三七总苷对应激大鼠血清及胃黏膜氧自由基的影响

目的：观察三七总苷对应激大鼠血清及胃黏膜氧自由基的影响。方法：采用经典水浸-束缚应激模型,三七总苷组（PNS 66mg/kg）预防性灌胃给药3天,检测大鼠血清、胃黏膜SOD、MDA、NO含量。结果：水浸-束缚应激6 h后模型组胃黏膜NO含量比正常对照组降低,MDA含量增加,SOD活性下降;PNS治疗组,NO含量略升高,MDA含量下降,SOD活性增高;模型组血清NO含量比正常对照组降低,MDA含量增加,SOD活性下降;PNS治疗组血清NO含量升高,但MDA含量和SOD活性与模型组比较差异无统计学意义。结论：水浸-束缚应激可造成大鼠氧自由基损伤,氧自由基损伤主要发生在胃黏膜。PNS能够清除氧自由基,抑制过氧化物产生,对应激大鼠胃黏膜有一定的保护作用。     

高良姜总黄酮对实验性胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的 研究高良姜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法 采用无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤模型,通过测定胃黏膜溃疡指数观察高良姜总黄酮对胃黏膜损伤的保护作用;测定血清一氧化氮(NO)的量、胃黏膜组织丙二醛(MDA)的量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及胃壁结合黏液量来探讨作用机制.结果 高良姜总黄酮可剂量依赖性地降低无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤指数,显著升高血清NO和胃壁结合黏液量.明显阻遏乙醇引起的胃黏膜MDA水平升高和SOD活性降低.结论 高良姜总黄酮对实验性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化、增强胃黏膜保护因子有关.     

树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究树舌多糖对应激性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法采用束缚-应激模型,评价胃黏膜损伤指数的变化,测定胃黏膜和血清中环磷酸腺苷(cAMP)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,树舌多糖(250、500、1 000 mg/kg)可明显增加应激性胃黏膜损伤大鼠血清和胃黏膜中cAMP、GSH水平,降低MDA量,并使SOD活力增强,且有明显量效关系。结论树舌多糖能明显抑制应激大鼠胃黏膜损伤的发生,其机制可能与增加cAMP和GSH水平,减少自由基的产生有关。     

党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清和组织中丙二醛(MDA)的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果:与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论:党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。     

温清饮对应激性溃疡大鼠血清SOD、MDA影响的实验研究

目的:探讨古方温清饮(WQY)的抗溃疡作用机理.方法:采用束缚-水浸应激溃疡大鼠模型,观察WQY对应激性溃疡大鼠血清MDA含量和SOD活性的影响.结果:WQY能降低应激性溃疡大鼠血清MDA的含量(P<0.01),增强SOD活性(P<0.05).结论:WQY的抑制大鼠应激性溃疡形成作用与其抗氧化作用有关.     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠自由基影响的实验研究

目的:研究自由基与心理应激法诱导的IBS大鼠模型的关系及宁肠汤对自由基的调节作用。方法:以慢性束缚应激 夹尾刺激作为心理应激原诱导IBS大鼠模型。测定模型大鼠MDA、SOD、T-AOC的含量,观察宁肠汤对IBS大鼠抗自由基氧化能力的调节作用。结果:慢性束缚应激 夹尾刺激诱导的IBS大鼠抗氧化能力降低,血清MDA含量升高,SOD、T-AOC活性降低(P<0.05~0.01)。而宁肠汤能降低IBS大鼠MDA含量,升高SOD、T-AOC活性(P<0.01)。结论:心理应激致IBS大鼠抗氧化能力低下,自由基代谢产物储积,宁肠汤可以提高IBS大鼠的抗氧化能力,减少自由基代谢产物储积和其对组织细胞的损伤。     

溪黄草水煎剂对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察溪黄草水煎剂对大鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法:建立CCl4致大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST)的活性;测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:溪黄草水煎剂显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的活性;升高急性肝损伤大鼠血清SOD、GSH-Px的活性及降低MDA的含量。结论:溪黄草水煎剂对CCl4所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

