补阳还五汤对大鼠实验性心肌缺血的影响

采用垂体后叶素诱发Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌缺血模型,观察补阳还五汤对其保护作用。结果表明补阳还五汤可显著抑制大鼠Ｔ波变化,提高大鼠血浆ＳＯＤ活性、降低ＭＤＡ含量,对血素ＬＤＨ、ＣＰＫ的释放也有显著的抑制作用。提示本方对心肌缺血损伤的保护作用可能与其减轻氧自由基对心肌膜脂质过氧化损伤反应有关。     

黄芪对补阳还五汤作用的影响

补阳还五汤重用黄芪体现了补气活血的功能，但临床上应用补阳还五汤的黄芪的用量多少不一，为此，以动物实验从补气与活血两个方面探讨了黄芪的对补阳还五汤作用的影响，结果表明：黄芪用量为１５ｇ和３０ｇ时，补阳还五汤即具有较好的抗应激性，增强免疫，体内抗栓，体外抗凝等方面的作用，比用１２０ｇ作用强，且具有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。     

补阳还五汤对高脂血症的影响

目的探讨中药补阳还五汤对高脂蛋白血症治疗的影响。方法将入选的231例高脂血症患者随机分两组,治疗组122例用中药补阳还五汤治疗,对照组109例用辛伐他汀治疗,两组治疗时间相同,均为8周,观察患者各项生化指标。结果治疗组降酯优于对照组,且副作用小。结论中药补阳还五汤治疗高脂蛋白血症患者有较好效果,是一条值得探讨的途径。     

补阳还五汤服法解惑

从"效不更方"和"效亦更方"的角度,阐述补阳还五汤"药不可断"的原因,强调服药方法的重要性.     

补阳还五汤临证举隅

用补阳还五汤加减变化治疗头痛、尿血、崩漏、顽痹等类似疑难杂症,疗效颇佳.体现了祖国医学一方治多病的辨证特点.     

补阳还五汤临床研究进展

补阳还五汤出自清代王清任<医林改错>,方由生黄芪、当归尾、赤芍、地龙、川芎、桃仁、红花组成.具有补气、活血、通络之功效,原方用于急性脑血管病后遗症,症见半身不遂,口眼歪斜,语言蹇涩、口角流涎、下肢痿废,小便频数或遗尿不禁等.近年来在临床上本方新用取得了较好的疗效.现作如下综述.     

补阳还五汤减轻氧化应激保护脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的作用研究

目的 探究补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction, BYHWD)降低氧化应激水平保护脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury, CIRI)大鼠血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)的机制。方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R)模型,应用PeriCam PSI激光散斑血流成像系统检测脑血流量判定模型建立是否成功。通过Zea Longa评分评价大鼠神经功能缺损情况;HE染色观察大鼠脑组织病理学改变;干湿重法检测脑水肿程度;伊文思蓝(Evans blue, EB)染色检测BBB通透性;透射电镜观察BBB超微结构改变;试剂盒检测氧化应激相关指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)的含量及总超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组织化学染色及Western blot检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平;免疫荧光双染及Western blot检测紧密连接蛋白(tight junction p...     

加味补阳还五汤对实验性损伤脊髓轴浆运输的保护作用

目的：探讨加味补阳还五汤对实验性脊髓损伤的保护作用。方法：将健康SD大白鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和尼莫地平组,采用Allen氏法,以288g.cm能量造成T9－T11脊髓不完全损伤动物模型,分别以加味补阳还五汤、尼莫地平、生理盐水灌胃治疗1次／d。6周后以305辣根过氧化酶（HRP）10μL坐骨神经内注射,在脑干区域测定HRP标记细胞数。结果：中药组脊髓神经功能CBS值明显下降,运动诱发电位的波幅明显提高,脊髓轴浆运输能力得到改善,髓鞘、神经元细胞结构恢复理想。结论：加味补阳还五汤可以阻止脊髓的继发性损务,促进神经元及损伤神经的修复。     

