气道炎症及氧化应激反应标记物在诊治慢性阻塞性肺疾病中的应用

气道炎症及氧化应激反应贯穿于COPD发病的全过程.多种炎性细胞、炎症介质、细胞因子、氧化物相互作用,共同参与了COPD的发生和发展.因此,通过检测COPD患者气道炎症及氧化应激反应标记物,不仅可分析其体内发生炎症及氧化应激的情况,还可对患者的病情作出评估,更好地指导其治疗和观察其疗效.     

炎症细胞、细胞因子在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一种慢性炎症性疾病 ,气道炎症尤其是小气道炎症是其主要病变特征 ,在其发病机制中起着十分关键的作用。近年来 ,对COPD气道炎症特点的研究 ,提高了人们对COPD发病机制的认识 ,成为COPD的研究热点之一。现仅就炎症细胞、细胞因子在COPD发病中的作用做简要综述。1　炎症细胞在COPD发病中的作用由于COPD病理变化复杂多变 ,加之病例选择、研究标本和观察方法的差异 ,致使COPD气道炎症细胞的浸润特点未能统一 ,炎症细胞的确切作用未能阐明。综合各家研究结果可以看出 ,在COPD发病过程中起重要作用的炎…     

细胞因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病.气流受限通常是渐进性的,并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常炎症反应.慢性炎症是COPD发病过程中的重要特征,参与肺部炎症调节的细胞因子在COPD发病过程中起重要作用.因而,加强对COPD的气道炎症本质的研究,深入认识COPD气道炎症的规律,对COPD的进一步防治是十分必要的.     

内毒素及C-反应蛋白测定在慢性阻塞性肺疾病合并全身炎症反应综合征患者中的应用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是指具有不可逆气流受阻特征的疾病状态,通常是进行性发展,并伴有气道对毒性颗粒或气体的异常炎症反应有关的疾病。反复感染是加重气道炎症的主要原因之一。COPD急性加重时约80%患者达到全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准,SIRS的发生与患者血清内毒素(ET)的升高有着密切联系,同时血清C-反应蛋白(CRP)是反映炎症和组织损伤的灵敏指标。笔者检测30例COPD急性加重期患者血清ET及CRP水平,与本院20例健康体检者进行对照,探讨ET、CRP在COPD急性加重期的含量变化及临床应用价值。1资料与方法1.1一般资料30…     

C反应蛋白检测在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的意义

目的 研究慢性阻塞性肺病(COPD)患者急性加重期与缓解期血清C反应蛋白(CRP)水平变化,探讨血清CRP水平对AECOPD患者的诊断意义和临床价值.方法 检测46例COPD患者在疾病急性加重期(治疗前)与缓解期(治疗后)的血清CRP水平,同时行血白细胞计数(WBC)、中性粒细胞(N)、红细胞沉降率(ESR)检测及胸片.结果 AECOPD患者CRP阳性率为72.1%,显著高于WBC、N、ESR的阳性发现率(P＜0.01).在治疗后,CRP在常规检测指标还没有显著变化时已经明显下降,其治疗前后的差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 AECOPD患者血清CRP水平显著升高,血清CRP检测可作为COPD急性加重的诊断及严重程度评估的灵敏指标.     

银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症反应的影响

[目的]探讨银杏叶提取物（GBE）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清、肺泡灌洗液（BALF）中c反应蛋白（CRP）的含量及气道炎症的影响。[方法]Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、GBE早期干预组（c组）、GBE后期干预组（D组）。B、C和D三组采用烟熏加脂多糖（LPS）及冷空气刺激复合因素造模法建立COPD大鼠模型,c和D组分别在1—14d、29～42d腹腔注射银杏叶提取物注射液,43d后对各组大鼠肺组织行病理学、血清及BALF中CRP含量的检测。[结果]①B、C、D三组均有COPD特征性改变,但程度不同。②气道炎症病变：与A组比较,B组气道各炎症病理积分显著增高（P〈0．05或P〈0．01）;与B组比较,C、D组病理积分明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,而D组积分高于C组（P〈0．05）。③血清及肺泡灌洗液CRP含量：与A组比较,B组CRP含量显著升高（P〈0．01）;与B组比较,C组CRP含量明显著降低（P〈O．01）,而D组CRP含量亦有降低（P〈0．05）。[结论]GBE可以降低血清及BALF中CRP的表达,可抑制气道炎症反应,提示GBE具有抑制COPD气道及全身炎症反应的作用。     

氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激的影响

目的:研究氨溴索针剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者氧化与抗氧化能力的影响。方法:COPD急性加重期患者,采用氨溴索针剂治疗,检测患者血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)水平。并比较两组患者总有效率。结果:氨溴索治疗显著降低患者血清MDA含量,显著增加SOD水平,总有效率提高。结论:氨溴索能减轻COPD急性加重期患者氧化应激程度,提高患者抗氧化能力,对COPD患者有一定辅助治疗价值。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与气道重塑研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种全球范围内的主要慢性疾病和死亡原因,目前已上升至全球致死原因的第四位。世界银行/世界卫生组织预计到2020年,COPD将成为世界范围内第五大负担疾病。慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要特征为气道炎症和气道重塑。在COPD患者中,支气管肺组织的炎症、损伤、修复和重塑是一个不断进展的病理基础。因此,研究其病理改变及发生机制对改善其防治效果及患者预后具有重要意义。     

N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病氧化应激和气道炎症的影响

研究显示,缓解期的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者仍存在气道炎症和氧化应激。N-乙酰半胱氨酸(NAC)具有抗氧化作用,本研究重点观察稳定期COPD患者口服NAC对氧化应激和气道炎症的影响。一、对象与方法1.研究对象:选择我院2005年1月至2006年1月确诊为COPD的门诊及住院患者45例,均符合我国2002年制定的《COPD诊治指南》的诊断标准。经肺功能检查证实有不完全可逆的气流受限,病情稳定至少4周以     

慢性阻塞性肺疾病与胃食管反流病相互作用的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种慢性渐进性疾病,其特征是炎症反应的增加并伴有气流受限的不完全可逆。该临床过程常被急性加重所打断,急性加重增加了慢阻肺的死亡率并导致生活质量恶化以及肺功能的进一步下降[1]。慢阻肺随着疾病进展将出现许多并发症,这其中包括胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)[2]。胃食管反流可加重慢阻肺的临床症状导致慢阻肺急性加重,亦可影响慢阻肺的病程[2-4]。GERD可能与慢阻肺频繁急性加重表型相关[5-6]。有文献报道慢阻肺合并GERD的发生率可高达78%[7],因此研究慢阻肺与GERD的相互作用尤为重要。本篇综述将探讨慢阻肺与GERD相互作用的可能机制。     

乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病急性期患者血清炎性因子及氧化应激的影响

目的:探讨乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病急性期患者血清炎性因子水平及氧化应激的影响.方法:选择2012年8月～2014年8月期间我院接收并确诊的慢性阻塞性肺疾病急性期患者116例,采用随机数表法将其分为两组,对照组(n=58)采用常规治疗,包括吸氧、抗感染、解痉、平喘、化痰等,观察组(n=58)则在常规治疗的同时加用乌司他丁,于治疗前后检测炎性因子指标白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)以及氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA).结果:两组患者治疗后血清IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平均较同组治疗前明显降低,且观察组治疗后较对照组治疗后降低更明显(P＜0.05);治疗后两组SOD和GSH-PX较同组治疗前明显升高,ROS和MDA较同组治疗前明显降低(P＜0.05),且观察组治疗后SOD和GSH-PX显著高于对照组治疗后,ROS和MDA显著低于对照组治疗后(P＜0.05).结论:乌司他丁能够有效抑制慢性阻塞性肺疾病急性期患者的炎性反应和氧自由基,减轻氧化应激引起的组织损伤,值得临床推广应用.     

