脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病

妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期间首次发生或发现的糖代谢异常。研究表明,妊娠期间脂肪细胞因子(Adipokine)分泌异常,导致胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)增加可能是GDM的发病机制,而肥胖是GDM的高危因素。脂肪细胞因子包括脂联素(Adiponectin,APN)、瘦素(Leptin)、Chemerin等,在GDM的发生与发展中可能起重要作用。对脂肪细胞因子与GDM的研究有助于了解GDM的发病机制,并为预防和治疗GDM提供理论依据。     

孕中期超敏C反应蛋白与妊娠期糖尿病相关

目的探讨孕中期超敏C反应蛋白(hs CRP)水平与妊娠期糖尿病(GDM)发病及血糖有关指标的相关性。方法纳入GDM孕妇725人,糖耐量正常孕妇935人,详细记录受试者孕前体质量、身高、血压,于孕24~28周检测hs CRP、血糖、胰岛素水平。分析孕中期hs CRP水平与血糖和胰岛素水平及GDM发生的相关性。结果 GDM组的孕中期hs CRP水平明显高于糖耐量正常(NGT)组(P0.01)。hs CRP水平升高是GDM发病的独立危险因素(P0.05)。空腹血糖与hs CRP水平正相关(P0.05),50 g糖后1 h血糖与hs CRP水平正相关(P0.05),100 g OGTT后1、2和3 h血糖与hs CRP水平正相关(P0.05),糖化血红蛋白(Hb A1c)与hs CRP水平正相关(P0.05),空腹真胰岛素与hs CRP水平正相关(P0.05),100 g OGTT后1、2和3 h真胰岛素与hs CRP水平正相关(P0.05),HOMA-IR与hs CRP水平正相关(P0.05)。结论孕中期hs CRP水平升高能明显增加GDM的发病风险,可作为GDM诊断的指标之一。     

妊娠期糖尿病遗传易感性的研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)是孕期发生的严重影响胎儿和母体的疾病。近年来其发病率有逐渐增高的趋势,但具体发病机制还未明确,研究显示遗传因素在GDM的发病中发挥重要作用。因此探讨GDM的遗传基础将有助于为GDM的早期诊治和个体化治疗提供依据。     

妊娠期糖尿病相关基因研究进展

GDM是一种由环境、生活方式、遗传等多因素共同参与和相互作用导致的妊娠期并发症,对母儿健康危害极大,随着人类基因组计划的完成、功能基因组学研究的开展及高通量基因分型技术的进步,越来越多的证据表明妊娠糖尿病同T2DM一样,遗传因素在发病机理中起到了重要作用,全基因组关联研究(GWAS)发现T2DM部分易感基因及单核苷酸多态位点(SNP)与GDM遗传易感性相关,此外,近年来在表观遗传基因方面,微小RNA(microRNA,miRNA)与GDM发病机制之间的研究逐渐被报道,本文就GDM相关的遗传基因及其多态性及miRNA的最新研究进展进行综述。     

内脂素、抵抗素在妊娠期糖尿病发病中的作用

目的探讨新近发现的两种脂肪细胞因子——内脂素和抵抗素,与胰岛素抵抗的关系及其在妊娠期糖尿病(GDM)发病中的作用。方法采用病例对照的研究方法,通过检测40例GDM孕妇和40例正常孕妇的血清内脂素(Visfa-tin)、抵抗素(Resistin)空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)水平,计算HOMA稳态模型胰岛素抵抗指数(IRI),比较两组胰岛素抵抗程度的差异,并进一步分析内脂素、抵抗素与胰岛素抵抗之间的关系及其在GDM发生过程中所起的作用。结果 (1)GDM组的血清内脂素、抵抗素、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(IRI)均明显高于对照组(P<0.01)。(2)相关分析表明:GDM孕妇的血清内脂素、抵抗素均与胰岛素抵抗指数(IRI)呈显著正相关(r=0.568,0.618,P=0.000),而内脂素与抵抗素之间亦呈密切正相关(r=0.919,P=0.000)。结论 (1)GDM孕妇的血清内脂素、抵抗素水平较正常孕妇明显增高。(2)内脂素、抵抗素均与胰岛素抵抗呈正相关。(3)血清内脂素、抵抗素水平增高以及二者对胰岛素敏感性调节所产生的综合效应是诱导妊娠期糖尿病发生或促进其发展的重要因素。     