宁肠汤对肠易激综合征大鼠自由基影响的实验研究

目的：研究自由基与心理应激法诱导的IBS大鼠模型的关系及宁肠汤对自由基的调节作用。方法：以慢性束缚应激＋夹尾刺激作为心理应激原诱导IBS大鼠模型。测定模型大鼠MDA、SOD、T-AOC的含量,观察宁肠汤对IBS大鼠抗自由基氧化能力的调节作用。结果：慢性束缚应激＋夹尾刺激诱导的IBS大鼠抗氧化能力降低,血清MDA含量升高,SOD、T-AOC活性降低（P〈0.05-0.01）。而宁肠汤能降低IBS大鼠MDA含量,升高SOD、T-AOC活性（P〈0.01）。结论：心理应激致IBS大鼠抗氧化能力低下,自由基代谢产物储积,宁肠汤可以提高IBS大鼠的抗氧化能力,减少自由基代谢产物储积和其对组织细胞的损伤。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用及抗炎症损伤机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清IL-1β,TNF-α和IL-10的含量。结果:与艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠UI明显下降(P0.01)、血清IL-1β含量降低(P0.05)、TNF-α含量降低(P0.01)、IL-10含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,该保护作用可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤模型大鼠血清SOD活性、MDA含量及胃黏膜病理组织学的影响

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的治疗作用。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、枸橼酸铋钾组和复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,用比色法分别测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并在光镜下观察胃黏膜病理学改变。结果:复方蜥蜴散不同微粒组合剂能提高大鼠急性胃黏膜损伤血清SOD活性,减少血清MDA含量,且复方蜥蜴散80+100目效果最显著;胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的治疗作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

金葵胃药对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的观察金葵胃药（JK）对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法采用幽门结扎致胃黏膜损伤模型，观察各组胃黏膜损伤程度以及JK对胃酸分泌的影响。结果JK（90，180，360mg／kg）剂量组可不同程度地减轻胃黏膜损伤，减少胃液分泌，抑制胃蛋白酶活性。有降低胃酸趋势，但无统计学意义。结论JK对急性胃黏膜损伤具有保护作用，其作用机制与减轻胃黏膜攻击因子有关。     

艾灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与一氧化氮的关系

艾灸足三里穴对家兔胃肠电活动有调节作用，且是通过迷走神经来实现的。本工作旨在建立乙醇灌胃所致胃粘膜损伤大鼠模型，以测定一氧化氮（NO）含量、胃粘膜血流量（GMBF）、胃粘膜损伤指数（LI）和胃粘膜电位差（PD）为指标，探讨艾灸足三里穴对胃粘膜损伤的保护作用及其与内皮衍生舒张因子一氧化氮（EDRF／NO）系统的关系。1材料与方法1．1试剂左旋精氨酸（L－arginine，L－arg）为NO的前体物质，由华美生物工程公司生产；硝普钢（SNP）为NO的供体，实验前用蒸馏水稀释配置备用，由北京制药工业研究所实验药厂“提供；N一亚硝…     

白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法采用灌胃无水乙醇建立大鼠胃黏膜损伤模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即空白组,模型组,雷尼替丁组(50 mg·kg-1),白子菜总黄酮低,中,高剂量组(100,200,400 mg·kg-1),每天空腹灌胃给药1次,连续灌胃给药7 d,空白组和模型组给予等剂量的生理盐水,末次给药1 h后,除空白组外均灌胃无水乙醇(10 mL·kg-1)建立急性胃黏膜损伤模型,测定各组胃黏膜损伤指数及胃黏膜损伤抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测胃黏膜组织还原性谷胱甘肽(GSH)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果白子菜总黄酮能抑制无水乙醇引起的大鼠胃黏膜损伤;与模型组比较,白子菜总黄酮各剂量组能降低血清和组织MDA含量,升高血清和组织NO含量,提高血清和组织SOD活性,并能提高胃黏膜组织GSH含量和GSH-PX活性,结果有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论白子菜总黄酮对无水乙醇引起的胃黏膜损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少氧自由基生成,促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应有关。     

一氧化氮参与艾灸对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本实验用70％酒精胃内注射建立大鼠急性胃粘膜损伤模型，研究了艾灸足三里对胃粘膜保护作用的可能机理。结果发现：与对照组相比，艾炙组大鼠胃粘膜血流量、跨膜电位差、血清及胃窦、胃体中一氧化氛含量均升高（P＜0．05），粘膜损伤指数下降（P＜0．05）；NW-硝基-L-精氨酸（L-NNA）能阻断上述效应（P＜0．05）；用左旋精氨酸（L－Arginine）或硝普钠（Snap）预处理，均能明显减轻大鼠胃粘膜损伤（P＜0．05）。提示NO参与艾灸对冒粘膜的保护作用。     