慢性阻塞性肺疾病患者疼痛的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种常见的以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,呼吸道症状和气流受限是由有毒颗粒或气体导致的气道和(或)肺泡异常引起的[1]。最新的流行病学调查数据显示全球约有1.745亿人(2.4%)患有慢阻肺[2],我国40岁及以上人群慢阻肺患病率达13.7%,慢阻肺现已成为国内甚至全球第三大死亡原因[3]。慢阻肺患病率高、死亡率高、疾病负担重,是增加全球发病率、死亡率和卫生保健成本以及降低患者生活质量的主要原因[4-5]。随着疾病的进展,患者症状负担加重,全身多脏器功能受损,生活质量日益下降。慢阻肺患者具有多种症状,不仅限于呼吸困难,咳嗽咳痰等呼吸道症状,还包括全身乏力,失眠,情绪低落等症状[6-7],研究发现疼痛也是慢阻肺患者的常见全身症状之一[8]。     

N-乙酰半胱氨酸对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者炎症反应及肺功能的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者炎症反应及肺功能的影响。方法选择2017年9月—2019年1月我院收治的稳定期COPD患者118例,按随机数字表法分为两组,每组59例。对照组予以家庭肺康复指导,并口服阿奇霉素片;观察组在对照组基础上给予N-乙酰半胱氨酸治疗。比较两组治疗前后的血清炎症因子CRP、IL-8、TNF-α、GRO-α及肺功能水平,并对比两组不良反应发生率。结果两组治疗前CRP、IL-8、TNF-α、GRO-α、FEV_1、FEV_1/FVC水平相比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后各炎症因子水平低于对照组,肺功能指标优于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 N-乙酰半胱氨酸治疗稳定期COPD患者能够有效缓解其炎症反应状态,利于改善肺功能,且具有较高安全性。     

褪黑素对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道氧化应激的预防作用

目的:探讨褪黑素(Melatonin,MLT)对慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型气道氧化应激的影响.方法:36只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、COPD组、MLT组,采用熏烟加气管注入脂多糖(LipopolysaccharideLPS)复制COPD大鼠模型,MLT组在造模前30 min腹腔注入MLT.28 d后气管切开测定肺功能.检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数及分类,BALF中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX),以及光镜下观察病理形态.结果:(1)MLT组BALF中白细胞总数、中性粒细胞比例较COPD组明显减低(分别为P0.05),同时仍较对照组减低(P相似文献   

盐酸氨溴索对慢性阻塞性肺疾病患者气道局部氧化应激水平的影响

目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者气道局部氧化应激水平以及盐酸氨溴索对其影响。方法将80例急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者,随机分为对照组和治疗组。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上再给予盐酸氨溴索30 mg/d,静脉点滴。治疗前后留取诱导痰,检测诱导痰中MDA、SOD水平。结果 (1)与空白对照组相比,对照组和治疗组患者诱导痰中MDA水平明显增高,SOD水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),对照组和治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与治疗前相比,对照组和治疗组患者诱导痰MDA水平明显下降,SOD水平明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,治疗组患者诱导痰中MDA明显降低,SOD水平明显增加(P<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病患者急性发作期肺脏局部氧化应激水平增高,盐酸氨溴索可有效降低肺脏局部氧化应激水平,可作为一种有效的辅助治疗方式应用于临床。     

慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激与血清基质金属蛋白酶9的关系及其在并发肺动脉高压中的作用

目的 研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者氧化应激与血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）的关系及其在并发肺动脉高压（PAH）中的作用.方法 对62例COPD患者采用多普勒超声心动仪测定肺动脉收缩压（PASP）,按PASP将患者分为单纯COPD组（PASP正常）、轻度PAH组、中度PAH组、重度PAH组;同期另择体检健康者19例作为对照组.采用ELISA法检测并比较各组研究对象尿8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）和血清MMP-9水平,分析COPD并发PAH者尿8-iso-PGF2α水平与血清MMP-9水平的相关性.结果 中度PAH组及重度PAH组尿8-iso-PGF2α及血清MMP-9水平均明显高于对照组、单纯COPD组及轻度PAH组（均P＜0.05）,轻度PAH组MMP-9水平明显高于对照组（P＜0.05）,各组间其他两两比较均无明显差异（均P＞0.05）.相关性分析结果显示,COPD并发PAH者,尿8-iso-PGF2α水平与血清MMP-9水平呈显著正相关[r=0.372,P=0.009）.结论 COPD患者尿8-iso-PGF2α和血清MMP-9水平升高与并发中-重度PAH密切相关,通过影响肺血管重建起作用;COPD患者氧化应激增加可促使MMP-9合成和分泌.     

