致敏豚鼠咳嗽反应与气道炎症的关系

目的:研究致敏豚鼠不同强度的嗜酸细胞气道炎症对咳嗽反应的作用。方法:卵蛋白致敏豚鼠34只,分成致敏对照组(7只)、低浓度卵蛋白组(7只)、中浓度卵蛋白组(8只)和高浓度卵蛋白组(12只),分别雾化吸入生理盐水、0.04%、0.2%和1%卵蛋白溶液激发。24h后,比较各组豚鼠吸入辣椒素溶液诱导的咳嗽反应,气道对乙酰甲胆碱的反应性(PC₁₅₀)和支气管肺泡灌洗液的细胞数量及成分。结果:致敏对照组和低浓度卵蛋白组无豚鼠死亡,而中浓度卵蛋白组和高浓度卵蛋白组激发后分别有1只和5只豚鼠因严重喘息发作死亡。随激发的卵蛋白浓度增高,吸入辣椒素溶液诱发的咳嗽频率从致敏对照组豚鼠的(6±2)次/3min增加到在高浓度卵蛋白组的(22±4)次/3min(P<0.05);低浓度卵蛋白组的PC150无明显改变,中浓度和高浓度卵蛋白组明显降低,伴有支气管肺泡灌洗液中的细胞数量和嗜酸细胞比例增加。豚鼠的咳嗽反应与支气管肺泡灌洗液中细胞总数及嗜酸细胞比例存在显著的正相关(分别为r=0.84和0.78,P<0.01),与PC150存在显著的负相关(r=-0.78,P<0.01)。PC150与支气管肺泡灌洗液中细胞总数及嗜酸细胞比例存在显著的负相关(分别为r=-0.80和-0.85,P<0.01)。     

气道速激肽在卵蛋白致敏豚鼠模型咳嗽反应中的作用

目的：研究气道速激肽在卵蛋白致敏和激发豚鼠咳嗽发生机制中的作用。 方法： 正常和卵蛋白致敏豚鼠各20只，卵蛋白雾化吸入激发。24 h后，正常组和致敏组豚鼠随机各分为2组，每组10只，分别依次腹腔注射生理盐水，0.1 mg/kg、0.3 mg/kg和1.0 mg/kg的NK1受体拮抗剂SR140333 或NK2受体拮抗剂SR48968，观察吸入10-4 mol/L的辣椒素溶液诱导的咳嗽反应。用非侵入性方法测量正常和卵蛋白致敏豚鼠注射SR140333或SR48968前后吸入辣椒素溶液所产生的特异性气道阻力。 结果： 致敏豚鼠咳嗽反应明显高于正常对照组［(9.3±1.2)times/3 min vs (19.5±5.7)times/3 min，P<0.05］。SR140333不影响正常对照组豚鼠的咳嗽反应，而SR48968则可降低咳嗽频率达30% (P<0.05)，两者均抑制吸入辣椒素后增加的气道阻力。而在卵蛋白致敏豚鼠，SR140333或SR48968均抑制吸入辣椒素溶液诱导的咳嗽频率［(9.9±4.7)times/3 min，(8.0±1.6)times/3 min，P<0.05］和增高的气道阻力。 结论： NK受体拮抗剂抑制致敏豚鼠卵蛋白激发后增高的咳嗽反应。因此，气道速激肽可能是嗜酸性粒细胞性气道炎症所致咳嗽的重要介质。     

牙髓炎症时胶质源性神经营养因子的表达

目的　探讨胶质源性神经营养因子 (GDNF)在人炎症牙髓中的表达及意义。方法　应用免疫组织化学方法比较正常和炎症牙髓中GDNF的表达变化。结果　正常人牙髓组织GDNF染色呈阴性 ,炎症牙髓组织GDNF染色呈阳性 ,主要分布在神经纤维 ,特别是血管周围的神经纤维。结论　GDNF可能参与人牙髓感染后的修复性反应 ,对神经末梢再生发芽有促进作用     

类香草素受体的结构和功能

类香草素受体多表达于 C纤维中 ,属配子闸门非选择性阳离子通道 ,其功能涉及到疼痛、神经源性炎症、哮喘等疾病。其基因定位于人 17号染色体 ,现已被克隆。最近已探测到一些调节位点和作用位点 ,它们与受体的活性密切相关     

