胡椒碱抑制C57BL/6小鼠胆囊结石形成的研究

目的 观察胡椒碱对实验性C57BL/6小鼠胆囊结石形成的影响.方法 将C57BL/6鼠30只,随机分为3组.对照组10只,普通饮食;结石组10只,喂含1%的胆固醇饮食;胡椒碱组10只,喂含1%的胆固醇饮食和胡椒碱(30 mg/kg体重).4周后,分别利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及化学方法检测肝组织固醇载体蛋白(Scp2)mRNA水平和胆酯的变化,胆固醇饱和指数用Carey表计算.结果 结石组9只出现胆囊结石,10只出现胆固醇结晶;胡椒碱组和对照组无结石和结晶形成,与结石组相比,胡椒碱组肝Scp2 mRNA水平和胆囊胆汁CSI明显降低.结论 胡椒碱在明显抑制实验性C57BL/6小鼠胆囊结石形成的同时,能显著降低肝Scp2 mRnNA水平和胆汁胆固醇饱和指数.     

胡椒碱抑制C57BL/6小鼠胆囊结石形成的研究

目的观察胡椒碱对实验性C57BL/6小鼠胆囊结石形成的影响。方法将C57BL/6鼠30只,随机分为3组。对照组10只,普通饮食;结石组10只,喂含1%的胆固醇饮食;胡椒碱组10只,喂含1%的胆固醇饮食和胡椒碱(30mg/kg体重)。4周后,分别利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及化学方法检测肝组织固醇载体蛋白(Scp2)mRNA水平和胆酯的变化,胆固醇饱和指数用Carey表计算。结果结石组9只出现胆囊结石,10只出现胆固醇结晶;胡椒碱组和对照组无结石和结晶形成,与结石组相比,胡椒碱组肝Scp2mRNA水平和胆囊胆汁CSI明显降低。结论胡椒碱在明显抑制实验性C57BL/6小鼠胆囊结石形成的同时,能显著降低肝Scp2mRNA水平和胆汁胆固醇饱和指数。     

荜拔油不皂化物抑制C57BL/6小鼠胆囊结石的形成

目的 观察荜拔油不皂化物对实验性C57BL/6小鼠胆囊结石形成的影响.方法 C57BL/6小鼠30只,对照组10只,普通饮食;结石组10只,喂含1%的胆固醇饮食;荜拔油不皂化物(OPUM)组10只,喂含1%的胆固醇饮食和OPUM(30 mg/kg体重).4周后分别利用反转录-聚合酶链式反应及化学方法,检测肝胆固醇载体蛋白2 mRNA(Scp2 mRNA)水平和胆酯的变化,胆固醇饱和指数用Carey表计算.结果 结石组9只出现胆囊结石,10只出现胆固醇结晶;OPUM组1只出现结石和1只出现结晶;对照组未出现结石和结晶.与结石组相比,OPUM组肝Scp2 mRNA水平和胆囊胆汁胆固醇饱和指数明显降低.结论 以上结果表明荜拔油不皂化物可明显抑制实验性C57BL/6小鼠胆囊结石的形成,同时明显降低肝Scp2 mRNA水平和胆汁胆固醇饱和指数,有进一步研究价值.     

荜拔油不皂化物抑制C57BL／6小鼠胆囊结石的形成

目的观察荜拔油不皂化物对实验性C57BL／6小鼠胆囊结石形成的影响。方法C57BL／6小鼠30只，对照组10只，普通饮食；结石组10只，喂含1％的胆固醇饮食；荜拔油不皂化物（OPUM）组10只，喂含1％的胆固醇饮食和OPUM（30mg／kg体承）。4周后分别利用反转录-聚合酶链式反应及化学方法，检测肝胆固醇载体蛋白2mRNA（Scp2 mRNA）水平和肌酯的变化，胆固醇饱和指数用Carev表计算。结果 结石组9只出现胆囊结石，10只出现胆固醇结晶；OPUM组1只出现结行和1只出现结晶；对照组未出现结石和结晶。与结石组相比，OPUM组肝Scp2 mRNA水平和胆囊胆汁胆固醇饱和指数明显降低。结论 以上结果表明荜拔油不皂化物可明显抑制实验性C57BL／6小鼠胆囊结石的形成，同时明显降低肝Scp2 mRNA水平和胆汁胆固醇饱和指数，有进一步研究价值。     