补阳还五汤临证心得

补阳还五汤原为半身不遂而设，辨证运用须注意此方适宜缺血性中风病在经络，病机属气虚血瘀，及时恰当使用同时配合针灸、推拿则治愈率高，病久大多只能改善症状。至于预防复发和治疗周围血管疾病实为扩展运用，也须谨守病在经络，气虚血瘀之要点。使用汤剂时，生黄芪、桃仁与红花、当归与川芎的配伍结构及用量比例，极宜遵守，若改制丸剂，又当斟酌调整。     

雌二醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血脑屏障及基质金属蛋白酶-9的影响

目的探讨雌二醇（E2）对去卵巢后实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠的免疫抑制作用及其机制。方法制备去卵巢后10d的EAE动物模型,随机分为EAE组、E2治疗组和佐剂对照组。E2治疗组于免疫后（pi）0～8d肌注E2（250μg/kg）1次/d。观察各组在不同时间点的临床症状、血清E2浓度、血清和脑脊液中白蛋白含量比值（QA）,通过QA评定血脑屏障（BBB）的损害。在p i8、11、14、17d处死动物并取脑和脊髓,行HE和髓鞘染色;采用Western blot检测各组基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。结果 E2治疗组临床症状评分（0.46±0.62）较EAE组（2.88±1.26）降低（t=2.11,P〈0.05）;E2治疗组发病率（20%）较EAE组（80%）降低（χ2=6.24,P〈0.05）。pi 8～14dE2治疗组血清E2浓度较EAE组升高（F=1 532.63,P〈0.05）。pi 8～17dE2治疗组QA峰值低且出现时间较EAE组延迟（0.36±0.04 vs 0.18±0.03,F=26.20,P〈0.05）。E2治疗组MMP-9表达较EAE组明显下调（F=21.46,P〈0.05）。结论 E2能够有效抑制EAE,其抑制机制与E2下调MMP-9的表达进而保护BBB的结构和功能有关。     

补阳还五汤合二陈汤加减治疗中风24例

目的:观察补阳还五汤合二陈汤加减治疗中风的临床疗效。方法:48例病例随机分为两组,治疗组24例口服补阳还五汤合二陈汤加减治疗,对照组24例口服阿司匹林治疗。结果:两组病例治疗后中医证候疗效及神经功能缺损积分比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤合二陈汤加减治疗中风恢复期疗效肯定,值得进一步推广应用。     

黄岑苷对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的影响

目的观察不同浓度黄岑苷(baicalin)对实验性自身免疫脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠模型的作用,并研究其初步机制。方法建立实验性自身免疫性脊髓炎小鼠模型,免疫后第3天给予高低剂量黄岑苷灌胃,每天1次,共20 d。对小鼠活动进行神经功能评分,TUNEL染色检测脊髓组织细胞凋亡情况,ATP水平检测试剂盒检测脊髓组织ATP含量水平,免疫印迹法(Western blot)检测Bax、Bcl-2、cleaved cas-9和cleaved cas-3蛋白表达水平。结果黄岑苷能够提高实验性自身免疫脑脊髓炎小鼠神经功能,延后发病时间;黄岑苷干预后,Tunel染色结果显示脊髓组织凋亡细胞数下降,ATP水平下降,免疫印迹法结果显示Bcl-2的蛋白表达显著上升,Bax、cleaved cas-9和cleaved cas-3的蛋白表达显著下降。结论黄岑苷可通过抑制线粒体内源性凋亡途径抑制细胞凋亡,保护线粒体,提高实验性自身免疫脑脊髓炎小鼠神经功能,为预防疾病提供了实验理论依据。     

补阳还五汤抗脑缺血作用实验研究进展

随着现代化技术的不断发展以及细胞生物学、医学与分子生物学、基因学的相互渗透,补阳还五汤的抗脑缺血机制得到了更为全面及深入的阐释。本文对补阳还五汤抗脑缺血研究进展作一综述。     

