:研究肾上腺髓质素(AM)对内皮素1(ET-1)、血管紧张素(Ang)促肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法:体外培养兔肺动脉平滑肌细胞,采用3H-TdR掺入法观察不同剂量AM对ET-1,Ang促肺动脉平滑肌细胞蛋白质合成的影响。结果:1×10-9mol/L的ET-1,1×10-8mol/L的Ang明显增加培养的平滑肌细胞3H-TdR掺入量。1×10-7～2×10-8mol/L浓度的AM明显抑制1×10-9mol/L的ET-1引起的平滑肌细胞3H-TdR掺入量的增加;1×10-7～5×10-8mol/L浓度的AM明显抑制1×10-8mol/L的Ang引起的平滑肌细胞3H-TdR掺入量的增加。结论:AM能剂量依赖地抑制ET-1,Ang促肺动脉平滑肌增生,可能在肺血管病理变化中起一定作用。     

七氟烷增强单个培养鼠背根神经节细胞γ-氨基丁酸调控的氯电流

采用膜片钳全细胞记录和"Y型管"技术,观察七氟烷(0．38×10-3～3×10-3mo1／L)对单个培养SD鼠背根神经节细胞3×10-6mol/Lr-氪基丁酸(GABA)调控的氯电流影响,实验结果发现,0．38×10-3,0．76×l0-3,1．52×10-3,2．28×10-3,3．04×10-3mol/L七氟烷分别增强氯电流峰值高度至对照值的(149±25)％,(203±27)％,(327±79)％,(331±109)％,(243±71)％。实验结果提示,临床麻醉浓度的七氟烷能增强培养鼠背根神经节细胞3×10-6mol/LGABA调控的氯电流。     

葛根素对喹啉酸致海马神经元损伤的保护作用

目的研究葛根素对喹啉酸(qinolinic acid,QA)诱导原代培养乳鼠海马神经元兴奋毒损伤的保护作用。方法乳鼠海马神经元原代培养后用QA诱导损伤,采用MTT法测定细胞活力,同时测定培养上清液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果葛根素(3×10-4mol／L、10-4 mol／L)剂量能明显提高QA致损伤的原代培养乳鼠海马神经元的细胞活力,降低其上清液中LDH活性和MDA含量,与模型组比较差异均具有显著性(P <0．01)。结论葛根素(3×10-4moL／L,10-4 mol／L)对QA所致的原代培养乳鼠海马神经元损伤有明显保护作用。     

雷公藤内酯醇和缬沙坦对高糖诱导小鼠足细胞活性的影响

目的观察不同浓度高糖对小鼠足细胞活性的抑制作用,以及不同浓度雷公藤内酯醇（TP）和缬沙坦（Val）对高糖抑制后小鼠足细胞活性的影响,探讨高糖对足细胞的损伤作用,以及有效的药物干预浓度范围。方法将培养成熟的小鼠足细胞随机分为对照组（11.1mmol/L葡萄糖）和不同浓度高糖组（16.1、21.1、26.1、31.1、36.1mmol/L）,以上述浓度培养48h后采用CCK-8检测足细胞活性的变化。取活性变化最大的浓度为高糖诱导浓度,在此基础上随机分为不同浓度的TP组（4、8、16、32、64ng/ml）和Val组（2×10-8、2×10-7、2×10-6、2×10-5、2×10-4mol/L）,以上述浓度干预48h后,采用CCK-8检测足细胞活性的变化。结果（1）与对照组相比,除16.1mmol/L高糖组外,其余各高糖组的足细胞活性显著减少,其中以26.1mmol/L葡萄糖组减少最为明显（P＜0.01）。（2）与26.1mmol/L葡萄糖组相比,TP组（除4ng/ml组外）和Val组（除2×10-8mol/L组外）足细胞活性部分恢复,其中以16ng/mlTP组和2×10-5mol/LVal组足细胞活性恢复最为明显（P＜0.01）。结论一定浓度范围的TP和Val可部分恢复受高糖抑制的小鼠足细胞活性。     