胡椒碱抑制C57BL/6小鼠胆囊结石的形成

1材料与方法1·1动物模型C57BL/6小鼠30只,雄性,10周龄,由北京大学医学部实验动物中心提供。分笼饲养,控制光照12h(06∶00AM~18∶00PM),普通饲料饲养2w后,随机分为3组(每组各10只)。对照组:每日喂普通颗粒饲料,同时给予等量空白液灌胃;结石组:每日喂饲15%脂肪、1%胆固醇、0·5%胆酸饲料,同时给予等量空白液灌胃;胡椒碱组:每日喂饲15%脂肪、1%胆固醇、0·5%胆酸饲料,同时给予胡椒碱30mg/kg灌胃。实验前,动物禁食12h,3%戊巴比妥(35mg/kg body weight)麻醉,剖腹,结扎胆囊管,迅速取肝组织置液氮中冷冻,-80℃冰箱内保存备用。摘取胆囊,观察成…     

不同剂量胡椒碱对C57BL6小鼠胆固醇结石作用的影响

目的:观察不同剂量的胡椒碱对C57BL/6小鼠胆固醇结石形成的影响。方法:将C57BL/6小鼠70只,随机分为空白对照组、模型组、胡椒碱20 mg·kg~(-1)剂量组、胡椒碱40 mg·kg~(-1)剂量组、胡椒碱60 mg·kg~(-1)剂量组、胡椒碱90 mg·kg~(-1)剂量组、胡椒碱120 mg·kg~(-1)剂量组7组。应用全自动生化分析仪测血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量。结果:与空白对照组(2.4740±0.2884)比较,模型组(3.3420±0.2266)小鼠总胆固醇含量明显升高,与模型组(3.3420±0.2266)比较,胡椒碱20 mg·kg~(-1)剂量组(2.6509±0.4458)、胡椒碱40 mg·kg~(-1)剂量组(2.4090±0.5843)小鼠总胆固醇含量明显降低;与模型组(0.9010±0.1694)比较,胡椒碱20 mg·kg~(-1)剂量组(1.3358±0.5908)、胡椒碱40 mg·kg~(-1)剂量组(1.7409±0.5797)小鼠甘油三酯含量明显升高,胡椒碱120 mg·kg~(-1)剂量组(0.6530±0.1578)小鼠甘油三酯含量明显降低。结论:胡椒碱抑制C57BL/6小鼠胆固醇结石的形成与胡椒碱的剂量相关,胡椒碱剂量为40 mg·kg~(-1)时,抑制小鼠胆固醇结石的作用最强。但是胡椒碱剂量为120 mg·kg~(-1)可明显促进小鼠体内甘油三酯的代谢,并具有减轻体重的作用趋势。     

夏佛塔苷对高脂饮食诱导C57BL/6小鼠胆固醇结石形成的抑制作用

目的考察夏佛塔苷对高脂饮食诱导C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石形成的影响。方法将72只雄性C57BL/6小鼠随机分成正常对照组,模型组,熊去氧胆酸组,夏佛塔苷低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg~(-1)),每组12只,灌胃给药8周。除正常对照组外,其余各组均采用高脂饲料喂养8周建立胆囊胆固醇结石模型。每隔7 d记录小鼠体质量和平均进食量;肉眼观察和显微镜观察结石形成情况;检测血清中总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),总胆汁酸(TBA),甘油三酯(TG)的水平;检测胆汁中TC,TBA,磷脂(PL)水平并分析胆固醇饱和指数(CSI)的变化;观察肝脏病理组织形态学变化。结果与模型组比较,夏佛塔苷高剂量组能较显著降低成石率(33.3%),升高血清中的HDL-C水平(P0.05),降低TG水平(P0.05)。显著降低胆囊胆汁中TC、PL的含量,升高TBA的含量,进而降低CSI(均P0.01)。明显的减轻肝脏脂肪变性。结论夏佛塔苷能够抑制高胆固醇饲料诱导C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石形成,其可能与降低胆囊胆汁CSI水平和升高血液中HDL-C水平,改善肝脏脂质代谢异常导致损伤相关。     

平菇,凤尾菇多糖对C57BL／6小鼠免疫功能的影响

从食用真菌株平菇，凤尾菇中提取分离的四种真菌多糖样品分别定名为平菇ＰⅠ，ＰⅡ，凤尾菇ＰⅢ，ＰⅣ，其中ＰⅢ，ＰⅣ样品对Ｃ５７ＢＬ／６品系小鼠腹空巨噬细胞吞噬鸡红的吞噬率分别达６４．１７％，５６．５７％。     

