三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用。方法 采用线栓法建立鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型。于缺血2h再灌注22h，测定脑梗死体积并观察血脑屏障破坏的程度。结果 再灌注后22h，三七皂甙治疗组可有效降低脑梗死体积，明显减轻脑缺血区血脑屏障破坏的程度。结论 三七皂甙对脑缺血再灌注有确切的脑保护作用，并能减轻脑缺血再灌注对血脑屏障破坏的程度。     

中药三七对脑缺血再灌注损伤后神经可塑性的影响

目的 :探讨中药三七对局灶性脑缺血后神经再塑和功能恢复的影响。方法 :5 1只Wistar大鼠分为三七组、对照组和假手术组 ,采用线栓法阻断大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型 ,缺血 1h后恢复再灌注 ,同时三七组经腹腔注射中药三七。在术后 6h ,1、3和 7d 4个时间点应用免疫组织化学方法检测 3组缺血灶周围皮质区和海马区神经可塑性分子标志物生长相关蛋白GAP 4 3和微管相关蛋白MAP 2表达的变化 ,并于再灌注后 6h评定肢体功能恢复情况。结果 :缺血后大鼠出现左前肢瘫痪 ,三七组恢复情况优于对照组 ;再灌注后 6h ,1、3和 7d时GAP 4 3表达水平逐渐上升 ,三七组高于对照组 (P <0 .0 5 )。缺血再灌注后MAP 2表达水平降低 ,于再灌注 1、3和 7d上升 ,三七组在相应时间点高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,但低于假手术组。结论 :局灶性脑缺血后在缺血周围区神经元出现结构重塑 ,中药三七治疗可加速这一过程并促进功能恢复。     

大黄素甲醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

背景：白细胞介素1β和细胞黏附分子1可介导中性粒细胞浸润，与脑缺血再灌注损伤密切相关。目的：研究大黄素甲醚对缺血再灌注后脑组织炎性反应的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照研究。单位：一所大学医院的神经内科。材料：实验于2003—09／12在河北省职工医学院动物实验室完成。健康雄性SD大鼠91只，由河北医科大学动物中心提供。实验分为假手术组、缺血再灌注组和正常组以及大黄素甲醚20mg／kg组和大黄素甲醚40mg／kg组，前二组分为再灌注6，12，24，48h时间段组，后两组又分为脑缺血再灌注12，24h两组，每组为7只。干预：制备大脑中动脉闭塞模型，用放射免疫的方法检测白细胞介素1β，用免疫组织化学方法检测细胞黏附分子1。主要观察指标：各组大鼠脑组织中白细胞介素1β水平及细胞黏附分子1的阳性表达。结果：大鼠脑缺血再灌注6h达高峰，随之开始逐渐下降。大黄素甲醚40mg／k组再灌注12h及再灌注24h，以及20mg／kg组再灌注12h病变侧脑组织白细胞介素-1β含量与模型组相应时间段比较明显降低(P&;lt;0．01)。正常组及假手术组大鼠大脑皮质可见少量细胞黏附分子1表达，黄褐色反应物出现在血管内皮细胞的胞浆和细胞膜上。缺血再灌注24h可见大血管的内皮细胞呈阳性表达，并逐渐加深(积分吸光度值31．89&;#177;4．38；面密度值0．0185&;#177;0．0031)。大黄素甲醚40mg／kg组再灌注12h(积分吸光度值13．33&;#177;6．12；面密度值0．0076&;#177;0．0022)、24h(积分吸光度值20．04&;#177;4．65；面密度值0．0129&;#177;0．0036)以及20mg／kg组再灌注24h(积分吸光度值23．73&;#177;4．51；面密度值0．0141&;#177;0．0038)梗死灶周边的细胞黏附分子1蛋白的表达与相应时间段的模型组比较明显较少(P&;lt;0．01或P&;lt;0．05)。结论：大黄素甲醚能降低脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素1β，细胞黏附分子1的表达，减轻脑缺血再灌注损伤。     

