复方蜥蜴散及其拆方SD大鼠含药血清对人BCG-823胃癌细胞P53、bax的影响

目的:研究复方蜥蜴散及其拆方含药SD大鼠血清对人胃癌细胞BCG-823凋亡及P53、bax表达水平的影响,探索复方蜥蜴散干预胃癌细胞作用机制。方法:70只SPF级雄性SD大鼠随机分为7组:生理盐水对照组、复方蜥蜴散组、补气组、养阴组、解毒通络组、华蟾素片对照组、5-FU对照组,每组10只。各组分别给予相应药物灌胃或注射1周后处死,于腹主动脉处取血,离心,制备含药血清。将含药血清加于人胃癌细胞BCG-823培养48h,MTT法检测人胃癌细胞株的吸光度(OD值)观察含药血清对胃癌细胞凋亡的影响,Western-Blot检测胃癌细胞P53、Bax表达变化。结果:经复方蜥蜴散组、补气组、养阴组、解毒通络组、华蟾素片对照组、5-FU对照组含药血清干预后人胃癌细胞株的吸光度(OD值)均值明显小于生理盐水对照组(P0.05),复方蜥蜴散组及补气组、解毒通络组OD值均值明显小于华蟾素片对照组和5-FU对照组(P0.05),复方蜥蜴散组OD值明显小于补气组、养阴组、解毒通络组(P0.05);补气组、养阴组、解毒通络组之间OD值比较差异亦有统计学意义(P0.05),其中以补气组OD值最低,其次为解毒通络组。与生理盐水对照组比较,复方蜥蜴散组及补气组、养阴组、解毒通络组、华蟾素片对照组、5-FU对照组P53表达明显降低,bax表达明显增加(P0.05),各给药组中以复方蜥蜴散组改变最为明显,各拆方组中以补气组作用最强。结论:复方蜥蜴散可通过降低P53、增加Bax表达水平,抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,各拆方中以补气组作用最佳,说明扶正益气治法具有较好的抗癌作用。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对PLGC模型大鼠的影响研究

目的观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响,探讨该方干预PLGC的机制。方法 SPF级、4-6w龄雄性SD大鼠120只,随机分为维酶素对照组A、PLGC模型对照组B、复方蜥蜴散不同微粒组合剂高剂量组C、中剂量组D、低剂量组E、空白对照组F,20只/组。除F组外,其余各组均以MNNG,综合饥饱失常、乙醇等灌服24w后病检以证实PLGC大鼠模型制备成功。各治疗组用药12w后观察大鼠胃黏膜病理改变情况;免疫组化测胃体HIF-1α和VEGF水平。结果 VEGF和HIF-1α水平在各模型组与F组比较,P0.05,AOD值降低;各治疗组与B组比较,P0.05,AOD值降低明显;C、D、E组与B组比较,P0.05,以C组AOD值最小。结论复方蜥蜴散可改善PLGC模型大鼠胃黏膜病理,阻断大鼠癌变趋势,其机制可能与该方影响HIF-1α和VEGF表达有关。     

复方蜥蜴散含药大鼠血清对人胃癌细胞MGC-803增殖、凋亡及周期的影响

目的研究复方蜥蜴散含药大鼠血清对人胃癌细胞MGC-803增殖、凋亡及周期的影响,探讨其对胃癌的干预作用。方法 160只SPF级SD雄性大鼠随机分成8组:生理盐水组(A组)、5-FU组(B组),华蟾素组(C组)、复方蜥蜴散80目组(D组)、复方蜥蜴散100目组(E组),80与100目混合低剂量组(F组)、中剂量组(G组)和高剂量组(H组),每组共20只。各组给予相应干预,1次/d,持续1周。末次给药后1 h,腹腔麻醉,无菌条件下腹主动脉取血、离心,制备各组含药血清,分别干预人胃癌MGC-803细胞24 h,采用MTT法检测细胞的增殖变化; TUNEL检测细胞凋亡情况;流式细胞法检测细胞的周期变化。结果 (1)与A组相比,各处理组含药大鼠血清均能抑制人胃癌细胞MGC-803的增殖、诱导其凋亡,并且将细胞阻滞于G1期,P <0. 05。(2)复方蜥蜴散各组OD均值小于B、C组,P <0. 05;复方蜥蜴散各组细胞总凋亡率大于B、C组,P <0. 05;复方蜥蜴散各组G1期细胞比例大于B、C组,P <0. 05。(3)F、G、H各组OD均值小于D、E组,P <0. 05; F、G、H各组细胞总凋亡率大于D、E组,P <0. 05; F、G、H各组G1期细胞比例大于D、E组,P <0. 05。(4)F、G、H组比较,以H组对人胃癌细胞MGC-803的影响最为明显P <0. 05;其中F、G、H组呈浓度-效应依赖性。结论复方蜥蜴散含药大鼠血清对体外培养MGC-803细胞有抑制增殖、诱导凋亡、使其发生周期阻滞的作用,表现出对胃癌较好的干预作用。     