周龄对C57BL/6小鼠胶原诱导关节炎造模成功率的影响

目的：建立C57BL/6小鼠胶原诱导关节炎（CIA）模型,探讨小鼠周龄对造模成功率的影响。方法：取C57BL/6小鼠50只,雌雄各半,随机分为5组,每组10只。相同饲养条件下分别饲养到7,10,11,12及14周龄,相同造模方法构建小鼠CIA模型,观察小鼠造模成功率。结果：7周,10周,11周,12周及14周小鼠造模成功率分别为20%,30%,30%,50%及60%,其中雌性小鼠占46%,雄性小鼠占54%。结论：胶原诱导关节炎小鼠造模成功率受周龄影响,14周时成功率可达60%;造模成功率不受小鼠性别影响。     

胡椒碱对胆囊胆固醇结石模型小鼠肝脏组织LRH-1相关信号通路蛋白表达的影响

目的:观察胡椒碱对胆囊胆固醇结石模型小鼠肝脏组织肝脏核受体类似物-1(LRH-1)相关信号通路蛋白表达的影响,并探讨其相关机制。方法:将90只雄性C57BL/6小鼠随机分成正常组,模型组,熊去氧胆酸组(90 mg·kg~(-1)),胡椒碱低、中、高剂量组(20,40,60 mg·kg~(-1)),每组15只,灌胃给药4周。除正常组外,其余各组均采用含2%胆固醇的高脂饲料喂养4周建立胆囊胆固醇结石模型。肉眼观察各组结石形成情况;测量胆囊容积,检测血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏组织LRH-1,B类-Ⅰ型清道夫受体(SRBI),腺苷三磷酸结合盒转运体G5(ABCG5),ABCG8的蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肝脏组织LRH-1,SRBI,ABCG5,ABCG8 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠成石率明显升高(P 0. 05),胆囊容积明显升高(P 0. 05),血清中TC,TG和LDL-C含量明显升高(P 0. 05),血清中HDL-C含量明显下降(P 0. 05),肝脏组织中LRH-1,SRBI,ABCG5,ABCG8的蛋白和mRNA表达明显升高;与模型组比较,熊去氧胆酸组和胡椒碱中、高剂量组小鼠成石率明显降低(P 0. 05),胆囊容积均明显降低(P 0. 05),血清中TC,TG和LDL-C含量明显降低(P 0. 05),血清中HDL-C含量明显升高(P 0. 05),肝脏组织中LRH-1,SRBI,ABCG5,ABCG8的蛋白和mRNA表达明显降低(P 0. 05)。结论:胡椒碱中、高剂量组可能通过抑制肝脏组织LRH-1/SRBI及LRH-1/ABCG5/ABCG8信号通路的表达,改善脂质代谢异常,进而能够抑制高胆固醇饲料诱导的C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石的形成,且胡椒碱高剂量组优于胡椒碱中剂量组。     

SAM R1 和 C57BL /6 品系阿尔茨海默病模型小鼠行为学比较

目的：比较 SAM R1 和 C57BL/6 两种品系小鼠,双侧海马注射 β 淀粉样肽段（beta-am yloid,Aβ）建立阿尔茨海默病动物模型后行为学差异,为建立中药复方药效评价体系提供证据。方法：选用 SAM R1 和 C57BL/6 小鼠,双侧海马注射 Aβ1-40（每只400 pmol）,通过 Morris水迷宫、跳台实验检测小鼠行为学变化。结果：行为学显示,两种品系小鼠均出现不同程度学习记忆能力下降。两种品系比较,C57BL/6 小鼠空间记忆能力优于 SAM R1 小鼠,但对电刺激的敏感性不如 SAM R1 小鼠。结论：SAM R1 和 C57BL/6 小鼠神经行为学表现有差异,可根据不同品系小鼠特点选用相应功效中药复方进行深入研究。     

复方蛹虫草制剂对C57BL/6荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:研究蛹虫草复方制剂(CCM)对C57BL/6荷瘤小鼠免疫功能影响.方法:C57 BL/6雄性小鼠腋下皮下注入Lewis肺癌小鼠移植瘤动物模型,将荷瘤鼠分为模型组、阳性对照组以环磷酰胺ip 20 mg· kg-,复方蛹虫草制剂低、中、高剂量组(1.2,2.5,7.5)g·kg-1ig给药,连续给药14 d,以抑瘤率为指标考察CCM的体内抗肿瘤活性,分别测定其抑瘤率、T淋巴细胞亚群CD4 +/CD8+;荷瘤小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;抗体生成细胞数以及力竭游泳时间.结果:CCM高剂量组(7.5 g·kg-1对肿瘤生长有明显的抑制作用(P＜0.05),其抑瘤率为40.3％,CCM高剂量组T淋巴细胞亚群CD3+,CD4+,CD4+/CD8+均高于模型对照组;同时中、高剂量组能显著提高荷瘤小鼠血清TNF-α,IL-2,IL-12的水平;抗体生成细胞数和力竭游泳时间也均高于荷瘤对照组(P＜0.05).结论:CCM具有提高荷瘤小鼠免疫功能的作用.     

