力学改变致腰椎间盘退变动物模型的研究进展

<正>椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是临床上常见的运动系统退行性疾病,是引起腰痛、椎间盘突出症等的重要危险因素^[1、2],腰痛严重影响了患者的生活质量,甚至成为致残的主要原因之一,给社会带来沉重的经济负担^[3]。IVDD的具体机制目前尚未明确,研究^[4]表明当腰椎间盘的生物力学环境发生改变时,可引发椎间盘细胞的分解代谢反应,损害细胞外基质出现退变。     

椎间盘退变动物模型研究进展

常用于研究椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IVDD）的发生机制和检测介入治疗手段有效性的动物实验模型可分为体内、体外和计算机模拟实验三种。体外实验模型和计算机模拟实验模型研究IVDD有明显的局限性，所以常用的实验方法仍然是体内研究。体内椎间盘退变模型可分为自发性和诱导性两种。自发性椎间盘退变模型是通过系统方法引起动物遗传改变，或通过改变喂养食物引起动物行为方式改变而引起IVDD发生。诱导性椎间盘退变模型又可分为机械性损害模型和结构性损害模型。为了更好地了解各种动物模型的优缺点，本对椎间盘退变动物模型进行了比较，分析其与人类可能的相关性。[第一段]     

腰椎椎间盘退变过程中炎症介质作用的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disk degeneration,IVDD）的过程伴随着生物力学和形态学的改变。腰椎椎间盘退变是导致下腰痛及神经根痛的主要病因并且严重的退变可以引起失能,但是其发病的病理生理学机制仍然不是非常清楚。     

细胞因子在椎间盘退变中作用的研究进展

腰痛是困扰人类的常见疾病之一,在所有到医院就诊的病人中占第二位,仅次于上呼吸道感染[1].椎间盘退变是导致慢性腰背部疼痛最主要的原因[2].目前引起椎间盘退变的机制尚无定论,研究发现椎间盘中的细胞因子在椎间盘退行性变的病理过程中发挥重要的作用,本文就细胞因子在椎间盘退变中的作用及针对细胞因子的治疗方法作一综述. 椎间盘退变(intervertebral disk degeneration,IVDD)是一非常复杂的生物学过程,受年龄、环境、生物力学、遗传学等多种因素的影响,Raj等[3]人研究得出,随着髓核中蛋白多糖成分的减少、纤维组织的增多以及软骨终板的老化退变等因素都可以导致椎间盘形态和结构的改变.Peng研究指出[4],纤维环损伤导致的炎症反应是椎间盘退变的主要发病基础,而炎症反应产生大量的细胞因子在椎间盘退变的过程中发挥了重要的作用.     

椎间盘退变中生物力学的研究进展

随着机体的衰老,椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration,IVDD)逐渐出现并进行性加重。究其原因是多方面的,如椎间盘异常的应力负荷、营养代谢障碍、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)活性增高、细胞因子的激活等。随着计算机技术的发展,有限元分析方法在IVDD的研究中逐渐广泛的使用,使得生物力学与IVDD     

椎间盘源性干细胞的基础研究进展

正椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是脊柱退行性疾病的重要病理基础之一。目前治疗椎间盘退变性疾病的方法主要集中于缓解症状,而非解决根本问题或恢复椎间盘本身的结构和功能[1]。为了修复重建椎间盘组织,研究者研发了许多方法并取得了一定成果,例如干细胞治疗[2]和基因治疗[3]等。其中,干细胞生物治疗一直是再生医学领域的研究热点。     

椎间盘退变机制研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IVDD）是一系列脊柱退行性疾病的前提和基础病理过程,临床上往往表现为椎管狭窄、脊柱节段不稳、腰腿痛、颈椎病、椎间盘突出等病症,患者相关的神经根、脊髓受压并产生一系列相应症状。目前引起椎间盘退变的确切机制尚无定论,国内外学者从不同角度（如分子生物学、生物化学、生物力学、免疫学等等）进行了深入的探讨,现将研究的进展简述如下。     