依达拉奉对 COPD 急性加重患者血清性介质、氧化应激及肺功能的影响

目的：探讨依达拉奉对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者炎性介质、氧化应激及肺功能的影响。方法：经肺功能确诊为Ⅱ级的 AECOPD 患者80例,随机分为2组即常规治疗组（A 组）和依达拉奉干预组（B组）各40例,另随机选择40例肺功能正常的健康对照组（C 组）。A 组采用常规治疗,B 组则在 A 组的基础上加用依达拉奉注射液30 mg+0.9％氯化钠注射液100 mL 静滴每日一次,两组均连续治疗10天。A 组及 B 组均于治疗前和治疗后第10天测定血清 IL-6（白介素-6）、IL-8（白介素-8）和 SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）,同时进行肺功能检查,并与 C 组进行比较。结果：A 组及 B 组治疗前血清 IL-6、IL-8水平及 MDA 活性明显高于 C 组,SOD含量则低于 C 组,差异均有统计学意义;治疗后 A、B 两组各项检测指标较治疗前均有所改善,而 B 组血清 IL-6、IL-8水平及 MDA 活性与 A 组相比明显下降,SOD 含量则显著升高,差异均有统计学意义,A 组和 B 组肺功能亦均较治疗前有所改善,差异均有统计学意义,并且 B 组优于 A 组,差异有统计学意义。结论：COPD 急性加重期患者体内存在炎症反应及氧化/抗氧化失衡,依达拉奉通过降低 IL-6、IL-8水平和 MDA 含量,升高 SOD 活力,并改善肺功能,对 COPD 急性加重期患者具有抗氧化抗炎作用。     

呼吸康复对慢性阻塞性肺疾病患者血清炎症因子的影响

目的 观察呼吸康复对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者低度系统炎症相关炎症因子的下调作用.方法 将本院呼吸科47例稳定期慢性阻塞性肺疾病患者随机分为COPD对照组(23例)和COPD呼吸康复组(24例),同时选取本院内科体检的20名健康对照者.COPD对照组和COPD呼吸康复组分别用常规治疗和常规治疗辅以24周的呼吸康复后,比较两组的肺功能指标、健康相关生存质量(HRQoF)以及血气分析.免疫比浊法检测COPD两组治疗前后以及健康对照组的血清C-反应蛋白(CRP),酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并比较健康对照组和COPD两组的炎症因子.结果 治疗后COPD呼吸康复组的肺功能、HRQoF以及血气分析均较COPD对照组好转(P<0.05). COPD两组患者在治疗前后血清CRP、IL-6、TNF-α水平均比健康对照组高(P<0.05),治疗后COPD呼吸康复组的CRP[(16.4±3.1)mg/L]比治疗前[(14.6±2.9)mg/L]下降(P=0.048),其他均无明显变化(P>0.05).结论 呼吸康复有助于稳定期COPD患者呼吸功能的恢复,但对低度系统炎症相关因子的影响还不完全明确. Abstract： Objective To explore the value of pulmonary rehabilitation contributed to down-regulate the serum C-reactive protein (CRP),interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) in chronic obstructive pulmonary(COPD). Methods Forty-seven patients with stable COPD and 20 age-and sex-matched health subjects with normal pulmonary function were admitted to the study.Forty-seven patients were randomly divided into the COPD control group(n=23) treated on regular therapy and the COPD intervention group (n=24) treated on both regular one and pulmonary rehabilitation, for 24 weeks. pulmonary function, Health-related quality of life(HRQoF) and blood gas analysis were compared between the COPD control group and the COPD intervention group then. Whilst Serum CRP level was measured with the immune-turbidimetric method, while IL-6 and TNF-α concentrations were measured with ELISA among the health and the two COPD patients.Results The COPD intervention group showed better therapy in pulmonary function, HRQoF and blood gas analysis than the COPD control group(P<0.05). Serum CRP, IL-6 and TNF-α were significantly higher before and after treatment in two COPD groups than in control subjects(P<0.05). Serum CRP was down- regulated [(16.4±3.1)mg/L vs (14.6±2.9)mg/L, P=0.048]in the COPD intervention group after therapy than that in COPD control group, but there was no significant different change for IL-6 and TNF-α(P>0.05). Conclusions Pulmonary rehabilitation may have beneficial effects on pulmonary function in stable COPD patients,but still indefinite effect on inflammatory markers in low-grade systemic inflammation.