散癖平胃方含药血清对人胃癌细胞SGC-7901 基因表达的影响与验证

目的:研究散癖平胃方(SPPW)对人胃癌细胞SGC-7901基因表达谱的影响,利用实时定量PCR(Real-timequantitative PCR,RT-PCR)对相关基因加以验证。方法:24只SD大鼠随机分为4组,每组6只,分别给予SPPW方高、中、低剂量(中剂量组相当于人临床等效剂量,按18.5 g.kg-1.d-1给药,高剂量与低剂量则分别为中剂量组的2倍及1/2倍)及等剂量生理盐水(阴性对照组)灌胃给药,每日早晚各1次,每次2 mL,连续3 d。SPPW方组及阴性对照组在末次给药2 h后行水合氯醛麻醉,无菌条件下腔静脉取血,制备阴性对照组及SPPW方高、中、低剂量组大鼠含药血清。分别将SPPW方中剂量组含药血清及阴性对照组含药血清加入对数生长期胃癌细胞SGC-7901中(体积为培养液的10%),24 h后提取胃癌细胞SGC-7901 mRNA,使用基因芯片技术筛选出SPPW方含药血清作用后表达有差异的基因。将高、中、低含药血清干预24 h后的人胃癌细胞SGC-7901提取总RNA的提取,使用RT-PCR验证涉及肿瘤增殖,凋亡及生长等相关基因。结果:基因芯片筛选出203个差异表达基因,上调141个,下调62个,涉及MAPK信号通路,Wnt信号通路,AK/STAT信号传导通路,VEGF信号通路及其他多种代谢通路。与阴性对照组相比,SPPW组STAT2 mRNA减少(P<0.05),MnSOD2,NDRG1,BNIP3 mRNA增加(P<0.05)。结论:RT-PCR证实SPPW含药血清显著下调STAT2表达,显著上调MnSOD2,NDRG1和BNIP3表达,从而在基因水平上探讨了SPPW方的抗癌作用及其具体机制。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预胃癌前病变模型大鼠P53、Survivin的表达及相关性研究

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(简称XY)创新模式(独特配方、不同微粒、糊剂给药)抗癌、阻癌及抑癌的分子生物学机制。方法:将120只SPF级SD大鼠随机抽取20只作为空白组,其余100只采用0.02mol/L的甲基硝基亚硝基胍(MNNG)溶液按5m L/kg灌胃等综合因素造模8周,成功制备胃癌前病变(PLGC)大鼠模型后随机分为模型组、复方蜥蜴散80目组、100目组、80目100目等量混合组(XY80组、XY100组、XY80’100组均为1.5g·kg-1·d-1)、维酶素组(0.3g·kg-1·d-1)共5组,每组13只,均作相应处理后应用免疫组化法检测其对胃黏膜组织P53和Survivin表达的影响。结果:各组大鼠胃黏膜组织P53和Survivin的平均吸光度(A):经统计学分析,模型组与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);XY各治疗组与维酶素组比较,差异有统计学意义(P<0.05),尤以XY80’100组A值最低,XY80组、XY100组与XY80’100组比较,差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关分析,Survivin与P53表达呈正相关(P<0.05),相关系数r=0.899。结论:P53和Survivin在PLGC过程中具有协同作用;复方蜥蜴散不同微粒组合剂创新模式不仅配方独特,而且采用80目和100目等量混合和糊剂给药方式可进一步降低凋亡促进基因P53的突变,下调凋亡抑制基因Survivin的表达,从而实现有效干预PLGC和延缓癌变进程的作用。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α、IL-10水平影响的研究