副流感病毒感染豚鼠咳嗽反射敏感性变化及其神经源性炎症机制探讨

目的: 探讨人副流感病毒Ⅲ型(PIV3)感染豚鼠的咳嗽反射敏感性(CRS)变化和机制,以及神经源性炎症在CRS变化和病毒性咳嗽中的作用。方法: 豚鼠50只,随机分成正常对照组以及病毒感染6、12、28和42 d组;通过滴鼻方法接种PIV3。Buxco肺功能仪测定CRS。免疫荧光和FQ-PCR方法检测PIV3抗原和核酸。ELISA法检测肺组织匀浆的P物质(SP)含量;FQ-PCR检测肺组织SP受体NK1、辣椒素受体亚型1(VR1)的mRNA水平;免疫组化方法检测肺组织SP、VR1和蛋白基因产物(PGP-9.5)的表达及半定量分析,并对它们各自与CRS的相关性进行分析。结果: 各感染组豚鼠CRS均较对照组明显升高,以42 d组为最高。免疫荧光可见PIV3抗原表达;FQ-PCR显示病毒RNA含量在6 d组最高,并随感染时间逐步降低。各组SP和VR1 mRNA,以及12、28和42 d组NK1 mRNA水平均明显高于对照组。6、12及28 d组SP,28和42 d组VR1及42 d组PGP-9.5蛋白表达均增强。相关分析显示,6和28 d组肺匀浆SP含量,12、28和42 d组NK1 mRNA以及各感染组VR1 mRNA均与CRS呈正相关;6、12和42 d组SP的蛋白表达,12和28 d组VR1及12 d组PGP-9.5蛋白表达亦与CRS呈正相关。结论: 神经肽的释放增加提示神经源性炎症的发生。CRS和神经肽的时空变化以及两者的正相关提示神经源性炎症在CRS增高和病毒感染性咳嗽中起重要作用。     

脑源性神经营养因子的研究现状

自50年代，Levi－Montalcini首次从雄性小鼠颌下腺中分离出神经生长因子（neruegrowthfactor，NGF）[1]以来，对它的研究一直在神经生物学中占据着重要地位，已证明它能调节许多神经元的重要功能。1982年，Barde等人从猪脑中分离纯化得到脑源性神经营养因子（brain－derivedneu     

神经源性肌萎缩与肌源性肌萎缩肌电图表现

一、神经源性肌萎缩 (1)多发性周围神经病(感染、炎性及免疫性神经病,遗传性周围神经病,代谢性神经病,中毒性神经病以及其他的周围神经病)通过神经传导的检测,主要表现为周围神经二条以上神经表现为脱髓鞘或轴索损害的诊断指标。相应神经支配的肌肉表现为神经原性异常。     

胶质细胞源性神经营养因子受体

胶质细胞源性神经营养因子能够促进多种神经细胞特别是多巴胺能神经元及运动神经元存活。胶质细胞源性神经营养因子的信号传递受体是RET受体酪氨酸激酶,受体α亚基是它与RET相互作用的媒介。胶质细胞源性神经营养因子生物学活性的发挥需要RET与受体α亚基同时存在。     

胶质细胞源性神经营养因子与神经源性痛

胶质细胞源性神经营养因子(Glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是1993年Lin等从胶质细胞中纯化获得的一种新型神经营养因子,化学结构为糖蛋白。最初发现它具有促进多巴胺能神经元存活的功能,近来研究表明其功能远远不仅限于此,尤其引人瞩目的是它对神经元的保护作用及对疼痛,     

中枢组织胺在家兔神经源性肺水肿形成中的作用

目的探讨中枢组织胺与家兔神经源性肺水肿（NPE）发生之间的相关性。方法通过在NPE家兔侧脑室微量注射组织胺受体拮抗剂,采用形态、功能、生化指标相结合的方法,观察中枢组织胺与NPE病理生理过程的关系。结果NPE家兔下丘脑后区（PHA）及延髓头端腹外侧区（RVLM）组织胺含量明显增高。脑内注射扑尔敏NPE家兔肺水比和水肿液蛋白含量／血浆蛋白含量（A／P）明显降低;血浆NO2^-／NO3^-含量和平均动脉压（MAP）亦明显降低,而脉压差（PP）升高。结论提示组织胺通过中枢H1受体介导参与NPE的发病过程;血浆NO参与中枢组织胺调控NPE的肺损伤过程。NPE包含有肺毛细血管通透性升高的病理生理过程。     