活血化瘀药对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用：时效量效关系对照验证

背景：脑缺血后再灌注性血脑屏障损伤是脑缺血和再灌注损伤的重要病理生理基础。目的：观察以活血化瘀的4个最基本中药（红花、桃仁、川芎、赤芍）作为施加因素对脑缺血再灌注大鼠血清和脑组织匀浆中的一氧化氮、免疫球蛋白、C反应蛋白、补体等免疫指标及脑组织细胞形态和超微结构产生的变化，并验证其时效和量效关系。设计：随机对照实验，单盲法评估。材料：实验于2001-01／2002-12在广州市红十字会医院创伤研究所实验室完成。红花、川芎、桃仁、赤芍为单味中药饮片浓缩颗粒，按1：1：1：2比例制成含2．5g／mL生药汤剂（活血化瘀药）。实验动物选择成年雌性SD大鼠138只，体质量280-300g，由广州中医药大学实验动物中心提供。干预：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型（经2h大脑中动脉阻断后再灌注24h）。138只大鼠随机分为6组，每组23只。假手术组：结扎各血管，不阻塞大脑中动脉。灌药1组：术前30min灌胃给予2g／kg活血化瘀药。灌药2组：术前30min灌胃给予2．5g／kg活血化瘀药。灌药3组：术前连续7d灌胃给予2g/kg活血化瘀药。灌药4组：术前连续7d灌胃给予2．5g／kg活血化瘀药。对照组给予等容积生理盐水。①全部大鼠清醒后于缺血2h再灌注24h进行神经功能缺损评分（5分制，0～1分为神经功能轻度缺损，2-4分为神经功能重度缺损）。②再灌注24h后从各组大鼠中随机选取10只，检测脑匀浆、血清C反应蛋白及补体C3和C4水平采用速率散射比浊法，检测脑匀浆和血清中一氧化氮浓度采用硝酸还原酶法。③再灌注24h后从各组大鼠中随机选取10只，麻醉后迅速断头取脑，然后在110℃烘箱中烘干至恒重，计算脑组织含水量。④光学显微镜下观察各组大鼠脑组织细胞形态。⑤再灌注24h后从各组中随机选取3只大鼠，制备脑组织冠状切片，采用透射电镜观察各组大鼠脑组织超微结构。主要观察指标：①各组大鼠神经功能缺损评分结果。②各组大鼠脑匀浆及血清中C反应蛋白及补体C3和C4水平，一氧化氮浓度。③各组大鼠脑组织含水量。④各组大鼠脑组织细胞形态和脑组织超微结构。结果：138只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠神经功能缺损程度比较：灌药各组大鼠缺血再灌注24h后重度缺损所占比例明显低于对照组（P〈0．01），灌药4组低于灌药2组（P〈0．05）。②各组大鼠脑组织含水量比较：假手术组和灌药各组大鼠脑组织含水量低于对照组（P〈0．05）。③各组大鼠脑匀浆一氧化氮浓度比较：假手术组和灌药各组大鼠低于对照组（P〈0．01）。灌药3组低于灌药1组（P〈0．05）。灌药4组低于灌药2，3组（P〈0．01）。④各组大鼠血清一氧化氮浓度比较：假手术组和灌药各组血清一氧化氮浓度均高于对照组（P〈0．01）。灌药3组高于灌药1组（P〈0．05）。灌药4组高于灌药2，3组（P〈0．05）。⑤各组大鼠脑匀浆和血清C反应蛋白水平比较：假手术组和灌药各组低于对照组（P〈0．05-0．01），灌药3组低于灌药1组（P〈0．01），灌药4组低于灌药2，3组（P〈0．05-0．01）。⑥各组大鼠脑匀浆和血清补体C3水平比较：假手术组和灌药各组低于对照组（P〈0．05-0．01）。灌药3组低于灌药1组（P〈0．05）。灌药4组低于灌药2，3组（P〈0．01）。⑦各组大鼠脑匀浆和血清血清补体C4水平比较：假手术组和灌药各组低于对照组（P〈0．05-0．01）。灌药3组低于灌药1组（P〈0．05）。灌药4组低于灌药2，3组（P〈0．01）。⑧各组大鼠脑水肿情况比较：对照组脑组织明显充血水肿，表明炎症反应明显。灌药组脑水肿、病理损害较对照组轻。⑨各组大鼠脑组织超微结构的改变：假手术组超微结构正常，对照组皮质坏死边缘区的细胞、毛细血管、髓鞘水肿明显，神经元细胞器减少，灌药3，4组细胞膜界限清楚，结构完整，线粒体丰富，大小均匀，有髓纤维形态正常，灌药1，2组介于两者之间。结论：①给予活血化瘀药大鼠神经功能缺损评分降低，用药时间长的大鼠神经功能缺损评分低，提示大鼠神经功能缺损程度改善与用药时间延长有关。②给予活血化瘀中药大鼠脑组织一氧化氮浓度降低，血清中一氧化氮浓度增高，说明活血化瘀中药可以逆转缺血再灌注后一氧化氮浓度在不同组织中的异常改变来减轻脑损伤。③给予活血化瘀中药大鼠脑组织和血清中补体C3和C4水平明显降低，说明该药可通过启动补体系统而减轻对脑组织的损伤，C反应蛋白也明显降低，更进一步提示该药可抑制炎症反应。④用药时间越长脑损伤越轻，且用药剂量以2．5g／L效果较好。     