补阳还五汤对糖尿病肾病患者的疗效研究

目的 探讨补阳还五汤对糖尿病肾病患者的疗效。方法 选取2021年6月至2022年5月于诸暨市中医医院治疗的糖尿病肾病患者80例,根据随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组各40例。对照组患者采用常规西药治疗,观察组患者在对照组基础上联合补阳还五汤治疗;治疗2周后比较两组患者的中医证候积分、肾功能、血糖、尿蛋白和血清C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）水平。结果 治疗后,观察组患者倦怠乏力、胸腰疼痛、肢体麻木、气短懒言的证候积分均显著低于对照组（P<0.05）,尿酸、血肌酐、尿素氮、空腹血糖、餐后2h血糖、尿蛋白和CRP水平均显著低于对照组（P<0.05）。结论 补阳还五汤治疗糖尿病肾病可有效改善患者的临床症状,提高肾功能,有效控制血糖水平,改善尿蛋白和血清CRP水平,值得推广应用。     

补阳还五汤对致脑炎性T细胞的免疫调节作用研究

目的:探讨补阳还五汤对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)致脑炎性T细胞的免疫调节作用。方法:C57BL/6雌性小鼠,采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)诱导建立EAE模型,免疫后第9天分离脾脏T淋巴细胞,并培养。设补阳还五汤组和PBS对照组(对照组)。48 h后流式细胞术检测T细胞亚群的变化,检测CD~4+CD25~+、CD4~+IL-10~+、CD4~+IFN-γ~+的表达。ELISA法测定上清中IL-10、IL-1β、IL-17、TNF-α的水平;Western blot法检测T细胞CCL-20、MIP-1α、IFN-γ的表达。结果:与对照组比较,补阳还五汤组可以减少CD4~+IFN-γ~+T细胞,增加CD4~+CD25~+、CD4~+IL-10~+T细胞;抑制炎性细胞因子IL-1β、IL-17、TNF-α、IFN-γ的释放,同时促进抗炎性细胞因子IL-10的释放,抑制化学趋化因子CCL-20、MIP-1α的表达。结论:补阳还五汤具有转化炎性Th1型为抗炎的Th2型及调节性T细胞,抑制炎性反应,降低T细胞趋化因子的表达,提示补阳还五汤具有治疗EAE的潜能。     

PKA干预淫羊藿苷治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎对中枢神经CREB表达的影响*

目的 研究淫羊藿苷（ICA）治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）对环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）的影响,并探讨ICA治疗的作用机制。方法 复制C57BL/6小鼠EAE模型,并将其分为3组,每组 6只。模型对照组：予生理盐水3?ml/d灌胃;ICA组：予以ICA 300?mg/（kg·d）灌胃;ICA+H89组：予以ICA 300?mg/（kg·d）灌胃并予以蛋白激酶A（PKA）特异性阻断剂H89 5?mg/（kg·d）腹腔注射;另取6只未经模型复制的C57BL/6小鼠同等条件下饲养作为正常对照组,予生理盐水3?ml/d灌胃。EAE小鼠在发病达高峰时开始给药,1次/d,连续给药5?d。每日进行神经损害评分,至给药结束后次日。给药结束后次日进行神经损害评分后处死小鼠,立即采集脊髓颈膨大部分进行Western blotting检测,检测CREB的表达。结果 ICA组小鼠神经损害表现明显改善,与治疗前比较差异有统计学意义（P?<0.05）,而ICA+H89组小鼠及模型对照组小鼠神经损害评分均无改善,治疗前后比较差异无统计学意义（P?>0.05）。模型对照组脊髓组织中CREB的表达较正常对照组降低（P?<0.05）。ICA组治疗后CREB的表达与模型对照组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,ICA组CREB的表达升高。但同时给予ICA与H89治疗的小鼠并不能提高脊髓组织中CREB的表达,与模型组比较差异无统计学意义（P?>0.05）。结论 ICA可能是通过PKA途径提高中枢神经系统中CREB的表达,从而发挥对EAE的治疗作用。     