ELOVL6基因单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病的相关性

目的探讨辽宁地区汉族人群中超长链脂肪酸延伸酶6(elongation of very long chain fatty acids protein 6,ELOVL6)基因2个SNP位点与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的相关性。方法选择2012年6月至2013年6月来我院就诊GDM孕妇128例(GDM组),同期健康孕妇145例作为对照组。记录一般临床资料包括年龄、孕周、身高、体质指数(body mass index,BMI),空腹胰岛素(FIN)及空腹血糖(FPG)水平。采用PCR结合直接测序,检测ELOVL6基因rs12504538和rs17041272位点SNP基因型频率和等位基因频率。分析两组孕妇不同基因型及等位基因胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)的差异。结果 GDM组FPG、FIN及HOMA-IR值高于健康对照组,但HOMA-β水平低于健康对照组(0.05)。SNP位点rs17041272基因型及等位基因频率在GDM组和对照组间无差异。rs12504538位点基因型(TT,CT,CC)与对照组比较,T等位基因频率明显高于对照组。GDM组CT基因型孕妇FPG、FIN及HOMA-IR水平高于TT基因型者(0.05)。结论 ELOVL6基因SNP位点rs12504538与GDM发病相关,可能是GDM潜在靶向位点,C等位基因为易感基因。     

新疆维、汉、哈族妊娠期糖尿病相关遗传基因分析及与临床资料相关性研究

目的探讨新疆维、汉、哈族妊娠期糖尿病相关遗传基因分析及与临床资料的相关性分析。方法选择2015年6月-2017年9月新疆地区孕妇526例(汉族207例,维吾尔族169例,哈萨克族150例),根据妊娠期是否伴有妊娠期糖尿病分为病例组(n=214例)和对照组(n=312例)。入选既往全基因组关联研究报道且在汉族人群中验证40个2型糖尿病易感基因及11个糖代谢指标相关的遗传位点,应用Mass ARRAY平台进行基因分型,采用SPSS Pearson相关性分析软件对候选多态性位点与汉族、维族、哈族GDM及临床资料的相关性进行分析。结果病例组年龄、BMI、空腹血糖、1h血糖、2h血糖、糖化血红蛋白水平、甘油三酯、高密度水平,均高于对照组(P0.05);病例组低密度水平,低于对照组(P0.05);相关性分析结果表明:汉族人GDM发生率与候选位点基因型和等位基因频率rs12571751关系密切(P0.05);维吾尔族GDM发生与rs2796441和rs1359790关系密切(P0.05);哈萨克族GDM发生与rs2010963、rs3025039基因无统计学意义(P0.05)。结论汉族和维族人群GDM发生的遗传背景存在差异性,ZMIZ1可能是影响汉族人群GDM发生的易感基因,PPARG和CDKN2A/B可能是影响维族人GDM发生的易感基因,其相关性仍有待更大样本研究验证。     

新型脂肪因子与妊娠糖尿病相关性研究进展

脂肪因子在妊娠糖尿病（GDM）发病机制中的确切作用仍不完全清楚,多项研究分析了它们对这种妊娠期并发症的病理生理学的潜在影响。随着研究的不断深入,一些新型的脂肪因子逐渐被认知,其可通过参与胰岛素抵抗及炎性反应等直接或间接地与GDM密切相关。本文主要就新型脂肪因子（趋化素、网膜素、apelin、白脂素）在GDM的发生发展中所参与的相关分子机制及其与GDM发病的相关性进行综述,旨在对GDM的预防和诊断提供依据。     