NIT-Ⅵ对豚鼠右心室乳头状肌慢反应动作电位的影响

目的 :观察尼群地平衍生物NIT -Ⅵ对离体豚鼠右心室乳头状肌慢反应动作电位 (SAP)的影响。方法 :离体豚鼠右乳头状肌经含异丙肾上腺素或组织胺的高K+ 台氏液 (K+ 浓度 2 5mmol/L)灌流诱发SAP后 ,采用累积浓度给药法依次给予NIT -Ⅵ 3× 10 -9mol/L ,3× 10 -8mol/L和 3× 10 -7mol/L。采用标准玻璃微电极技术记录慢反应动作电位。记录给药前后的SAP振幅 (APA) ,0期最大除极速率 (vmax) ,复极 5 0 %和 90 %的时程 (APD5 0和APD90 )。结果 :NIT -Ⅵ 3× 10 -9mol/L、3× 10 -8mol/L、3× 10 -7mol/L可明显降低高钾除极时异丙肾上腺素、组织胺等诱发的SAP的APA、vmax,缩短APD5 0和APD90。结论 :NIT - 6具有阻断心肌钙通道的作用     

雷公藤甲素对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制研究

探讨雷公藤甲素对β- 淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）诱导PC12 细胞损伤的保护作用及其机制。方法通过噻唑蓝（MTT）法确立Aβ25-35诱导PC12 细胞损伤模型的工作浓度;同时利用MTT 法检测1×10-11、1×10-10和1×10-9 mol/L雷公藤甲素对细胞活性的影响,以及雷公藤甲素和Aβ25-35同时处理细胞后对细胞活性的影响。PC12细胞随机分为3组：对照组、Aβ25-35处理组、Aβ25-35和雷公藤甲素处理组。细胞处理24 h后,利用免疫荧光法检测细胞中活化Caspase-3的表达,同时采用逆转录聚合酶链反应检测凋亡相关基因-2 和的表达水平。结果Aβ25-35在10 μmol/L工作浓度下可诱导PC12 细胞复制阿尔茨海默病体外细胞损伤模型,其细胞存活率为（58±6）%;单纯雷公藤甲素在1×10-11、1×10-10和1×10-9 mol/L浓度下处理细胞对细胞活性无显著影响。Aβ25-35处理细胞后,细胞活性降低,活化Caspase-3在细胞中表达升高,同时Bax mRNA表达升高,而Bcl-2 mRNA 的表达下降。然而,雷公藤甲素和Aβ25-35同时处理细胞时,前者能够降低Aβ25-35对PC12 细胞的毒性损伤,且细胞活性随雷公藤甲素浓度的增加而升高;同时活化Caspase-3在细胞中的表达,Bcl-2 和Bax mRNA 表达水平也受抑制。结论雷公藤甲素可能通过调节-3、及-2 基因的表达以抑制细胞凋亡,从而对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤发挥保护作用。     

肾上腺素能受体激动剂在海马调节机体细胞免疫功能中的作用

目的和方法以刀豆蛋白A(Con A)刺激脾淋巴细胞的增殖活性和NK细胞活性为细胞免疫功能检测指标,观察在正常及去肾上腺大鼠海马内微量注射去甲肾上腺素(noradrena-line,NA)及其受体阻断剂和激动剂对机体细胞免疫功能的影响.结果①在正常大鼠,NA(4μl,6.0×10-3mol/L)、β1受体激动剂杜丁胺(dobutamine,Dob,4μl,6.0×10-3mol/L)和β2受体激动剂异丙喘宁(metaproterenol,Met,4μl,8.0×10-3mol/L)均可抑制Con A刺激的脾淋巴细胞增殖反应、降低NK细胞的活性,其中NA的作用最强,Met次之,Dob的作用最弱.α及β受体阻断剂酚妥拉明(Phen,2μl,1.6×10-2mol/L)和心得安(Prop,2μl,1.6×10-2mol/L)均可部分阻断NA的免疫抑制作用,且Prop的作用较强;②在去肾上腺组,NA的免疫抑制作用不明显.结论海马内NA对机体的细胞免疫功能具有明显的抑制作用,此作用由α及β受体共同介导,其中β受体的作用大于α受体,且β2受体的作用大于β1受体.此外,保持肾上腺结构和功能完整在NA调节机体细胞免疫功能作用中具有重要意义.     