补阳还五汤联合重组人组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗脑梗死的研究

目的 探讨补阳还五汤联合重组人组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗脑梗死的临床疗效以及对患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)的影响。 方法 选择2016年1月-2017年1月临沂市中医医院治疗的脑梗死患者106例,采用随机数字法将患者随机分为2组,每组53例。对照组给予重组人组织型纤溶酶原激活剂治疗,观察组在对照组基础上加用补阳还五汤治疗。统计并比较2组患者治疗前后神经功能缺损评分、血液流变学(全血粘度、血浆粘度、红细胞沉降率)、血清VEGF与Ang-2水平及临床疗效。 结果 观察组总有效率为90.57%,明显高于对照组的67.92%(P<0.05)。治疗后,2组神经功能缺损评分均明显降低(均P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组全血粘度、血浆粘度与红细胞沉降率均明显降低(均P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清VEGF、Ang-2均显著升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。 结论 补阳还五汤联合重组人组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗脑梗死临床疗效显著,可明显改善患者神经缺损程度,改善微循环,其作用机制可能与其可有效调节患者血清中的VEGF、Ang-2水平有关。      

补阳还五汤对脑卒中后膝反张中长期疗效的观察

目的观察补阳还五汤对脑卒中后膝反张中长期的疗效。方法将60例经中医辨证属气虚络瘀证的脑卒中后膝反张患者,按照用药时间分成2个月组(A组)、4个月组(B组)、6个月组(C组),每组20例。在均施行神经内科治疗和运动疗法的基础上,按照各组相应的治疗时间予补阳还五汤,各组记录并观察指标至第6个月。疗效观察指标:(1)膝关节最大伸直度测定;(2)改良Fugl-Meyer评定(FMA)下肢运动功能。结果第4个月及第6个月三组间观察指标有显著差异(P0.05),第6个月C组的效果优于B组和A组(P0.05)。结论长期应用补阳还五汤不仅能改善脑卒中后膝反张的情况,而且能更好地维持中短期的治疗效果,为指导临床康复提供参考依据。     

雌激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎的保护作用

目的 检测雌激素在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中的预防性治疗作用并初步探讨其体内作用机制.方法 用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG35-55)和完全弗氏佐剂(CFA)免疫C57BL/6J小鼠制备EAE模型;雌激素于建模始每日皮下注射50 μmol/L进行治疗,通过发病指数评分、脊髓病理分析、炎症因子水平检测,并应用流式细胞仪(FACS)及实时荧光定量PCR(qPCR)评价治疗效果;进一步通过分析小鼠脾细胞及脊髓相关功能分子CD4/PD-l、CD19/PD-L1、CD4/CD25/Foxp3、CD19/CD21/CD23及CD 19/CD5/CDl dhigh的表达变化,探讨雌激素可能的作用机制.结果 雌激素预防性治疗可有效延缓EAE小鼠的发病,减轻脱髓鞘病变.病理结果显示,雌激素治疗能减少小鼠脊髓组织炎性细胞的浸润,同时下调外周炎性因子TNF-a及IL-17A的分泌表达(P＜0.01);与模型组相比,雌激素治疗下调T淋巴细胞表面活化分子CD69的表达(P＞0.05)并可显著上调CD4+T细胞表面PD-1的表达(P＜0.05);同时,雌激素治疗后PD-1的配体CD19+B细胞表面PD-L1的表达明显上调(P＜0.01),脾细胞中CD19+CD21highCD23low(P＜0.01)及CD19+CD5+CD1dhigh(P＜0.01)的比例也有不同程度的升高,但对脾细胞中CD4+CD25Toxp3*的表达无明显作用.结论 雌激素预防性治疗可延缓EAE小鼠的发病进程,其作用机制可能与上调PD-1/PD-L1通路并上调调节性B细胞水平有关.