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(简称:复方蜥蜴散)对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠一般生理状况、结肠组织病理改变及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)水平的影响及对UC的作用机制。方法:84只健康的SPF级雄性SD大鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、柳氮磺吡啶片(SASP)治疗组、复方蜥蜴散80目治疗组、复方蜥蜴散100目治疗组、复方蜥蜴散80+100目等量混合治疗组,编号依次为A~F,每组14只,除A组用生理盐水代替造模药物灌肠外,其他组均以5%TNBS 100mg/kg+50%乙醇0.25ml混合液灌肠造模。造模成功后,除A、B两组用生理盐水(10mg/kg)代替治疗药物灌胃外,C~F组依次以柳氮磺吡啶肠溶片混悬液、复方蜥蜴散80目混悬液、复方蜥蜴散100目混悬液、复方蜥蜴散80+100目混悬液灌胃治疗,治疗第14d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉取血,离心低温保存,取血后取结肠组织病变处包埋。采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变并按Dieleman等的标准对结肠组织学损伤进行评分。采用酶联免疫吸附试验检测血清TNF-α、IL-10水平。结果:复方蜥蜴散各治疗组与C组比较,复方蜥蜴散80+100目组治疗效果最佳,差异有统计学意义(P0.05),D、E组与C组治疗效果相接近,差异无统计学意义(P0.05)。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制TNF-α的分泌,促进IL-10的分泌,提示可能其治疗溃疡性结肠炎的主要作用机理在调节细胞因子平衡,阻断溃疡性结肠炎的炎症反应,恢复肠道屏障,促进肠黏膜修复。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗慢性萎缩性胃炎临床研究

目的观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗慢性萎缩性胃炎气阴不足、毒瘀交阻证的临床疗效,并观察其安全性和不良反应。方法 168例经胃镜及病理确诊、中医辨证为气阴不足、毒瘀交阻证的慢性萎缩性胃炎患者随机分为治疗组85例和对照组83例,治疗组采用复方蜥蜴散不同微粒组合剂(密点麻蜥、炙黄芪、焦乌梅、炒白芍、三七、半枝莲等)治疗,3g/次,加3 g纯藕粉,用开水调成糊状,饭后2 h服用,3次/d;对照组口服胃复春片,4片/次,3次/d,12周为1个疗程。疗程结束后比较两组患者的临床疗效情况,并观察其安全性及不良反应。结果治疗组总有效率为90.59%,对照组总有效率为77.12%,两组比较P<0.05。治疗组远期疗效好且未发现不良反应。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂可以改善CAG黏膜萎缩、杀灭幽门螺杆菌(Hp),临床疗效较好,证病结合防治CAG是中西医结合研究的一种较好的方法。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清PGE2及NOS水平的影响,探讨其胃黏膜保护作用机制。方法:将90只SD雄鼠随机分为正常组、模型组、复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散不同微粒组合剂(80目+100目)组及维酶素组。除正常组外,其余各组采取2%水杨酸、55℃热盐水经口灌胃,20mmoL/L脱氧胆酸钠自由饮用,配合饥饱失常造成CAG模型。治疗后4周,检测大鼠血清PGE2及NOS的水平。结果:复方蜥蜴散各不同微粒剂型治疗组大鼠PGE2水平明显高于模型组(P<0.01),NOS水平则低于模型组(P<0.01);复方蜥蜴散不同微粒组合剂组大鼠PGE2水平高于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01),NOS水平则低于复方蜥蜴散80目组和100目组(P<0.01);各治疗组胃黏膜病理表现明显好转。结论:复方蜥蜴散各不同微粒剂型均可改善CAG模型大鼠胃黏膜的病理情况,升高PGE2水平,降低NOS水平,发挥保护胃黏膜的作用;其中以复方蜥蜴散不同微粒组合剂疗效最佳。     

培养基不同血清比例对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响

目的:探讨细胞培养基中不同血清比例对人胃癌细胞SGC-7901生长状态的影响,为减少培养该细胞时血清的用量。方法:用分别含有3%、6%和9%小牛血清的1640培养液分别培养SGC-7901细胞12h、24h和48h,以无血清培养基作为空白对照;倒置显微镜观察细胞的生长状况,通过基于酶标仪的MTT方法检测细胞在不同比例血清中的生长与增殖的差异。结果:SGC-7901细胞在含3%和6%小牛血清的细胞培养基中生长状态与常用的含9%小牛血清的培养基中的生长情况相比,未见显著性的差异(P>0.05);也不呈时间依赖性,但与空白血清对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在体外培养RPMI-1640细胞时,可将培养基中小牛血清的比例降至3%～6%,从而降低在培养该细胞过程中的的实验成本,减少不必要的血清浪费。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠IKKβ、RelA蛋白表达的影响