三氮唑席夫碱衍生物对肝癌细胞裂亡的影响

目的:研究3-吡啶-3-基-4-[(4-甲氧基-苯亚甲基)氨基]-5-甲硫基-1,2,4-三唑(LH-38)对肝癌细胞BEL-7402裂亡的作用。方法:BEL-7402细胞常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞生长至对数生长期加LH-38(终浓度分别为1×10-4mol/L和1×10-5mol/L),连续培养48 h或72 h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,荧光染料Hoechst33258和PI联染检测细胞死亡,免疫细胞化学法检测激活型Caspase-3表达。结果:LH-38抑制BEL-7402细胞增殖并呈浓度依赖关系,IC50为3.0×10-4mol/L;1×10-5mol/L浓度的LH-38处理细胞72 h,镜下可见多倍体细胞明显增多,可见微核或多核细胞染色体自发性的凝集,有丝分裂异常,存活或死亡的多核或单核巨细胞同时存在,存活细胞的激活型Caspase-3表达阴性;1×10-4mol/L浓度LH-38处理细胞48 h,可明显诱导细胞凋亡。结论:不同浓度LH-38可以引起人肝癌细胞BEL-7402细胞裂亡或细胞凋亡,即两种不同形式的细胞死亡。     

三氧化二砷对白血病NB4细胞PRAM蛋白的影响

目的 探讨在NB4细胞增殖过程中PRAM蛋白表达的情况，并且用三氧化二砷（As2O3）进行干扰，探讨其对PRAM蛋白的影响。方法 (1)细胞增殖抑制实验：体外培养NB4细胞共5 d，用MTT法筛选As2O3有效干预浓度后，选取As2O3（1×10-6mol/L）为目的干预浓度。(2) Western blot: As2O3（1×10-6mol/L）持续干扰NB4细胞1、2、3 d后检测PRAM蛋白的相对表达量。结果 (1)与对照组比较，5×10-6mol/L，1×10-6mol/L 及5×10-7mol/L As2O3组细胞分别于培养过程第1天，第2天，第3天开始被抑制，1×10-7mol/L As2O3组细胞于第3天稍微被抑制后细胞生长良好。(2) 1×10-6mol/L As2O3干扰NB4细胞共3 d，对照组及As2O3 组PRAM蛋白的表达在时间上有规律性：第2天表达最强烈，第3天表达略降低。(3) 1×10-6mol/L As2O3使PRAM蛋白在各时间点的相对表达均较对照组低（P＜0.05）。(4) 1×10-6mol/l As2O3使NB4细胞PRAM蛋白在第2天出现最大表达量，同时该组细胞出现生长抑制。结论 As2O3是能通过PRAM位点来达到抑制APL增殖分化的目的。     

氟化钠对成骨细胞增殖及分化影响的实验研究

观察不同剂量氟化钠(NaF)对大鼠成骨细胞增殖分化的影响。成骨细胞经酶消化法从新生24hSprague-Dawlev(SD)种乳鼠头盖骨分离得到。在10-7mol／L～5×10-4mol／LNaF中培养。用MTT测定细胞增殖,并经生化法测定细胞碱性磷酸酶(ALP)及放免法测定培养液中骨钙素含量反映细胞分化。结果表明NaF对成骨细胞增殖率的影响呈双向调节,表现为小剂量NaF(10-mol／L,10-6mol／L,10-5mol／L)刺激细胞增殖,其提高增殖率分别达到11．3％、10．9％、10.6％,(P<0.05),大剂量反之,与对照组相比,10-4mol／L及5×10-4mol／LNaF降低细胞增殖率为9．6％与9．7％。细胞分化对NaF的反应表现为多样性。ALP活性的改变基本与细胞增殖率的变化相同,即小剂量刺激,大剂量抑制。然而骨钙素分泌的改变则呈单向作用,各浓度NaF均刺激细胞骨钙素分泌,其中5×10-4mo1／L组骨钙素水平最高达67.14％(P<o.05)。NaF对大鼠颅骨成骨细胞增殖的影响呈双向调节,但对细胞分化的作用成多样性。     