豆茶决明对高脂诱导C57BL/6J小鼠肥胖和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨豆茶决明对高脂诱导肥胖和胰岛素抵抗的干预作用。方法:雄性C57BL/6J小鼠90只分为6组,即正常组,模型组,豆茶决明低、中、高剂量组(0.1,0.3,0.9 g·kg-1),阳性药组(罗格列酮,0.75 mg·kg-1),每组15只,ig给药。每周称量体重,8周末,禁食不禁水12 h,测量空腹血糖(FBG),处死后测量体长,称量腹部、睾丸及双肾部位脂肪湿重,取腹部脂肪组织制备石蜡切片进行HE染色,测定空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI),检测血清总胆固醇(TCH),甘油三酯(TG)以及白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠体重明显升高,FBG,FINS,血清TCH,TG,IL-6和TNF-α水平明显升高,IRI明显升高,均具有明显统计学差异(P0.01);与模型组比较,豆茶决明低、中、高剂量组小鼠体重明显下降,FBG,FINS,血清TCH,TG,IL-6和TNF-α水平明显降低,IRI明显减小,均具有明显统计学差异(P0.05,P0.01)。病理组织检测显示,各给药组均能明显降低模型组脂肪含量及细胞体积。结论:豆茶决明具有抑制肥胖和胰岛素抵抗的作用。     

氢溴酸槟榔碱对C57BL/6和W/W^v突变小鼠离体胃肠平滑肌条动力的作用研究

目的利用C57BL/6和W/W^v突变小鼠研究Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)对小鼠胃肠各部位平滑肌条运动的影响,并通过胆碱能受体拮抗剂阿托品和钠通道阻断剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)给药干预初步探讨氢溴酸槟榔碱(arecoline hydrobromide,Ah)促进小鼠平滑肌条动力作用的机制。方法制备C57BL/6和W/W^v突变小鼠胃肠各部位(胃体、胃窦、空肠和结肠)平滑肌环形肌条标本,分别观察和记录2种小鼠离体胃肠各部位平滑肌条的运动,比较2种小鼠胃肠各部位肌条收缩情况(收缩振幅、收缩频率和张力),并观察Ah对2种小鼠胃肠各部位肌条收缩的影响及阿托品、TTX对Ah促动力作用的干预。结果C57BL/6小鼠胃体部平滑肌环形肌条的收缩为具有较高振幅储存食物和低频率少量推进性的收缩波形,胃窦部为高振幅高张力较高频率推进性的收缩波形,空肠部为低振幅高频率快速推进性的收缩波形,结肠部为分散性中等振幅和频率的收缩波形;W/W^v突变小鼠胃体部环形肌条的收缩频率、收缩振幅都在较低水平,张力较其他部位偏高,胃窦部收缩频率、收缩振幅和张力都在较高水平,空肠部的收缩频率仍是最高,收缩振幅和张力却最低,结肠部的收缩频率最低,收缩振幅和张力处于中等水平;C57BL/6小鼠各部位肌条的收缩力均远大于W/W^v突变小鼠(P<0.05,P<0.01,P<0.001);Ah能明显增加C57BL/6小鼠各部位肌条的收缩力(P<0.05,P<0.01,P<0.001),对W/W^v突变小鼠各部位肌条的收缩力只有轻微增加(P<0.05,P<0.001);阿托品能抑制Ah的促动力作用,而TTX并不能阻断。结论ICCs在调控小鼠胃肠平滑肌条运动中具有重要作用,氢溴酸槟榔碱的促动力作用机制除了ICCs网络的调控外,还有一部分神经调控。另外,氢溴酸槟榔碱可能是经M型受体起作用的。     