栀子总苷对小鼠实验性胃粘膜损伤的保护作用

目的:研究栀子总苷(TGZ)对小鼠实验性胃粘膜损伤的保护作用及其与氧自由基(OFR)和一氧化氮(NO)的关系。方法:制备小鼠无水乙醇型、阿司匹林型、消炎痛型胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤面积;测定胃组织内丙二醛(MDA)和NO含量。结果:TGZ(5 0 ,10 0 ,2 0 0 mg/ kg,ig)可剂量依赖性地抑制小鼠实验性胃粘膜损伤。TGZ可使阿司匹林致小鼠胃粘膜损伤过程中胃组织中升高的MDA含量降低,可使降低的NO水平回升。结论:TGZ对小鼠实验性胃粘膜损伤具有保护作用,其作用机理与TGZ抗氧化和促进NO水平恢复正常有关。     

柴胡皂苷对无水乙醇致胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究柴胡皂苷对大鼠无水乙醇致胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:将大鼠分成对照组、模型组、柴胡皂苷组(0.047 g·kg-1)和奥美拉唑组(0.012 g·kg-1).给药2周后,采用无水乙醇灌胃建立大鼠胃黏膜损伤模型,以溃疡指数、病理损伤程度评价柴胡皂苷对胃黏膜的保护作用;采用酶联免疫法,测定无水乙醇致胃黏膜损伤大鼠血清中前列腺素E2(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),探讨柴胡皂苷的胃黏膜保护作用机制.结果:柴胡皂苷给药组溃疡指数明显低于模型组(P＜0.01);组织病理学积分判定结果,柴胡皂苷组与模型组比较有统计学差异(P＜0.05);血清PGE2明显高于模型组(P＜0.01),SOD明显高于模型组(P＜0.01),MDA明显低于模型组(P＜0.01).结论:柴胡皂苷具有明显的胃黏膜损伤保护作用,可能与抑制胃酸分泌及抗自由基损伤有关.     

Anti-oxidative herbs and indomethacin-induced rat gastric mucosal lesions: protection by GamiHyangsa-Yukgunja

This study investigates the protective effects of GamiHyangsa-Yukgunja (GHY, a popular herbal medicine formula) on indomethacin-induced gastric mucosal lesions and morphological change in rats. Subcutaneous injection of indomethacin (25 mg/kg) produced the following gastric morphological alterations: mucosa hemorrhagic infarct, mucosa cell necrosis, leukocyte infiltration, mucosa hemorrhagic erosion, and gastric pit disappearance. Tissue damages were accompanied by increased oxidative stress, lipid peroxidation, and decreases in superoxide dismutase (SOD), and catalase (CAT) activities, and glutathione (GSH) concentrations. Our results show that pretreatment of the rats with orally administered GHY extract (3.3 ml/kg/day) significantly reduced gastric lesion formation and caused the amelioration of several pathological changes in the above-mentioned gastric mucosal lesions. Concomitantly, GHY-pretreatment increased gastric mucosal SOD and CAT activities and GSH concentrations. We therefore propose that GHY exerts a prophylactic effect on the indomethacin-induced gastric mucosal lesions by enhancing antioxidant defense systems.     

Gastroprotective effect of fructus evodiae water extract on ethanol-induced gastric lesions in rats

Fructus Evodiae is a widely used herbal medicine with anti-inflammatory and analgetic activities in China. The present study was designed to investigate the effect of Fructus Evodiae water extract (FE) on ethanol-induced gastric lesions in rats. Three hours before ethanol challenge, animals were intraperitoneally treated with FE (424.8 mg/kg, 141.6 mg/kg, and 47.6 mg/kg). Subsequently, we employed ex-vivo chamber technique to examine the effect of FE on gastric transmucosal potential difference (PD) changes. NO(x) (nitrate and nitrite) in gastric perfusate and gastric lesion index of whole glandular stomach were determined by intubation. The results showed that FE dose-dependently accelerated the recovery of PD reduction by ethanol, and increased NO(x) production in gastric perfusate. FE also inhibited gastric lesion formation in a dose-dependent manner. These results suggested that FE prevented ethanol-induced gastric mucosal lesions by strengthening the mucosal barrier integrity and increasing gastric mucosal nitric oxide (NO) synthesis.