咬合力丧失对大鼠牙周组织白细胞介素-1β表达的影响

:目的检测正常咬合力及咬合力丧失状态下,白细胞介素-1β(IL-1β)在大鼠牙周细胞中的动态变化,初步探讨IL-1β在牙周组织改建中的作用。方法选用Wistar大鼠建立正常咬合力及咬合力丧失动物模型。采用HE染色和免疫组化方法,观察两种咬合力状态下牙周形态的变化以及牙周组织中IL-1β表达的动态变化。结果咬合力丧失状态下,形态学显示牙周膜稀疏、结构紊乱,牙槽骨吸收;免疫组化显示咬合力丧失诱导IL-1β在牙周细胞中表达较正常咬合力时显著增强。结论牙周组织结构与功能在改建中具有一致性。     

He力丧失影响大鼠牙周组织前列腺素E2表达变化的研究

为检测在Ｈｅ力正常及丧失状态下，大鼠牙周细胞中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的动态表达，探讨ＰＧＥ２在牙周组织改建过程中的分子机理。采用ＨＥ染色和免疫组化的方法，观察牙周形态变化以及牙周组织中ＰＧＥ２蛋白表达变化。结果显示：Ｈｅ力丧失引起牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收，同时牙周细胞中ＰＧＥ２表达较正常Ｈｅ力者明显增强。以上提示牙周组织结构与功能在改建中的一致性。     

力丧失影响大鼠牙周组织前列腺素E2表达变化的研究

为检测在力正常及丧失状态下,大鼠牙周细胞中前列腺素E2(PGE2)的动态表达,探讨PGE2在牙周组织改建过程中的分子机理.采用HE染色和免疫组化的方法,观察牙周形态变化以及牙周组织中PGE2蛋白表达变化.结果显示:力丧失引起牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收,同时牙周细胞中PGE2表达较正常力者明显增强.以上提示牙周组织结构与功能在改建中的一致性.     

咬合力丧失对大鼠牙周组织中iNOS表达的影响

目的:研究咬合力丧失后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)影响牙周组织改建的分子机制.方法:选用Wistar大鼠建立咬合力丧失的动物模型,按照拔牙后的各时间段不同随机分8组,采用HE、免疫组化染色法,观察牙周细胞中iNOS的表达.结果:光镜下观察到实验组的牙周组织较正常改建明显.免疫组化染色结果:阳性物质iNOS在牙周膜中的表达实验组较对照组有显著增强,尤其是第2 d和第3周组(P＜0.01).结论:咬合力丧失促使牙周组织中iNOS的表达发生变化,提示iNOS很有可能是影响牙周组织改建的一个重要因素.     

咀嚼压力增强对大鼠牙槽骨折细胞介素—1β表达的影响

目的：检测大鼠牙槽骨成骨细胞中IL-1β在正常及增强咀嚼压力状态下的动态表达，探讨IL-1β在牙槽骨改建中的分子机制。方法：采用HE染色和免疫组化的方法，观察牙周形态变化以及牙槽骨成骨细胞中IL-1β蛋白表达。结果：生理限度内咀嚼压力增强时，形态学显示大鼠牙周膜增宽、牙槽骨新骨形成；免疫组化观察到成骨细胞中IL-1β表达较正常咀嚼压力时明显增加。结论：咀嚼压力增强促使牙周组织产生IL-1β明显增多，诱发了破骨功能，同时，还激活了成骨功能。提示IL-1β在咀嚼压力影响牙槽骨改建的过程中起着重要的调节作用。     

力丧失影响大鼠牙周组织前列腺素E_2表达变化的研究

为检测在牙合力正常及丧失状态下 ,大鼠牙周细胞中前列腺素 E2 (PGE2 )的动态表达 ,探讨 PGE2 在牙周组织改建过程中的分子机理。采用 HE染色和免疫组化的方法 ,观察牙周形态变化以及牙周组织中 PGE2 蛋白表达变化。结果显示 :牙合力丧失引起牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收 ,同时牙周细胞中 PGE2 表达较正常牙合力者明显增强。以上提示牙周组织结构与功能在改建中的一致性。     