椎间盘退变的遗传易感基因研究进展

每年全国腰痛的发病率在15%~45%,70%~80%的人群一生中都会发生腰背痛[1]。椎间盘退变（Intervertebral disc degeneration,IDD）是腰背痛的主要原因之一。年龄、生理负荷、损伤、生物力学因素、椎间盘营养、炎症因子刺激和吸烟等多因素作用均可造成椎间盘退变,然而,越来越多研究表明,遗传因素在椎间盘退变的发生发展中也起重要作用[2]。目前已经发现的与椎间盘退变相关的基因位点主要包括（1）与椎间盘稳定性相关的基因;（2）炎症相关基因;（3）疼痛信号通路相关基因。笔者就椎间盘     

椎间盘退变影响因素研究进展

椎间盘退变是由多种因素影响所致。长期过高和过低的压力负荷均为椎间盘退变的病因之一。近年研究证实软骨终板钙化引起的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。椎间盘老化或营养供应障碍时椎间盘细胞合成一些细胞因子,影响细胞活性和细胞间信息交流,导致细胞凋亡。椎间盘内环境改变后激活潜伏状态的降解酶,使椎间盘基质分解加速,导致椎间盘退变。该文就生物力学、营养、细胞凋亡、细胞因子及降解酶等因素对椎间盘退变的影响及作用机制,作一综述。     

生物力学对椎间盘营养及其退变的影响

椎间盘退变的因素众多,生物力学和椎间盘营养是目前研究的热点。长期过高和过低的压力负荷均为椎间盘退变的病因之一,生物力可影响椎间盘营养途径,近年研究证实生物力学改变导致的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。     

MicroRNAs在退变椎间盘中表达与调控机制的研究进展

<正>椎间盘退变是一种与生活和工作方式、年龄密切相关的退行性改变,随着生活工作方式的改变及人口老龄化社会的来临,其患病率呈逐年上升趋势[1]。引起椎间盘退变的因素有年龄、生活工作条件、生物力学、遗传因素等[2~4]。病理变化表现为细胞过度凋亡引起功能细胞数量减少[5]、细胞外基质降解[6]、细胞表型改变[7]及炎症因子和炎症介质的蓄积[8]。但目前在其退变的病因及机制方面仍未完全阐明,亟待进一步研究。Micro RNAs(mi RNAs)是近年来新发     

椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

椎间盘退变与生物力学

椎间盘退变的因素众多,生物力学是目前学者研究的热点之一。生物力学与椎间盘退变关系密切,可在椎间盘退变基础上进一步加速退变发生进程。生物力可直接使软骨终板发生细胞凋亡并出现Modic退变,也可间接影响椎间盘营养途径。生物力影响椎间盘细胞生物代谢平衡,使细胞内蛋白多糖、胶原纤维及基质金属蛋白酶等物质的合成与分解发生变化,改变椎间盘生物学功能,从而进一步加快椎间盘退变发生进程。     

椎间盘再生研究进展

近年来对椎间盘退变 (intervertebraldiskdegeneration ,IVDD)的分子生物学发病机制进行了方兴未艾的研究。虽其确切的发病机制尚不清楚 ,但大多数学者认为 :细胞因子减少和炎症因子增多 ,导致基质金属蛋白酶活性增加 ,细胞外基质降解加速 ,髓核进行性脱水 ,椎间盘细胞生存的内环境被破坏 ,出现IVDD[1～ 3 ] 。提出应用基因治疗和组织工程相结合的椎间盘再生 (intervertebraldiskregeneration ,IVDR )治疗新思路[4 ] 。1　细胞生长因子与IVDR1991年 ,ThompsonJP等检测了椎间盘中的细胞对各种生长因子的反应。从犬椎间盘髓核、纤维环…     