妊娠糖尿病患者血清TGF-β1基因多态性预测产后T2DM发病风险相关性研究

目的 探究妊娠糖尿病(GDM)患者血清转化生长因子-β₁(TGF-β₁)基因多态性在预测产后2型糖尿病(T2DM)发病风险的价值。方法 选取保定市妇幼保健院1352例GDM患者,进行前瞻性研究,根据产后2年内是否发生T2DM分为T2DM组、无T2DM组。比较两组基线资料、TGF-β₁基因-509C/T和+869T/C位点多态性,分析TGF-β₁基因多态性与产后T2DM发病风险相关性。结果 完成随访的1346例GDM患者产后2年内T2DM发生率为6.17%(83/1346);T2DM组糖尿病家族史占比、产后口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h、母乳喂养占比、产后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于无T2DM组;基因分型检测结果显示,-509C/T位点基因型为CC、CT、TT,+869T/C位点基因型为TT、TC、CC,均存在多态性;产后OGTT 2 h、母乳喂养、产后HOMA-IR、+869T/C基因型TC、CC与C等位基因均是GDM患者产后T2DM发病的影响因素。结论 GDM患者产后T2DM发病与...     

血脂、血清铜及25-(OH)D3在妊娠期糖尿病患者中的水平变化及意义分析

目的探讨血脂、血清铜及25-(OH)D3在妊娠期糖尿病(GDM)患者中的水平变化及意义分析,为孕妇GDM的预防与治疗提供依据。方法收集我院2016年2月～2017年6月1362例入院分娩患者临床资料;选取GDM 398例为研究组,同时选取正常足月妊娠妇女400例作为对照;分析两组孕妇临床资料及血脂、血清铜及25-(OH)D3水平变化及意义。结果通过对比两组临床资料发现,研究组孕妇年龄、BMI、甘油三脂、胆固醇、血清铜及糖尿病家族史明显高于对照组(P0.05),而血清25-(OH)D3、钙、铁、锌都明显较低(P0.05);BMI、甘油三酯、胆固醇、血清铜含量高、血清25-(OH)D3含量低及糖尿病家族史是孕妇发生GDM的独立危险因素;血脂、血清铜与GDM患者血糖水平呈正相关,血清25-(OH)D3与GDM患者血糖呈负相关。结论孕妇发生GDM的危险因素有甘油三酯、胆固醇、糖尿病家族史、血清铜,血脂、血清铜及血清25-(OH)D3与孕妇血糖水平具有相关性,在孕育糖尿病的预防中具有一定的指导作用。     

大龄妊娠期糖尿病患者发生子痫前期的状况分析

目的:探讨大龄妊娠期糖尿病(GDM)患者发生子痫前期(PE)的状况及其影响因素.方法:回顾性分析本院2019年12月-2020年12月收治的120例大龄GDM患者的临床资料.统计患者PE发生率,并根据大龄GDM患者是否发生PE将患者分为发生组和未发生组;收集病例资料相关内容,经单因素与多因素分析大龄GDM患者发生PE的影响因素.结果:120例大龄GDM患者中有20例发生PE,占比16.67％.2组患者孕期体重增长过高、三酰甘油(TG)异常、总胆固醇(TC)异常、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)异常、糖化血红蛋白(HbAlC)异常情况发生率及空腹血糖(FBG)水平比较,差异具备统计学意义(P<0.05);另外将患者的其他资料比较,结果显示,差异不具有统计学意义(P>0.05);Logistic回归分析显示,孕期体重增长过高、TG异常、TC异常、LDL-C异常、FBG水平、HbAlC异常是大龄GDM患者发生PE的影响因素(OR>1,P<0.05).结论:大龄GDM患者中PE发生率略高,孕期体重增长过高、TG异常、TC异常、LDL-C异常、FBG水平、HbAlC异常是大龄GDM患者发生PE的影响因素.     