嗜酸粒细胞性支气管炎气道炎症病理特征的探讨

目的： 观察嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）气道粘膜炎症的病理特征，并与咳嗽变异型哮喘（CVA）进行比较。 方法： 对11例EB患者行纤支镜支气管粘膜活检，并以10例正常对照、10例CVA和14例典型支气管哮喘的支气管粘膜标本作对照。光镜下测量各组气道粘膜上皮的基底膜厚度，并通过免疫组化和特殊染色技术，计算EB和CVA组气道粘膜固有层中炎症细胞（嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞）的浸润密度。 结果： EB组支气管粘膜基底膜厚度［2.92 μm(2.10-6.50)μm］显著高于对照组［2.08 μm(1.62-3.40 μm)］, P<0.05，同时显著低于CVA组［5.64 μm (3.23-8.48 μm)］, P<0.05，而CVA组的基底膜厚度又显著低于典型哮喘组［9.08 μm (6.61-11.99 μm)］, P<0.01；EB组气道粘膜固有层可见肥大细胞和嗜酸粒细胞散在分布，浸润密度分别为［75 cells/mm2(35-112 cells/mm2)］和［7 cells/mm2(0-31 cells/mm2)］，显著低于CVA组［148 cells/mm2(34-200 cells/mm2)，114 cells/mm2(1-768 cells/mm2)］, P<0.05，淋巴细胞浸润密度无显著差异。 结论： EB是以嗜酸细胞浸润为特征，涉及多种炎症细胞的慢性气道炎症性疾病，但气道粘膜基底膜厚度显著低于CVA和典型哮喘，炎症细胞浸润程度低于CVA，均可能是EB缺乏气道高反应性的重要机制。     

大鼠体神经-内脏神经吻合后脑源性神经营养因子及其受体的表达变化

为了研究大鼠体神经-内脏神经吻合后脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)在脊髓前角神经元中的表达变化,以正常大鼠为对照,运用RT-PCR技术检测大鼠体神经-内脏神经吻合术后不同时间脊髓腰4(L4)前角神经元中BDNF及TrkB mRNA的表达变化。结果显示,在正常大鼠L4前角神经元中,BDNF及TrkB的mRNA均存在一定水平的表达;体神经-内脏神经吻合术后7d、14d、1m和2m,BDNF和TrkBm RNA的表达均升高,术后7d达到高峰,14d开始下降;2m时BD-NF mRNA的表达量仍显著高于正常组(P<0.01),而TrkB mRNA的表达量到2m时虽仍高,但与正常组相比,其差异已无统计学意义(P>0.05)。上述结果表明,大鼠体神经-内脏神经反射弧建立后,脊髓L4前角神经元的内源性BDNF及其受体TrkB的表达均增高,它们可能作为保护性因子有利于受损神经元的存活和再生。     

核受体在慢性气道炎症性疾病中的作用

慢性气道炎症性疾病以气道炎症反应、气道重塑、黏液高分泌等为主要病理特征。核受体为配体活化的转录因子,可降低气道高反应性,减轻炎性细胞和因子所致的气道炎症,减少黏液分泌等,在慢性气道炎性疾病的发生发展过程中起着重要的作用。核受体可单独或相互联系而发挥作用,亦可与其他转录因子进行交互通话。因此,深入研究核受体及其配体的作用将为慢性气道炎症性疾病展现广阔的治疗前景。     

神经源性肺水肿30例临床研究

由于中枢神经系统病变如脑外伤、自发性脑出血、炎症等引起的肺水肿称为神经源性肺水肿 (ＮＰＥ) ,临床上易发生漏诊误诊 ,病死率高。我科于１９９４年９月～２００２年２月收治由中枢神经病变引起的神经源性肺水肿３０例。现报告诊断治疗过程中的一些体会。资料与方法１资料 :     