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂(FFXY)治疗对胃癌前病变(PLGC)大鼠凋亡相关蛋白RelA(P65)及IKKβ表达的影响,揭示其治疗PLGC的可能作用机制。方法:将120只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,维酶素治疗组,复方蜥蜴散80目、100目等量混合治疗组,80目治疗组及100目治疗组,每组20只,除空白组外,均采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合造模。造模成功后分别作相应处理,应用免疫组化法检测其对胃黏膜组织IKKβ、RelA蛋白表达的影响,并对实验结果进行统计分析。结果:通过图像分析软件对免疫组化图像光密度的测算,1模型组IKKβ、RelA的阳性表达高于空白对照组,有显著性差异(P0.01);2其他各治疗组IKKβ、RelA的阳性表达均低于模型对照(P0.01);3FFXY各治疗组IKKβ、RelA的阳性表达均低于维酶素治疗组(P0.05);480目、100目等量混合组两种因子阳性表达低于80目组和100目组(P0.05),80目组和100目组两种因子表达相当。结论:1通过MNNG等综合诱导因素造模成功;2FFXY各组和维酶素组治疗PLGC均有效,其中FFXY各组对PLGC大鼠疗效均优于维酶素组,尤以80目、100目等量混合剂量组疗效最显著。表明FFXY对PLGC胃黏膜损伤可能具有保护、修复和治疗作用,其作用机制可能是通过降低或抑制PLGC组织中IKKβ、RelA的表达,从而促进细胞凋亡。     

复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对胃动力障碍性大鼠血清SP、血浆SS影响的实验研究

目的 观察复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对由无水乙醇造成的胃动力障碍性大鼠模型大鼠血清P物质,血浆生长抑素(SS)水平的影响,探讨其提高胃动力的作用机制.方法 将72只健康雄性SD大鼠随机分为6组,即正常对照组,模型组,西沙比利治疗组,复方蜥蜴脱敏动力散80目治疗组,100目治疗组,(80+ 100)目治疗组.除正常对照组外,其余各组采用95％无水乙醇诱导胃动力障碍性大鼠模型,治疗组大鼠给予复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒剂及西沙必利治疗10 d,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清SP,血浆SS的水平,光镜观察胃黏膜病理组织学变化.结果 各治疗组大鼠SP水平明显高于模型组(P＜0.01),SS水平明显低于模型组(P＜0.01).复方蜥蜴脱敏动力散(80目+100目)组大鼠SP水平高于西沙必利组(P＜0.05);复方蜥蜴脱敏动力散(80目+100目)组大鼠SS水平低于西沙必利组(P＜0.05),且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善.结论 复方蜥蜴脱敏动力散不同微粒组合剂对胃动力障碍型大鼠有治疗作用,能提高血清SP含量,降低血浆SS含量,可通过改善胃黏膜屏障功能,进而达到提高胃动力的作用.     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤修复作用的实验研究

目的：观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清PGE2及胃黏膜组织NOS水平的影响,探讨其保护胃黏膜损伤的作用机制。方法：用无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模前分别灌胃给予生理盐水、复方蜥蜴散不同微粒组合剂及铝碳酸镁等不同药物干预,用ELISA和硝酸还原酶法分别测定血清PGE2及胃黏膜组织NOS的水平。结果：预防治疗组大鼠血清PGE2及胃黏膜组织NOS的水平明显高于模型组（P〈0．01）,且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论：复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤有预防保护作用。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠Bcl-2和Survivin表达的影响

目的：探讨二至丸对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法：雄性大鼠72只随机分成6组,每组12只,分别为正常对照组,模型组,二至丸低、中、高剂量组（3.78,7.56,15.12 g·kg^-1）,阳性对照凯西莱60 mg·kg^-1组。模型组以56%二锅头酒ig给药10 d,后开始给药,连续7 d,采用乙醇灌胃法建立大鼠急性乙醇性肝损伤模型,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乙醇脱氢酶（ADH）、甘油三酯（TG）活性和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察肝脏病理形态学改变。结果：与模型组比较二至丸各剂量组均能显著降低血清ALT,AST,ADH水平;二至丸的高、中剂量组能显著降低肝匀浆中MDA含量,提高SOD活力;高剂量组可显著降低TG活性;通过病理学切片观察,二至丸各剂量组均能显著改善肝组织的病理变化,以二至丸高剂量效果最好。结论：二至丸对大鼠急性乙醇性肝损伤具有保护作用。     