咀嚼压力增强对大鼠牙槽骨白细胞介素-1β表达的影响

目的 检测大鼠牙槽骨成骨细胞中ＩＬ－１β在正常及增强咀嚼压力状态下的动态表达,探讨ＩＬ－１β在牙槽骨改建中 的分子机制。方法采用ＨＥ染色和免疫组化的方法,观察牙周形态变化以及牙槽骨成骨细胞中ＩＬ－1β蛋白表达。结果 生理限度内咀嚼压力增强时,形态学显示大鼠牙周膜增宽、牙槽骨新骨形成;免疫组化观察到成骨细胞中ＩＬ－１β中表达 较正常咀嚼压力时明显增强。结论咀嚼压力增强促使牙周组织产生ＩＬ－1β明显增多,诱发了破骨功能,同时,还激活了 成骨功能。提示ＩＬ－１β在咀嚼压力影响牙槽骨改建的过程中起着重要的调节作用。     

孕鼠正畸牙移动牙周组织DMP1表达变化的研究

目的:观察孕鼠牙周组织牙本质基质蛋白1(DMP1)的表达,以及在怀孕及非孕状态下正畸施力后DMP1的表达变化,探讨其在正畸牙周改建中的可能作用.方法:大鼠戴入牙移动装置,加力使其上颌第一磨牙朝近中移动;免疫组织化学法检测牙周组织DMP1的表达变化.结果:大鼠牙齿及牙周组织的多种细胞有DMP1的表达;孕鼠牙周组织DMP1的表达强于非孕鼠,且具有孕中期表达最强、早期稍低而晚期最低的特点;大鼠张力侧牙周组织的表达强于压力侧;加力后,孕鼠压力侧牙周组织中DMP1的表达下降,而张力侧的表达增强.结论:孕鼠牙周组织DMP1的表达可能受到孕酮的上调作用;孕期正畸牙周组织改建过程中,DMP1可能主要起到促进矿化和骨形成的作用.     

糖尿病对大鼠实验性牙周炎影响的研究

目的：研究大鼠实验性牙周炎在发生发展过程中,糖尿病对其的发挥的作用及影响。方法：选取48只雄性SD大鼠采用在右上颌第一磨牙牙周拴丝的方法构建大鼠牙周炎模型。随机均分为２组,每组24只,糖尿病+牙周炎组（G1组）,牙周炎组（G2组）。G1组大鼠通过在腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）建立糖尿病模型。分别在建模后第1、2、3、4周每组（G1组,G2组）随机处死6只大鼠,测量龈沟出血指数（sulcular bleeding index,SBI）,牙周探诊深度（probing depth,PD）,牙槽骨丧失高度（alveolar bone loss,ABL）,进行牙周形态学的观察和免疫组化检测牙周组织中白介素1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达。结果：（1）在同一时间,SBI、PD和ABL G1组>G2组,组间比较具有统计学差异（P<0.05）;（2）G1组牙周组织形态炎症表现较G2组严重;（3）在同一时间点,牙周组织中IL-1β、TNF-α的表达,G1组>G2组,组间比较有统计学意义（P<0.05）。结论：本实验条件下,糖尿病可以使大鼠牙周炎病变进一步恶化。     

正畸力对炎症牙周组织中胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的：：对比分析 IGF-Ⅰ对炎症和健康正畸牙移动牙周组织改建的影响。方法：72只 wistar大鼠随机分为炎症牙移动和健康牙移动1、3、7、14、21 d 组及对照组,近中移动各组大鼠上颌第一磨牙,分别测量各组大鼠牙齿移动距离并进行 IGF-Ⅰ免疫组化染色分析。结果：在相同的牙移动时间内,炎症组大鼠牙移动距离大于健康组;健康牙移动组的 IGF-Ⅰ含量高于炎症牙移动组,压力侧和张力侧的 IGF-Ⅰ含量都与牙周组织状态和加力时间相关。结论：由于慢性炎症环境的存在,炎症牙移动组 IGF-Ⅰ表达水平明显降低。为了获得快速有效的正畸治疗效果,可通过局部应用 IGF-Ⅰ调节牙周细胞活性,加速牙周组织改建。     