妊娠期糖尿病患者胎盘组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B的表达与胰岛素抵抗的关系

目的本研究测定妊娠期糖尿病(GDM)与正常妊娠妇女,胎盘组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP 1B)的表达差异,研究PTP 1B表达与胰岛素抵抗的关系,探讨其在GDM患者发病中的可能机制。方法将研究组分为2组,GDM组50例,对照组50例,采用免疫组织化学方法(IHC)检测其胎盘组织中PTP 1B的表达;生化指标:检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、采用胰岛素稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β%)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI);并统计分析相关资料。结果 (1)两组孕妇年龄、孕周、孕产次进行比较,差异均无统计学意义(P0.05)。(2)GDM组患者FBG,FINS均高于正常对照组、差异有统计学意义(P0.01);GDM组HOMA-IR明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);HOMA-ISI和HOMA-β均低于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。(3)GDM组胎盘组织中,PTP 1B阳性表达率为91.83%(46/49);正常妊娠对照组:阳性表达率仅56%(28/50)。两组相比,GDM组阳性表达高于对照组,差异具有统计学意义(χ2=19.45,P0.01)。(4)GDM组PTP 1B表达增强与HOMA-IR呈正相关,相关系数(r=0.563 P=0.000)。结论 GDM组PTP 1B水平明显升高,其含量与HOMA-IR呈正相关,提示GDM患者存在严重的胰岛素抵抗。在正常妊娠生理过中,PTP 1B在胎盘组织合体滋养层细胞中不表达或弱表达,而GDM妊娠胎盘组织合体滋养层细胞中PTP-1B的表达增强,可能使得胰岛素信号转导系统受体后通路受损,从而发生胰岛素抵抗及GDM。PTP-1B的表达增强可能是其重要因素。     

妊娠期糖尿病导致巨大儿发生相关因素分析

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者发生巨大儿的相关因素。方法回顾性134例GDM孕妇的临床资料,根据新生儿体重分为正常组(n=101)与巨大儿组(n=33),对孕妇的一般情况及GDM治疗情况进行调查分析,并在两组之间进行对比。结果两组产妇在孕前体重、BMI、产次、巨大儿生产史、GDM是否治疗、治疗方案及血糖控制程度等方面具有统计学差异(P<0.05或P<0.01),而在孕产妇年龄、孕期体重增长量、不良孕产史、糖尿病家族史、新生儿性别、GDM治疗开始时间等方面比较无显著差异(P>0.05)。结论 GDM产妇巨大儿的产生与多种因素有关,针对上述相关因素进行提前干预,尤其是严格的产前检查及确诊GDM后的积极正规治疗,对于降低巨大儿发生率具有重要意义。     

妊娠期糖尿病胎盘SHBG的免疫细胞化学与酶标免疫电镜观察

目的探讨GDM时胎盘滋养细胞存在SHBG及其变化与GDM发病机制的关系。方法应用免疫细胞化学染色以及包埋前免疫电镜技术,检测GDM胎盘组织中SHBG的表达和观察SHBG在GDM胎盘组织细胞内的分布特征。结果电镜下GDM组胎盘合体滋养细胞表面微绒毛排列紊乱、肿胀、数目减少,绒毛间隙变窄、断裂。胞质内粗面内质网扩张,线粒体肿胀,细胞核形状不规则,染色质分布异常,未见高电子密度的颗粒。光镜下GDM组免疫阳性染色分布于整个胎盘合体滋养细胞,主要位于细胞膜和细胞浆,但是微绒毛侧和基底膜侧着色都不甚均匀,表达弱。GDM组胎盘SHBG免疫染色阳性表达率(25/30,83.3%)较对照组胎盘SHBG免疫染色阳性表达率(28/30,93.3%)减低(P0.01)。结论 GDM时胎盘滋养细胞存在着SHBG,但其合成和分泌减少,在GDM发病过程中的发挥着重要作用。     