复方蜥蜴散含药大鼠血清对人MGC-803胃癌细胞TGF-β及PI3K/AKT的影响

目的研究复方蜥蜴散含药大鼠血清对人MGC-803胃癌细胞TGF-β及PI3K/AKT通路蛋白表达的影响,探讨其对人MGC-803胃癌细胞凋亡的作用及机制。方法 160只SPF级雄性SD大鼠随机分为8组:生理盐水阴性对照组(A组)、5-FU阳性对照组(B组),华蟾素阳性对照组(C组)、复方蜥蜴散80目组(D组)、复方蜥蜴散100目组(E组),80和100目混合低剂量组(F组)、中剂量组(G组)及高剂量组(H组),每组20只。各组灌胃或尾静脉注射,qd,连续1周。于末次给药后1h,腹腔麻醉,无菌条件下腹主动脉取血、离心,制备各组含药血清分别干预人胃癌细胞MGC-803培养24h,Western-Blot检测胃癌细胞AKT、p-AKT、TGF-β蛋白表达水平。结果①与A组相比,各处理组p-AKT及TGF-β蛋白表达水平均有下降,P0.05,表明阳性对照B、C组及各中药组对人胃癌细胞株凋亡有促进作用;②复方蜥蜴散各组和B、C阳性对照组比较,蛋白表达水平都有下降,P0.05;③F、G、H组与D、E组比较,蛋白表达水平均有下降,P0.05;④F、G、H组比较,以H组P-AKT及TGF-β蛋白水平下降最明显,P0.05,但整体AKT未见明显变化。结论复方蜥蜴散能够通过抑制TGF-β及PI3K/AKT信号通路进而阻断癌变,发挥抑制肿瘤增长的作用。其机制可能与其下调磷酸化PI3K/AKT信号通路以及TGF-β蛋白表达有关。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变大鼠模型P65与IkB-a蛋白表达的实验研究

目的研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLGC)大鼠转录因子p65及其抑制因子Ik B-a的影响,揭示其治疗PLGC的机制及效果。方法将120只雄性大鼠随机分为A、B、C、D、E、F(空白对照组、模型对照组、复方蜥蜴散80目治疗组、100目治疗组、80目100目等量混合治疗组、维酶素治疗组)6组,采用MNNG以及情绪刺激等综合因素造模,造模成功后,各组大鼠均作相应处理后,应用免疫组化法检测p65、Ik B-a在胃粘膜组织的表达及影响,并对实验结果进行统计分析。结果各组与A组比较,B、C、D、F组p65、Ik B-a阳性表达AOD值均降低,差异有显著意义(P0.01),E组AOD值则显著降低,差异有统计学意义(P0.05);各治疗组与B组比较,AOD值明显降低,差异有统计学意义(P0.05);复方蜥蜴散各治疗组(C、D、E组)与F组比较,差异均有统计学意义(P0.05),尤以E组AOD值最低(P0.01),而复方蜥蜴散各治疗组比较,E组与C组、E组与D组比较,差异均有统计学意义(P0.05),C组与D组比较,则差异无统计学意义(P0.05)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制凋亡相关蛋白p65、Ik B-a的表达,阻断并逆转了PLGC的病理改变。     

巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC-7901 p53基因表达的影响

目的 :研究巴豆生物碱对人胃癌细胞SGC - 790 1p5 3基因表达的影响。方法 :应用流式细胞术检测p5 3基因的表达。结果 :巴豆生物碱中、大剂量组 p5 3基因的表达明显下降。结论 :巴豆生物碱能明显降低人胃癌细胞SGC - 790 1p5 3基因的表达 ,具有诱导人胃癌细胞株SGC - 790 1分化的倾向。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变模型大鼠Wnt信号通路下游C-Myc、Cyclin-D1蛋白表达的影响