腰椎椎间盘退变的临床及实验室评价方法研究进展

正随着人口老龄化的发展,腰椎退变性疾病日益多见,主要包括椎间盘、骨质、小关节突、周围韧带以及软组织等的退变,其中引起腰痛的主要原因是腰椎椎间盘的退变。腰椎椎间盘退变的原因十分复杂,主要为遗传易感性、衰老、机械负荷及营养供应障碍因素的共同作用[1]。早期评价腰椎椎间盘退变状况对进一步明确退变机制、选择合适的治疗方案以及评价治疗效果有重要作用,近年来有关腰椎椎间盘退变的各种评价方法的改良和应用越来越受重     

腰椎间盘退行性变基因治疗的研究进展

腰腿痛是常见症状。研究表明[1]约23％的腰腿痛患者其病因与椎间盘的退行性改变有关。间盘营养供应减少。基质降解酶活性升高、翻译后蛋白质修饰作用、基质的疲劳衰竭等是椎间盘退变的主要生理生化改变。它主要是因基质合成与降解失衡导致基质成分的变化引起,在临床上出现脊柱不稳等脊柱生物力学的改变。蛋白多糖与脊柱的生物力学特性有着密切关系。髓核内蛋白多糖、胶原及弹力蛋白密切配合,维持椎间盘良好的生物力学性能。目前对椎间盘退变尚无有效治疗方法,主要是用一些药物如非甾体类抗炎药和理疗等缓解症状,但它们均存在种种缺点,仅能单纯地     

肿瘤坏死因子-α在椎间盘细胞凋亡中的作用

<正>椎间盘退变是引起慢性下腰痛的重要原因[1],引起椎间盘退变的具体原因目前还不清楚,但椎间盘细胞,特别是髓核细胞,对维持正常的椎间盘结构与功能具有重要作用[2]。髓核细胞增殖与凋亡平衡的破坏对椎间盘的退变起到了重要作用[3]。近年来,炎性细胞因子在椎间盘退变中作用备受关注[4]。Peng[5]研究发现,由炎症反应所产生的细胞因子对加速椎间盘退变起到了重要作用。但目前导致椎间盘细胞凋亡的原因和机制并不十分明确,肿     

白细胞介素与椎间盘退变的研究进展

<正>在美国,腰背痛会影响到85%的人群,每年的医疗保健及相关费用大约为100亿美元,而椎间盘的退变是引起腰背痛的主要原因。椎间盘的退行性病变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是指随着年龄的增长,髓核、纤维环及软骨终板等椎间盘各个组织的老化退变,是一系列脊柱退行性疾病的前提和病理基础。多数学者认为椎间盘的退变是多因素协同作用     

Sox9基因与椎间盘退变

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration，IVDD)可引起一系列脊柱退行性变及继发病变。无论是非手术还是手术治疗，其结果均不能令人们满意。因此，进一步探索椎间盘退变的分子生物学机制，从而早期阻止和(或)逆转间盘退变，促使椎间盘组织再生是非常有价值的。近期的研究显示，与人类软骨的发育、成熟密切相关的Sox9基因与椎间盘退变有密切的关系，现综述如下。     

现代人工髓核研究进展

腰椎间盘病变是腰腿痛的常见病因,传统常规的外科治疗手段是椎间盘髓核摘除术,伴有滑脱或不稳则行脊椎融合术。随着对椎间盘生物学结构和生物力学的深入了解,单纯椎间盘髓核摘除所致的脊柱生物力学紊乱和结构异常造成腰椎椎间高度降低、椎间隙变窄、活动度减小、脊椎不稳、顽固性下腰痛甚至脊椎滑脱等;而脊椎融合使相邻节段应力增加,使该节段小关节退变加剧,有3%~14%患者需再次接受手术[1]。髓核摘除能减轻或消除坐骨神经痛的腿部症状,但手术改变了椎间盘的生物力学,常导致椎间盘进一步退变而引起脊柱中轴疼痛;而脊柱融合术则在减轻因脊柱不…