Effect of increased and decreased bite force on morphology of periodontal tissues]

OBJECTIVE: The aim of this study was to observe the effect of bite force on morphology of periodontal tissues. METHODS: Animal models were induced by extracting the left maxillary molars; the left mandibular molars served as decreased bite force models; the right mandibular molars served as increased bite force models. The dynamic changes of widths of periodontal ligament and cementum were measured. RESULTS: In decreased bite force group, there were significant morphologic changes of periodontal tissues after 1 week. In increased bite force group, there was no significant change. Ligament widths were significantly different after 2, 3 weeks respectively in those two groups, compared with that in control group (P < 0.05). There were significant differences between proximal alveolar wall and distal alveolar wall in width (P < 0.05). CONCLUSION: The histological morphology is closely related to the mechanical condition. Physiological bite force is necessary for periodontal ligament to maintain its physiological structure.     

咬合力增强和减弱对大鼠磨牙牙周支持组织形态学的影响

目的　研究咬合力对牙周组织形态学的影响。方法　用拔牙法建立大鼠咬合力增强和减弱的动物模型 ,并用显微标尺测量牙周膜宽度及牙骨质厚度的动态变化。结果　在成模 1周后 ,咬合力减弱组牙周组织形态发生明显变化 ,而咬合力增强组未见明显变化。在成模 2周及 3周后 ,咬合力减弱组及咬合力增强组的牙周膜宽度与对照组间有显著差异 ( P<0 .0 5 ) ,并且其牙骨质厚度近、远、中侧间有显著性差异 ( P <0 .0 5 )。结论　牙周膜组织形态与受力密切相关 ,在生理条件下的咬合力对维持牙周膜的正常结构具有重要意义     

双相磷酸钙作用下牙周组织缺损再生的Beagle犬正畸牙移动的骨改建功能

目的：观察应用双相磷酸钙（BCP）对Beagle犬牙周组织缺损进行再生后正畸牙移动的过程,阐明BCP作为牙周再生支架材料的改建机制。方法：选择6只成年雄性Beagle犬作为研究对象,以每只犬口内右上象限（B区）、左下象限（C区）为对照组,左上象限（A区）和右下象限（D区）建立犬上下颌双侧侧切牙牙周组织缺损模型,于缺损处植入BCP进行缺损组织再生12周后,建立正畸牙移动模型（实验组）,分别对实验组和对照组施加应力刺激,并于加力后1、2和4周随机处死2只Beagle犬,标本处理染色后观察应力作用下再生牙周组织的组织学变化及调控成骨活动核心结合因子α1（Cbfα1）的表达情况,观察受应力作用的正常牙周组织内的情况。结果： Masson染色检测,施加正畸压应力刺激后1周,实验组和对照组犬牙周膜均明显变窄,纤维致密,实验组犬牙槽骨以蓝染为主,对照组犬牙槽骨除牙周膜的受压区域外大体呈红色。在施加正畸压应力刺激后4周,实验组犬牙槽骨红-蓝相间,对照组犬牙槽骨红染;2组犬牙周膜内血管管腔变圆。施加正畸压应力刺激后1周,实验组和对照组犬牙槽骨表面布满骨吸收陷窝,内含多核的破骨细胞,其胞浆Cbfα1染色呈阳性;受压变形的牙周膜内细胞排列无序。施加正畸压应力刺激后4周,实验组犬牙槽骨破骨细胞消失,吸收陷窝被成骨细胞充填,骨小梁另一侧的成骨细胞也处于活跃状态,牙槽骨的骨髓腔内间充质细胞和边缘的成骨细胞仍可见Cbfα1阳性表达;对照组犬牙槽骨中的成骨细胞为Cbfα1弱阳性表达。结论：应用BCP再生的牙周组织已接近正常牙周组织,其在正畸力作用下具备正常的成骨功能,可以完成正畸牙移动的骨改建过程。     