妊娠期糖尿病与瘦素水平变化的临床研究

目的　探讨瘦素水平与妊娠期糖尿病 (GDM)发病关系以及对其胎儿生长发育的影响。方法　采用放射免疫法测定GDM孕妇 2 0例 ,糖耐量减低 (IGT)孕妇 2 2例 ,正常孕妇 2 5例血清及其新生儿脐血的瘦素水平 ,同时测定这三组孕妇的胰岛素、C肽水平 ,并测量孕前体重指数和孕期体重增加指数 ,分析其与瘦素之间的关系。结果　GDM孕妇血清瘦素、胰岛素和C肽水平明显高于IGT组及正常组 (P <0 .0 0 1)。脐血瘦素水平与胎儿体重呈正相关 (P <0 .0 5 ) 。孕妇血清瘦素水平与胎儿体重无相关。孕妇血清瘦素水平与脐血瘦素水平无相关。GDM孕妇血清瘦素与孕前体重指数明显相关 (P <0 .0 5 ) ,与孕期体重增加指数无相关。结论　 (1)GDM孕妇血清瘦素水平明显高于正常孕妇 ,故瘦素可作为监控GDM的指标之一。(2 )GDM孕妇瘦素水平与脐血瘦素水平虽然不相关 ,提示胎儿瘦素是自身产生 ,但母亲糖尿病也可以影响胎儿产生更多的瘦素。     

孕早期性激素结合球蛋白、炎症因子及血脂水平与妊娠期糖尿病的关系分析

目的 探讨孕早期性激素结合球蛋白及白细胞水平与妊娠期糖尿病的关系.方法 将符合妊娠期糖尿病(GDM)诊断标准的35例GDM孕妇作为GDM组,42例葡萄糖耐量正常孕妇作为NGT组,同时选取同期体检正常的30例孕龄女性作为对照组,收集三组受试者的一般资料并检测受试者实验室检测指标,并对有差异的指标进行Spearman相关性分析,同时对显著性因素进行多元Logistic回归分析.结果 与对照组相比,GDM组和NGT组受试者FINS、HOMA-IR、hs-CRP、TG、LDL-C指标均显著升高(P＜0.05),而SHBG指标显著降低(P＜0.05),与NGT组比较,GDM组FBG、FINS、HOMA-IR、hs-CRP、TG和LDL-C均显著升高(P＜0.05),而SHBG指标显著降低(P＜0.05).GDM组中SHBG与FINS、HOMA-IR和hs-CRP呈负相关(r=-0.233,-0.412和-0.512,P＜0.05),而与FBG、TG和LDL-C均无相关性,GDM组中HOMA-IR和hs-CRP呈显著正相关(r=0.027,P＜0.05).经多元Logistic回归分析,发现血清SHBG水平与GDM发生呈显著负相关(P＜0.05),而hs-CRP、FINS和HOMA-IR与GDM发生呈显著正相关(P＜0.05).结论 孕早期低水平SHBG是GDM发生的独立危险性因素,对孕早期妇女进行SHBG检测,能够预测GDM发生危险程度.     

血细胞参数在妊娠糖尿病诊断中的应用及相关研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)在孕妇中的比例呈上升趋势,是妊娠期重要的并发症之一,属于高危妊娠,GDM不但增加孕妇和新生儿的多种并发症,而且使孕妇以后发生显性糖尿病的几率增大.因此,对GDM的早期预测、诊断和干预就显得十分重要,并能够大大降低其各种并发病对母婴的危害.目前临床上对GDM的检测主要是集中在孕期的中后期,往往导致病情的延误,而对于早期GDM的筛查临床上并无确定的诊断技术和足够重视.研究发现,血细胞参数对GDM有一定的早期预测价值,将血细胞参数应用于GDM的研究中,实现对GDM的早期诊断,对GDM的防治和母婴预后将具有重要意义.本文将血细胞参数与妊娠糖尿病关系对GDM的早期诊断的价值以及对妊娠结局、预后的影响和妊娠期铁重要性的研究进展做一综述.     