碱性成纤维细胞生长因子对肺血管和肺血管平滑肌细胞的作用

目的:观察bFGF对离体肺血管环和肺动脉平滑肌细胞的作用,探讨其在HPH发病中的可能作用。方法:贴块法培养兔肺动脉平滑肌细胞,分别以3H-TdR和3H—Luicine掺入法检测bFGF对平滑肌细胞DNA和蛋白质合成影响;观察不同浓度bFGF对离体血管环张力的影响。结果:在一定浓度范围内(5.56×10-12～2.78×10-9mol/L)bFGF能呈剂量依赖方式刺激PAMC的DNA(r=0.87,P<0.01)和蛋白质(r:0.92,P<0.01)的合成;bFGF能收缩大鼠肺动脉环,在5.56×10-10-2.78×10-7mol/L浓度范围内,其收缩强度与剂量呈正相关(r=0.695,P<0.05)。其EC50为2.62×10-7moL/L。结论:bFGF具有较强的肺血管活性,它在HPH发病过程中可能具有重要意义。     

ATRA诱导肺癌细胞株A549分化与凋亡

目的:体外研究维甲类化合物的衍生物ATRA对A549肺癌细胞株作用,探讨ATRA对肿瘤防治作用的可能机制。方法:取对数生长期的常规培养的肺癌A549细胞用于试验,试验分1×10-5mol/L,1×10-6mol/L,1×10-7mol/L三组药物浓度和对照及空白对照5组,加药48h进行MTT测定,第6 d对1×10-5mol/L,1×10-6mol/L及对照组细胞进行流式细胞检测,并对1×10-5mol/L,1×10-6mol/L浓度进行电镜观察。结果:不同浓度ATRA对细胞增殖有明显地抑制作用,与阴性对照组比较,有统计学意义(P<0.01)。增殖抑制有良好剂量效应关系,(r=0.968),细胞阻滞于G0/G1期,高浓度组电镜下见凋亡细胞。结论:ATRA可诱导A549细胞分化及凋亡,为临床应用ATRA化学预防肺癌提供理论依据。     

蛋白水解酶抑制剂对人精子穿透去透明带蛙卵的影响

目的研究蛋白水解酶抑制剂对人精子穿透去透明带蛙卵的影响。方法用人精子穿透经不同浓度的蛋白水解酶抑制剂处理过的去透明带蛙卵,观察对穿卵率的影响。结果(1)在人精子获能期,1.0×10-3mol.L-1天花粉抑制剂可使人精子的穿卵率明显下降(P<0.01),而同样浓度的慈姑抑制剂,作用不明显。(2)去透明带蛙卵用抑制剂预处理0.5 h,被获能精子的穿卵率和未用抑制剂处理的卵子相似。(3)在获能后的人精子和去透明带蛙卵孵育期,两种抑制剂的浓度为0.5×10-3mol.L-1或1.0×10-3mol.L-1时精子的穿卵率明显下降。(4)在人精子获能期及人精子/去透明带蛙卵孵育期,两种抑制剂的浓度为1.0×10-3mol.L-1时,均使精子的穿卵率下降(P<0.01),而抑制剂浓度为1.0×10-4mol.L-1时,作用不明显。结论蛋白水解酶抑制剂对人精子穿透去透明带蛙卵的穿透能力有显著影响,但不影响精子的活力,提示精子穿透卵子的酶体系受蛋白酶抑制剂的影响。     

雌激素对血管内皮细胞线粒体的保护作用

目的 探讨雌激素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)线粒体的保护作用.方法 采用过氧化氢(H2O2)作用于HUVEC制备氧化应激细胞模型,观察17β-雌二醇(E2)对氧化应激内皮细胞线粒体的保护作用.实验分A组(空白组)、B组(250 μmol/L H2O2刺激组)、C组(250 μmol/L H2O2 0.1 μmol/L E2组)及D组(250 μmol/L H2O2 0.1 μmol/L E2 10μmol/L ICI182780组).刺激4 h后,检测细胞线粒体细胞色素C氧化酶活性、细胞内ATP水平、细胞内活性氧(ROS)水平及细胞活力.结果 与A组比较,B组细胞中线粒体细胞色素C氧化酶活性下降,ATP水平下降,细胞内活性氧增加,细胞活力下降;C组细胞上述指标与B组细胞相比程度减轻;D组细胞上述指标与B组细胞变化相似.结论 E2可通过受体机制对氧化应激HUVEC的线粒体产生保护作用.     