趋化因子及其受体与气道疾病关系的研究进展

气道慢性炎症是哮喘和慢性阻塞性肺疾病的本质特点。炎症细胞浸润组织是炎症和宿主免疫应答的基础，这一过程受到趋化因子的控制。本文将阐述趋休因子及其受体家族的特点，特别是在慢性气道炎症病理生理过程中的作用以及作为气道慢性炎症靶向性治疗的可能性。     

脑源性神经营养因子临床研究进展

<正>脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factors,BDNF)是一种小分子二聚体蛋白质,在结构上与神经生长因子相关,对中枢神经系统的多种类型神经元的生长、发育、分化、维护和再生都具有重要作用,对于治疗运动神经元病变     

牙髓炎症时胶质源性神经营养因子在三叉神经节内的表达

目的 :探讨胶质源性神经营养因子 (GDNF)在大鼠磨牙开髓后不同时段三叉神经节中表达变化及意义。方法 :应用免疫组织化学方法比较大鼠磨牙开髓后不同时段三叉神经节中表达变化。结果 :正常对照组三叉神经节中 GDNF在神经细胞及纤维染色呈阴性 ,开髓后三叉神经节内 GDNF呈阳性其主要分布在神经细胞胞浆和神经纤维 ,染色强度随开髓后不同时段表达不同。结论 :GDNF可能参与炎症牙髓修复性反应。     

大鼠脑源性神经干细胞的分离培养

目的 探讨大鼠不同年龄组来源的神经干细胞体外培养和诱导分化的最佳条件。方法 分离12～15d大鼠胚胎、1～2d新生鼠的脑组织和成年大鼠脑的海马区和嗅球，在条件培养基(包含生长因子)中增殖培养，用神经干细胞的特异性单克隆抗体巢蛋白(nestin)鉴定克隆细胞；去除生长因子，降低血清浓度到2％后，诱导细胞分化，用神经细胞的特异性单克隆抗体鉴定分化细胞。结果 获得了大量可自我增殖并分化为3种神经细胞(神经元，星形胶质细胞，少突胶质细胞)的神经前体细胞。结论 在适当的分离培养条件下，可以获得大量的神经前体细胞，为神经干细胞的基础和临床研究提供细胞基础。     

苦味类中药成份藉苦味受体途径对气道炎症过程的遏制效应

目的：探讨苦味受体(Bitter taste receptor,TAS2Rs)在苦味类中药组份治疗慢性气道炎症中的抗炎效应。方法：实验分为三组(n=8),即空白对照组、PM2.5组(雾化吸入PM2.5悬液复制大鼠慢性气道炎症模型)和PM2.5+柠檬苦素组(陈皮提取物干预),分别以ELISA、RT-PCR和Westem blot检测各组大鼠支气管/肺组织炎症因子及TAS2Rs mRNA和蛋白表达水平。结果：PM2.5刺激组炎症因子TNF-α和IL-13的mRNA和蛋白表达水平较对照组明显增高,TAS2R14的mRNA和蛋白表达变化不明显;柠檬苦素干预组炎症因子TNF-α和IL-13的mRNA和蛋白表达水平较PM2.5组降低,TAS2R14的mRNA和蛋白表达水平则明显增高。结论：苦味类中药组份吸入治疗可遏制慢性炎性气道的炎症因子产生及释放,并刺激肺部TAS2Rs的表达增加,故认为苦味类中药组份激活气道TAS2Rs可能是其发挥抗炎效应的重要机制。     

重型脑损伤后继发神经源性肺水肿的治疗

目的探讨神经源性肺水肿的病因、诊断及治疗方法。方法回顾分析7例重型脑损伤后继发神经源性肺水肿患者救治情况及综合数点经验。结果临床资料提示血中儿茶酚胺(CA)升高造成肺泡萎陷、肺泡腔及肺间隙水肿,是引起通气和换气功能障碍、出现呼吸困难及严重缺的主要原因。采用降低颅内压、及时气管切开、机控呼吸及应用血管活性物质等综合治疗措施,使4例患者获救。结论本病起病急、病情凶险、死亡率高,早期诊断及合理治疗可提高其治疗效果。