lncRNA-SNX17在妊娠糖尿病孕妇血清中的表达水平及临床意义

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)分拣微管连接蛋白17(SNX17)在妊娠糖尿病(GDM)孕妇血清中的表达水平及临床意义。方法 选取2019年3月至2021年3月本院收治的108例患者为观察组,另选取同期86例健康孕妇为对照组。血清中lncRNA-SNX17、miR-517a表达水平采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测。Pearson相关性分析lncRNA-SNX17和miR-517a的关系,以及二者与临床指标的关系。ROC曲线分析血清lncRNA-SNX17、miR-517a对GDM发生的诊断价值。多因素Logistic回归分析GDM发生的影响因素。结果 与对照组相比,观察组患者血清lncRNA-SNX17水平明显上升,miR-517a水平明显下降(P<0.05)。GDM患者血清lncRNA-SNX17和miR-517a水平呈显著负相关(r=-0.544,P=0.000)。血清lncRNA-SNX17、miR-517a水平与GDM患者临床指标密切相关(P<0.05)。ROC曲线显示,血清lncRNA-SNX17、miR-517a二者联合诊断GDM发生的曲...     

钙蛋白酶10基因单核苷酸多态性(SNP-43、-63)与妊娠糖尿病相关性研究

目的探讨CAPN-10基因单核苷酸多态性(SNP)-43、-19、-63及其单倍型组合与GDM的发病是否有相关性。方法我们随机选取了40位OGTT正常的孕妇和40位需胰岛素治疗的GDM患者来做为研究对象,分别提取基因组DNA,并行基因测序,再分析CAPN-10基因SNP-43、-19、-63及其单倍型组合与GDM的发病是否有相关性。结果GDM妇女仅在CAPN-10基因43位点上基因型为GG纯合子的频率(59%)明显高于正常对照组(41%),P=0.02;而在19和63位点上的基因型和等位基因分布两组无显著差异。并且发现所有的单倍型组合为12/12(SNP-43、-63)的妇女均为GDM患者。结论在南京地区汉族人中,CAPN-10基因SNP-43为GG纯合子的和单倍型组合为12/12(SNP-43、-63)的妇女有较高的可能性孕期发展为GDM。     

抑制核因子κB与妊娠糖尿病大鼠子宫胰岛素抵抗的关系

目的:观察妊娠糖尿病(GDM)大鼠子宫组织中,核因子-κB(NF-κB)及葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)的表达,探讨GDM子宫胰岛素抵抗与抑制NF-κB表达的关系。方法:将30只SD孕鼠随机分为正常妊娠对照(NC)组、妊娠糖尿病(GDM)组和PDTC干预组,每组10只。采用链脲霉素(STZ)腹腔注射建立大鼠GDM模型。PDTC干预组大鼠在建模后每日腹腔注射PDTC(40 mg/kg)。大鼠分娩前及妊娠20 d处死留取子宫标本,观察子宫组织的病理变化。用免疫组化染色法及Western blot法检测子宫组织中GLUT-4与NF-κB的表达变化。结果:GDM组NF-κB的表达明显高于NC组(P0.01);PDTC干预组NF-κB的表达明显降低(P0.01)。GDM组GLUT-4的表达明显低于NC组(P0.01);PDTC干预组GLUT-4的表达与GDM组比较明显升高(P0.01)。结论:抑制核因子κB的活性能使GDM大鼠子宫组织中GLUT-4的表达升高,提示GDM大鼠子宫胰岛素抵抗的发生可能与核因子κB活化介导的GLUT-4表达下调有关。