C57BL/6小鼠对PbK173青蒿素敏感性不同虫株的耐受性对比探讨

目的 比较C57BL/6小鼠对伯氏疟原虫K173（PbK173）青蒿素敏感株与抗性株的耐受性及感染过程中的血液参数、脾脏系数、脾脏结构的差异,探究疟原虫对青蒿素产生耐药性是否会加重疟疾感染。方法 PbK173青蒿素敏感株与抗性株进行平行实验,使用C57BL/6小鼠,根据体质量随机分为1个空白组、4个敏感株感染组与4个抗性株感染组,各感染组小鼠分别同时腹腔接种1×10⁷个敏感/抗性株的感染红细胞（iRBCs）,测生存期组感染后每天记录小鼠的体质量及尾静脉采血涂片计算染虫率,其他感染组分别在感染后第2、5、9天采集小鼠外周血液、脾。检测各组小鼠外周血液参数、脾脏系数、脾脏病理切片及脾细胞。结果 感染第1~3天,抗性株小鼠的染虫率分别为（0.4±0.0、0.8±0.1、1.9±0.4）%,一直较敏感株小鼠的染虫率（0.2±0.1、0.4±0.1、1.1±0.3）%高（P<0.01）。在感染第4天及后期,两组的染虫率逐渐接近。敏感株小鼠生存期（20.5±1.2） d较抗性株小鼠的生存期（23.3±1.4） d短（P<0.01）。感染第9天,敏感株小鼠血液中的白细胞计数（16.2±1.1×10⁹）个/L较抗性株小鼠（10.6×10⁹±1.8×10⁹）个/L高（P<0.01）;流式细胞仪分析染虫小鼠脾细胞发现,敏感株染虫鼠在感染第9天的CD4⁺/CD8⁺值（3.6±0.4）较抗性株（2.3±0.2）小鼠高（P<0.01）。C57BL/6染虫鼠的脾脏在感染期间会逐渐肿大,感染第9天,抗性株小鼠的脾脏系数（3.1±0.1）%较敏感株小鼠（2.7±0.2）%大（P<0.01）。C57BL/6染虫鼠感染初期,脾脏红髓发生充血肿胀;感染第9天,脾脏边缘区消失,红髓与白髓的结构被破坏。结论 不经药物治疗时,C57BL/6小鼠外周血液及脾脏的保护免疫反应对PbK173青蒿素敏感株更敏感;采用鼠-鼠间血传、青蒿素剂量递增法培育的PbK173青蒿素抗性株生长周期缩短,毒性降低。     

基于慢性轻度不可预知性温和型应激的C57BL/6N小鼠抑郁模型的建立与评价

目的：探索慢性轻度不可预知性温和型应激(CUMS)法建立抑郁症C57BL/6N小鼠模型的条件,观察不同时点该模型行为学变化,对该模型进行评价和优化。方法：对C57BL/6N小鼠进行连续8周的CUMS应激来诱导其抑郁状态。分别在造模3、5、8周时通过糖水偏好实验(SPT)、旷场实验(OFT)、强迫游泳实验(FST)、悬尾实验(TST)等行为学实验,观察小鼠抑郁样行为的改变。结果：与对照组相比,发现各时点CUMS组小鼠一般状态均较差,出现毛发脱落、体型瘦小、活动减少等;造模3、5、8周时均出现糖水偏好率下降,FST和TST不动时间的延长,OFT垂直运动次数减少等,提示CUMS组小鼠出现快感缺失、绝望感及探索能力下降;造模8周时出现OFT水平运动总路程缩短、运动速度减慢,提示CUMS组小鼠出现了自发运动能力下降。结论：CUMS应激可以成功建立C57BL/6N小鼠抑郁模型,并且随着应激时间的延长,C57BL/6N小鼠的抑郁表现逐渐加重。     

��ŵ���ض�1-�׻�-4-����-1,2,3,6-��������յ�C57BL/6С����Ϊѧ���˵����������о�

??OBJECTIVE To investigate the effect of minocycline on the behavior damage induced by 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine(MPTP) in C57BL/6 mice. METHODS The PD models were formed with intraperitoneal injections of MPTP in C57BL/6 mice.Forty mice were randomly divided into 4 groupscontrol group,MPTP group,MPTP+Mino group and Mino group(10 for each group). The levels of midbrain DA,DOPAC and HVA were measured by HPLC after behavior tests(swimming test,pole test and locomotor activity test ) were performed. RESULTS Swimming scores,climbing score and locomotor activity of MPTP+Mino group were significantly higher than the MPTP group(P<0.01). And the content of midbrain DA,DOPAC and HVA of MPTP+Mino group was significantly higher than the MPTP group(P<0.01). CONCLUSION Minocycline inhibits MPTP-induced damage of motor function in mice,the mechanism may be work via inhibiting MPTP-induced mice dopamine neuron damage.