何首乌提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察何首乌提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮含量的影响，探讨其对脑损伤的保护作用。方法：实验于2003—04／05在山东大学医学院实验室完成。40只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组、缺血组、20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组，每组10只。制造人鼠火脑中动脉缺血再灌沌模型。20mg／kg何首乌组和40mg／kg何首乌组于缺血前30min及缺血后1h分别给予何首乌提取物20mg／kg、40mg／kg腹腔内注射。各组大鼠于再灌注后24h检测脑缺血组织超氧化物歧化酶活件、丙二醛和一氧化氮含量。结果：40只大鼠均进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显高于缺血组[（85．1&;#177;10．2），（103．2&;#177;12、9），（62．8&;#177;8．7）NU／mg，P〈0．01]，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。②丙二醛和一氧化氮含量：20mg／kg何首乌组、40mg／kg何首乌组明显低于缺血组[丙二醛含量：（6．58&;#177;0．62），（5．41&;#177;0．58），（9．24&;#177;0．88）μmol／g，P〈0．01；一氧化氮含量：（5183&;#177;0．77），（4．71&;#177;0．59），（7．65&;#177;0．86）mmol／g，P〈0．011，高剂量组高于低剂量组（P〈0．05）。结论：①何首乌提取物可抑制脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶活性的下降及丙二醛、一氧化氮含量的升高，表明何首乌提取物可以清除体内过多的氧自由基，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。②何首乌提取物的疗效与剂昔有关．高剂量的疗效明显好于低剂量．     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，50只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和100mg／kg、300mg／kg姜黄素治疗组。缺血组和姜黄素治疗组分别在脑缺血再灌注后24h处死，观察大鼠神经功能缺失的评分．应用TTC染色观察梗死体积，应用TUNEL法及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与损伤模型组比较．姜黄素治疗组改善大鼠神经功能的受损程度和减少脑梗死体积．各剂量姜黄素治疗组均可明显减少TUNEL染色阳性细胞数（P〈0.01），明显增加Bcl-2蛋白表达（P〈0.01），并且姜黄素治疗组Bax表达低于缺血组（P〈0．05）。结论：姜黄素可通过上调Bcl-2蛋白下调Bax蛋白表达而减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡．从而改善受损的神经功能．对脑缺血再灌注损伤起保护作用．     

黄精多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】探讨黄精多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。【方法】将48只SD大鼠随机等分成假手术组(A组),局灶性脑缺血再灌注组(B组),黄精多糖组(C组),甘露醇组(D组)4组。采用末端标记法及硝酸还原酶法分别检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡数目及一氧化氮(NO)含量。【结果】大鼠脑组织神经细胞凋亡数及NO含量:B组显著高于A、C、D组(P<0.05～0.01),C、D组相比较差异无显著性(P>0.05)。【结论】黄精多糖可通过降低缺血再灌注后脑组织NO含量和减少神经细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法：利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚，缺血2h再灌注24h观察对神经功能缺陷评分、脑组织病理形态改变、脑梗死体积的影响。结果：与对照组[(2．27&;#177;0．70)分]比较，丹皮酚治疗组[(1．67&;#177;0．72)分]症状改善，神经功能缺陷评分减少(t=2．302，P=0．029)，脑组织病理形态改变减轻。梗死体积治疗组[(105．25&;#177;9．48)mm^3]较对照组[(117．26&;#177;7．94)mm^3]减小，但两者之间差异无显著性意义(t=2．173，P=0．062)。结论：丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的脑保护作用。     

恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：研究恒定磁场对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：40只动物被随机分成3组，假手术组、模型组及磁疗组，其中后2组参考Longa法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，磁疗组在脑缺血模型完成后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中，持续30min，每天1次，7d后眼球取血、断头取脑，测量血液流变学、红细胞膜流动性、抗氧化酶活性以及NO、NOS等各项指标的变化，假手术组及模型组均未给予相应治疗措施，并与磁疗组对照。结果：模型组大鼠血液流变学、红细胞膜流动性等各项指标以及一氧化氮、一氧化氮合成酶含量均显著高于假手术组，抗氧化酶活性显著低于假手术组；经过磁场治疗后，大鼠血液流变学、红细胞膜流动性、一氧化氮及一氧化氮合成酶等含量均有所下降，抗氧化酶活性有所升高，差异均有显著性。结论：恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性，提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活性、降低MDA、NO及NOS含量，提高机体的抗氧化能力，从而有效阻止自由基、一氧化氮等对神经组织的损伤，从而阻断了脑缺血的病理生理过程，对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

大黄素甲醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

背景白细胞介素1β和细胞黏附分子1可介导中性粒细胞浸润,与脑缺血再灌注损伤密切相关.目的研究大黄素甲醚对缺血再灌注后脑组织炎性反应的影响.设计以实验动物为研究对象,完全随机对照研究.单位一所大学医院的神经内科.材料实验于2003-09/12在河北省职工医学院动物实验室完成.健康雄性SD大鼠91只,由河北医科大学动物中心提供.实验分为假手术组、缺血再灌注组和正常组以及大黄素甲醚20 mg/kg组和大黄素甲醚40 mg/kg组,前二组分为再灌注6,12,24,48 h时间段组,后两组又分为脑缺血再灌注12,24 h两组,每组为7只.干预制备大脑中动脉闭塞模型,用放射免疫的方法检测白细胞介素1β,用免疫组织化学方法检测细胞黏附分子1.主要观察指标各组大鼠脑组织中白细胞介素1β水平及细胞黏附分子1的阳性表达.结果大鼠脑缺血再灌注6 h达高峰,随之开始逐渐下降.大黄素甲醚40 mg/kg组再灌注12 h及再灌注24 h,以及20mg/kg组再灌注12 h病变侧脑组织白细胞介素-1β含量与模型组相应时间段比较明显降低(P＜0.01).正常组及假手术组大鼠大脑皮质可见少量细胞黏附分子1表达,黄褐色反应物出现在血管内皮细胞的胞浆和细胞膜上.缺血再灌注24 h可见大血管的内皮细胞呈阳性表达,并逐渐加深(积分吸光度值31.89±4.38;面密度值0.018 5±0.003 1).大黄素甲醚40 mg/kg组再灌注12 h(积分吸光度值13.33±6.12;面密度值0.007 6±0.002 2)、24 h(积分吸光度值20.04±4.65;面密度值0.012 9±0.003 6)以及20 mg/kg组再灌注24 h(积分吸光度值23.73±4.51;面密度值0.014 1±0.003 8)梗死灶周边的细胞黏附分子1蛋白的表达与相应时间段的模型组比较明显较少(P＜0.01或P＜0.05).结论大黄素甲醚能降低脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素1β,细胞黏附分子1的表达,减轻脑缺血再灌注损伤.     