二氮嗪预处理在培养的未成熟鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的保护作用

目的　研究线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理对培养的未成熟心肌细胞的保护作用。方法　传代培养的未成熟S -D大鼠心肌细胞 ,随机分为对照组、缺氧 /复氧组 (缺氧 3h、复氧 3h)、二氮嗪 (30 μmol/L)组、格列本脲 (10 μmol/L)组、超氧化物歧化酶 (SOD ,3× 10 5U/L) /过氧化氢酶 (CAT ,4 .5× 10 5U/L)组、N - 2乙酰丙酰基甘氨酸 (MPG ,10 0 μmol/L)组。实验结束时全自动生化仪检测培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性、台盼蓝染色法计算细胞死亡率、硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛 (MDA)含量、铈化学染色法观察细胞线粒体结构。结果二氮嗪预处理后细胞死亡率、细胞内MDA含量、培养液中LDH活性较缺氧 /复氧组降低 (P <0 .0 1) ,铈 -氧自由基 (Ce -ROS)形成减少 ;格列本脲、SOD/CAT和MPG可以阻断此保护作用。结论　二氮嗪预处理对未成熟心肌有保护作用 ,这种保护作用与氧自由基有关     

WORT对血清饥饿及辐射诱导血清饥饿的SHG44增殖抑制作用的影响

目的研究磷脂酰肌醇-3-激酶的相对特异性抑制剂WORT(Wortmannin,渥漫青霉素)对血清饥饿的SHG44细胞及辐射诱导血清饥饿的SHG44增殖抑制作用的影响。方法用甲基噻唑基四氮唑盐(Methyl thiazolyltetrazolium,MTT)比色法测定不同浓度的WORT处理的血清饥饿及血清饥饿后5 Gy照射的SHG44细胞的存活率。结果血清饥饿后,1.00×10-8mol/L~5.00×10-7mol/L的WORT使细胞存活率随WORT浓度的升高而降低(P<0.05),5.00×10-7mol/L~5.00×10-6mol/L的WORT使细胞存活率的降低出现平台期,1.50×10-5~3.00×10-5mol/L范围内细胞存活率再一次出现下降(P<0.05)。实验结果表明WORT可使血清饥饿后再接受5 Gy照射的细胞存活率进一步降低(P<0.05)。结论血清饥饿后,渥漫青霉素可抑制SHG44细胞的增殖,并提高辐射诱导血清饥饿细胞的增殖抑制作用,其机制可能与抑制PI3K通路以及PI3K家族其他成员相关。     

褪黑素对人黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响及其机制的研究

目的　观察褪黑素 (Mel)对人黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响 ,并通过检测黑色素瘤细胞是否存在褪黑素受体 (MR)来探讨其作用机制。方法　不同浓度的Mel与黑色素瘤细胞系SBQ共同培养 ,采用 3 ( 4 ,5 ) 双甲基 2 噻唑 ( 2 ,5 ) 二苯基溴化四氮唑蓝 (MTT)法检测Mel对SBQ增殖的作用 ,采用流式细胞仪检测Mel对SBQ凋亡的影响 ,采用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)法检测MR及其亚型。结果　Mel的浓度超过 1×10 -9mol/L时对黑色素瘤细胞的增殖有抑制作用 ,且Mel浓度为 1× 10 -9mol/L时的抑制作用最强 ;Mel浓度超过 1× 10 -11mol/L时有促进黑色素细胞凋亡的作用 ,且在 1× 10 -11～ 1× 10 -9mol/L的生理浓度范围内作用最强 ;SBQ细胞存在MR亚型MT2 。结论　Mel有抑制黑色素瘤细胞增殖 ,并促进黑色素瘤细胞凋亡的作用 ,且与浓度有关 ,作用强度为生理浓度 >药理浓度 >亚生理浓度 ;Mel的作用可能通过MR亚型MT2 介导。