咬合力减弱对大鼠磨牙牙周膜Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

OBJECTIVE: The aim of this study was to observe the effect of decreased bite force on type I collagen mRNA in periodontal ligament (PDL) and probe into the molecular mechanism of the change in type I collagen mRNA. METHODS: Animal models were established by extracting left maxillary molars of rats. In situ hybridization was applied. RESULTS: The results showed that under decreased bite force, the expression level of type I collagen mRNA decreased at the sixth hour (49.7 +/- 11.1) (P < 0.05), reached the nadir on the second day (23.7 +/- 8.6), began to get over on the third day (43.1 +/- 10.3), and reached a relatively high level at the second week(56.3 +/- 9.8), but it was still lower than that of the normal bite force group (91.4 +/- 16.0)(P < 0.05); the expression of type I collagen mRNA near the cementum was higher than that near the alveolar bone. CONCLUSION: These results indicate that the expression level of type I collagen mRNA is closely related to bite force.     

咬合力减弱对大鼠磨牙牙周膜Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的　了解咬合力减弱对大鼠磨牙牙周膜 (PDL) 型胶原 m RNA表达的影响。方法　采用拔牙法建立咬合力减弱的动物模型 ,运用原位杂交法检测实验组及对照组大鼠牙周膜 型胶原 m RNA的表达水平。结果　咬合力减弱后 6小时 ,PDL 内 型胶原 m RNA的表达水平 (49.7± 11.1)很快下降 (对照组 87.8± 19.1,P<0 .0 5 ) ,并在第 2天时达到最低 (2 3.7± 8.6 ,对照组 84.3± 14.0 ) ,第 3天时开始回升 (43.1± 10 .3,对照组 88.6± 14.7) ,到第 2周时回升到较高水平 (5 6 .3± 9.8) ,但仍低于正常咬合力组 (91.4± 16 .0 ,P<0 .0 5 ) ,实验组在第 3,4周时其表达水平同第 2周相当。 型胶原 m RNA的表达近牙侧强于骨侧。结论　 型胶原 m RNA的表达水平与咬合力密切相关。     

Ⅲ型胶原mRNA在不同牙合力状态下大鼠磨牙牙周膜中的表达

目的从基因转录水平研究不同牙合力状态下Ⅲ型胶原在大鼠磨牙牙周膜中的表达变化及其意义。方法建立大鼠牙合力丧失牙、合创伤的模型,采用原位杂交的方法分别检测在12 h、3 d、7 d、14 d及30 d时牙周膜细胞中Ⅲ型胶原mRNA表达的动态变化。结果与正常牙合力相比,牙合力丧失后牙周膜中Ⅲ型胶原mRNA表达迅速减弱,随后逐渐增强,7 d时最强(P<0.05),其中最大信号平均强度值154.39±17.6,14 d后恢复到正常牙合力时的表达水平;牙合创伤后牙周膜中表达Ⅲ型胶原mRNA的阳性细胞数量和密度逐渐增加,7 d时达到最大,其表达的平均强度为124.03±14.82(P<0.05),14 d后显著减弱,其信号平均强度值为63.07±5.69。结论Ⅲ型胶原mRNA的表达与牙合力的变化密切相关。     

中、西药治疗大鼠实验性糖尿病牙周炎的组织学观察

目的对比观察中药补肾方剂和氨基胍治疗大鼠实验性糖尿病牙周炎的组织病理变化。方法选取纯种雄性六月龄SD大鼠120只随机分为4组,正常对照组、糖尿病牙周炎组、氨基胍组及中药组,每组30只。建立糖尿病牙周炎动物模型并按分组用药,分别于1、2、3个月时处死动物,取上颌骨标本,光镜观察牙周组织病理变化。结果正常对照组牙周组织无明显变化;糖尿病牙周炎组1个月时牙龈固有层炎细胞浸润,破骨细胞和牙槽骨吸收,3个月时骨吸收明显;氨基胍组和中药组随用药时间延长牙周组织炎症减轻,破骨细胞减少,成骨细胞增多(P<0.05)。结论补肾方剂和氨基胍均有抑制大鼠实验性糖尿病牙周炎的作用,可减轻牙周组织炎症和抑制牙槽骨吸收。