血塞通预处理对心肌缺血再灌注损伤的早期保护作用

目的观察血塞通预处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的早期保护作用,并研究其可能机制.方法采用开胸冠状动脉结扎建立缺血再灌注模型,25只雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组),血塞通预处理组(PNS预处理组).再灌注后2 h测定各组血清肌酸磷酸激酶-MB(CK-MB)含量以及心肌细胞凋亡情况和心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并观察心肌超微结构变化.结果IPC组及PNS预处理组血清CK-MB均明显低于I/R组(P＜0.05).IPC组及PNS预处理组TUNEL阳性细胞数,Bax阳性细胞数均明显低于I/R组(P＜0.05).和I/R组相比,IPC组及PNS预处理组心肌超微结构损伤减轻.结论PNS预处理后心肌细胞凋亡减少,心肌细胞损伤减轻,对I/R损伤产生有和缺血预处理类似的早期保护作用.     

三七总皂苷对肠黏膜屏障保护作用的研究

目的:应用大鼠肠缺血/再灌注损伤模型,探讨三七总皂苷(PN S)的肠黏膜屏障保护作用。方法:用阻断肠系膜上动脉(SM A)60 m in后恢复血流方法制备肠缺血/再灌注损伤模型。将60只健康SD大鼠按随机数字表法分组:①模型组(n=10);②假手术组(n=10);③PN S静脉组(n=20):SM A开放前15 m in给予PN S 100 m g/kg静脉注射;④PN S口服组(n=20):给予PN S胃内灌服,每日3次,每次50 m g/kg,共3 d,在最后一次给药2 h后进行手术。再灌注3 h后分别观察血浆内毒素水平,肝、脾和肠系膜淋巴结的细菌移位率及小肠组织病理学改变。结果:①模型组、PN S静脉组和PN S口服组大鼠肠道细菌移位率均明显高于假手术组(P均<0.01);而模型组的细菌移位率也明显高于PN S静脉组和PN S口服组(P均<0.05)。②模型组、PN S静脉组和PN S口服组大鼠血浆内毒素水平也明显高于假手术组(P均<0.01);而模型组血浆内毒素水平也明显高于PN S静脉组和PN S口服组(P均<0.05)。③光镜下Ch iu分级、电镜观察模型组损伤较PN S静脉组和PN S口服组严重,两个PN S治疗组差异无显著性(P>0.05)。结论:PN S对缺血/再灌注3 h的大鼠肠黏膜屏障具有一定保护作用。     

Micro PET/CT观察三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑葡萄糖代谢的影响

目的采用Micro PET/CT观察经三七总皂苷(PNS)治疗后脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑葡萄糖代谢动态变化,探讨PNS影响葡萄糖代谢的机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及PNS组,每组10只,以线栓法建立脑缺血再灌注模型。观察造模成功后2、6、24、48及72 h各组Micro PET/CT图像,测定感兴趣容积(VOI)的标准摄取值(SUV);对比术后72 h各组大鼠脑组织葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)和葡萄糖转运蛋白3(GLUT-3)表达。结果正常组及假手术组各时间点脑组织SUV差异均无统计学意义(P均>0.05)。PNS组术后6、24、48及72 h SUV均明显高于模型组(P均<0.05),术后6 h脑缺血灶糖代谢水平最低,术后24 h、48 h及72 h不同程度恢复。模型组及PNS组GLUT-1、GLUT-3平均光密度值高于正常组及假手术组,且PNS组高于模型组(P均<0.05)。结论 PNS可通过影响GLUT-1及GLUT-3表达而提高脑缺血再灌注损伤大鼠葡萄糖代谢,起到神经保护作用。     

三七总皂甙对佐剂性关节炎大鼠踝关节炎症及核因子-κB表达水平的影响

目的:观察三七总皂甙对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节炎症和核因子-κB(NF-κB)表达水平的影响,探讨三七总皂甙治疗类风湿关节炎(RA)可能的作用机制。方法:24只雄性lewis大鼠随机分为正常对照组、模型组、三七总皂甙组和地塞米松组。大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂建立AA模型,采用关节炎指数评估大鼠关节炎的情况,将大鼠踝关节病理切片分别做常规HE染色和免疫组化染色,对HE染色切片用光镜观察炎细胞浸润和滑膜细胞增生的情况,对免疫组化染色切片进行NF-κB表达的半定量分析。结果:三七总皂甙治疗2周后,大鼠多发性关节炎指数有所下降,与模型组比较差异有显著性(P<0.05),HE染色切片显示三七总皂甙组与模型组比较,关节炎症差异有显著性(P<0.05),免疫组化染色切片显示三七总皂甙组NF-κB表达下调,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:三七总皂甙有改善大鼠关节滑膜炎症,抑制NF-κB表达的作用,这可能是三七总皂甙治疗RA的作用机制之一。     