目的观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂(下文简称蜥蜴散)对胃癌前病变(PLGC)大鼠Wnt信号通路下游靶蛋白C-Myc、Cyclin-D1表达的影响,从分子生物学水平对治疗PLGC进行探讨。方法 120只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、蜥蜴散80目、100目、80+100目混合组及维酶素组6组,后五组采取MNNG配合饥饱失常及情绪刺激综合因素8周制备PLGC模型。造模成功后,治疗组分别用蜥蜴散不同组合剂及维酶素混悬液进行治疗,模型组给予生理盐水。通过光学显微镜来观察大鼠治疗前后胃黏膜的病理组织学变化,采用免疫组织化学法来检测大鼠胃组织C-Myc、Cyclin-D1靶蛋白的表达。结果 C-Myc、Cyclin-D1蛋白表达:模型组与空白组对比,差异具有统计学意义(P0.05);各治疗组与模型组对比,差异具有统计学意义(P0.05);蜥蜴散各治疗组与维酶素组对比,差异有统计学意义(P0.05);蜥蜴散80目组、蜥蜴散100目组与蜥蜴散80+100目混合组对比,差异具有统计学意义(P0.05)。结论蜥蜴散可以降低或抑制PLGC大鼠胃组织中增殖蛋白C-Myc和Cyclin-D1的表达,部分逆转其胃黏膜病理变化,揭示了其治疗PLGC的作用机制,可能是通过干预其黏膜增生、分化,促进其细胞凋亡,抑制细胞增殖,恢复其细胞增殖与凋亡之间的平衡,从而阻断胃癌前病变的,同时对胃黏膜的损害具有一定的保护与修复作用。     

基于Stat3通路复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠胃癌前病变的分析

目的： 研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变（PLGC）信号传导与转录激活因子（Stat3）通路蛋白表达的影响,探讨其治疗PLGC机制。 方法： 将160只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组,复方蜥蜴散80目组（B,1.4 g·kg^-1）,100目组（C,1.4 g·kg^-1）,80目100目等量混合高、中、低剂量组（D,E,F,2.8,1.4,0.7 g·kg^-1）,模型对照组（E）,维酶素组（H）,除A外,均以0.017 mol·L^-1 N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）溶液,按5 mL·kg^-1给大鼠ig,1次/d,连续24周,辅以饥饱失常,情绪刺激等制作PLGC大鼠模型。造模成功后,A组大鼠仍充足供食及清洁蒸馏水,B,C,D,E,F组大鼠分别给予复方蜥蜴散80目,100目,80目100目等量混合糊剂高、中、低剂量,混悬液10 mL·kg^-1 ig,1次/d;G组大鼠给予0.9%氯化钠溶液10 mL·kg^-1 ig,1次/d;H组大鼠给予维酶素混悬液（1.0 g·kg^-1）ig,1次/d。连续12周。观察复方蜥蜴散对PLGC模型大鼠胃黏膜细胞Stat3,B细胞淋巴瘤/白血病2（Bcl-2）等抗凋亡蛋白影响,通过Image-Pro Plus 6.0图像分析系统对免疫组化图像的吸光度进行测算。 结果： 治疗前,各组与空白对照组相比,Stat3,Bcl-2阳性表达有显著差异（P<0.01）,各组间无统计学差异。治疗后,各治疗组与模型组比较,Stat3,Bcl-2阳性表达有显著性差异（P<0.01）,其中复方蜥蜴散各治疗组与维酶素组比较有差异（P<0.05）,尤其以复方晰蜴散80目100目等量混合3个剂量组差异显著（P<0.01）。而复方蜥蜴散各治疗组间比较,B组与C组无统计学意义,而与D,E,F组比较则有差异（P<0.05）,复方晰蜴散80目100目等量混合3个剂量组比较,D,E组与F组比较,P<0.05。 结论： 复方蜥蜴散不同微粒组合剂可逆转PLGC模型大鼠胃黏膜增生肠化,降低Stat3,Bcl-2阳性表达,调控细胞增殖和凋亡,且呈剂量相关性,这可能是复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预PLGC的分子生物学机制。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤模型大鼠血清SOD活性、MDA含量及胃黏膜病理组织学的影响

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的治疗作用。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、枸橼酸铋钾组和复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,用比色法分别测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并在光镜下观察胃黏膜病理学改变。结果:复方蜥蜴散不同微粒组合剂能提高大鼠急性胃黏膜损伤血清SOD活性,减少血清MDA含量,且复方蜥蜴散80+100目效果最显著;胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的治疗作用,其机制可能与抗氧化作用有关。