三七总皂苷对慢性肾衰竭患者尿白蛋白的影响

目的 观察三七总皂苷治疗慢性肾衰竭(CRF)的临床疗效. 方法 将60例CRF(非尿毒症期)患者按入院顺序1:1随机分为观察组和对照组,每组30例.观察组在一般对症治疗基础上给予三七总皂苷提取物血栓通0.45 g,每日1次;对照组给予百令胶囊1.0 g,每日3次;两组均治疗2个月.观察治疗前后两组肾功能、血红蛋白、24 h尿蛋白定量、甲状旁腺素(PTH)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的变化. 结果 两组患者治疗后血肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(CCr)、尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)、血红蛋白、24 h尿蛋白定量均较治疗前有不同程度改善,以观察组CCr、BUN、血红蛋白、24 h尿蛋白定量变化更为明显[CCr(ml/s):0.36±0.13比0.34±0.12,BUN(mmol/L):15.66±9.05比20.32±8.30,血红蛋白(g/L):101.2±9.4比95.4±8.7,24 h尿蛋白定量(mg):1 040±450比2 360±390,均P<0.05];而两组治疗后PTH、NAG中仅对照组NAG(U/L)较治疗前明显下降(18.2±9.8比28.9±12.0,P<0.05). 结论 三七总皂苷是治疗CRF(非尿毒症期)的有效药物,具有改善肾功能、减少尿蛋白等作用.     

三七总皂苷对烫伤大鼠心肌细胞及红细胞膜ATP酶活性的影响

目的研究三七总皂苷(PNS)对烫伤早期心肌细胞膜(Ca2+-Mg2+)-ATP酶和(Na+-K+)-ATP酶活性的影响.方法采用30%体表面积Ⅲ度烫伤大鼠模型,用生化反应法分别测定心肌细胞膜与红细胞膜上(Ca2+-Mg2+)-ATP酶和(Na+-K+)-ATP酶活性变化.结果大鼠烫伤后心率加快,心电图T波低平,心肌细胞与红细胞膜(Ca2+-Mg2+)-ATP酶和(Na+-K+)-ATP酶活性均显著下降(P＜0.01),(Ca2+-Mg2+)-ATP酶活性在心肌细胞与红细胞之间呈显著正相关(r=0.951,P＜0.01).100mg/kg的PNS可使心率及T波恢复、ATP酶活性明显增加(P＜0.01或0.05).结论PNS显著增加烫伤大鼠心肌细胞膜(Ca2+-Mg2+)-ATP酶和(Na+-K+)-ATP酶活性是其改善心功能的重要机制之一.     

三七总皂苷对肿瘤耐药逆转作用的研究进展

肿瘤多药耐药（MDR）是目前导致肿瘤化疗失败的重要原因,寻找合适的耐药逆转剂已成为肿瘤药物学研究的关键性问题。近年来,国内外已开展肿瘤耐药逆转机制与耐药逆转剂的相关研究,国内学者在中药研究中进行了大量的探索工作,从中药中筛选高效低毒的多药耐药逆转剂成为可能。三七总皂苷是中药三七的主要成分,在心脑血管系统、中枢神经系统、血液系统、免疫系统以及抗纤维化、抗炎、抗衰老等方面具有广泛作用,随着对其研究的不断深入,发现三七总皂苷具有多种抗肿瘤活性,如抑制肿瘤生长、肿瘤多药耐药逆转、抗肿瘤转移等,其中三七总皂苷作为多靶点、高效、低毒的肿瘤耐药逆转剂,其临床应用潜力大,值得深入研究与开发。现将三七总皂苷对肿瘤多药耐药逆转作用的实验研究进展加以综述。     

头针对脑缺血再灌注大鼠脑组织中组织金属蛋白酶抑制因子-1表达调控机制的动态研究

目的:动态观察头针对脑缺血再灌注大鼠脑组织中组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,以探讨头针抗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:将SD雄性大鼠130只随机分为假手术组、模型组和针刺组。采用改良的Zea Longa线栓法制作脑缺血再灌注模型,针刺组选取百会透刺曲鬓穴进行手捻针治疗。应用免疫组化和免疫印迹检测方法,比较三组不同时点脑组织TIMP-1阳性表达与含量的变化。结果:针刺组各时间点TIMP-1较模型组均有升高趋势,再灌注4h、12h、24h、48h与模型组比较均无显著性差异(P0.05);再灌注72h仍维持在较高水平,与模型组相比差异具有显著性意义(P0.05)。结论:早期头针治疗能够上调缺血侧脑组织TIMP-1的表达,并随针刺治疗时间的延长,其疗效更加显著。上调TIMP-1以抑制MMP-9活性或阻断MMP-9的合成,可能是头针拮抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

三七总皂苷对急性肺损伤犬血管外肺水及呼吸力学的影响

目的 探讨三七总皂苷(PNS)对急性肺损伤(ALI)犬血管外肺水(EVLW)与呼吸力学参数的影响.方法 18只犬被随机均分为正常对照组、模型组,PNS治疗组.均给予犬气管插管建立人工气道并实施机械通气支持[潮气量(VT)10 ml/kg,呼气末正压(PEEP)0,吸人氧浓度(FiO2)1.00].静脉注射油酸建立ALI犬模型.成模后PNS组静脉给予PNS 10 mg/kg(溶于葡萄糖注射液中,2.5 ml/min),正常对照组和模型组给予等量葡萄糖注射液.连续监测各组犬的呼吸力学参数及动脉血气.成模后4 h处死动物,采用重力法测定EVLW,计算血管外肺水指数(EVLWI).结果 PNS能显著降低ALI犬的EVLWI[(14.10±1.45)ml/kg比(17.97±0.85)ml/kg,P<0.05],但仍显著高于正常对照组[(8.82±0.54)ml/kg,P<0.01].制模成功后,氧合指数(PaO2/FiO2)及静态肺顺应性(Cst total)显著下降;静脉注射PNS 2 h后PaO2/FiO2和Cst total较模型组显著升高(P<0.05或P<0.01);而气道阻力(Raw)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)则无明显变化,3组间比较差异亦无统计学意义(P均>0.05).结论 PNS对ALI犬具有一定的保护作用,使EVLW降低、肺顺应性增高,有助于改善低氧血症.     

三七总皂甙对缺血再灌注兔脑保护作用机制的研究

目的：探讨三七总皂甙（ＰＮＳ）对脑缺血后的脑保护作用机制。方法：家兔１８只,随机分３组（每组６只）。戊巴比妥钠麻醉,机械通气,阻断双侧颈总动脉和椎动脉,合并放血降压,使脑完全性缺血２０分钟后,松开阻断的动脉,快速回输放出的血液,制成兔完全性缺血再灌注脑模型。再灌注５分钟时,ＰＮＳ组静注ＰＮＳ１５０ｍｇ／ｋｇ;假手术组与缺血对照组均静注等量平衡液。结果：再灌注后１,２和３小时,缺血对照组动脉血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）浓度分别显著低于和高于ＰＮＳ组（Ｐ＜０．０５和＜０．０１）;再灌注３小时后的大脑皮层ＭＤＡ和游离脂肪酸含量,ＰＮＳ组〔分别为（２．５７±０．５０）μｍｏｌ／ｇ和（１９．７８±０．７８）ｍｍｏｌ／ｇ〕均显著低于缺血对照组〔分别为（４．４９±０．３０）μｍｏｌ／ｇ和（２７．３６±０．８４）ｍｍｏｌ／ｇ〕,Ｐ均＜０．０１。结论：ＰＮＳ可通过抗氧自由基对缺血再灌注脑发挥保护作用