大剂量硫酸镁对颅脑创伤后神经功能影响的实验研究

目的 了解创伤性脑损伤后大剂量硫酸镁对伤后神经功能的保护作用。方法 ＳＤ大鼠１０只随机分为损伤组及治疗组。采用Ｆｅｅｎｅｙ自由落体撞击法造成了ＴＢＩ模型,伤后１６８ｈ处死。分别对损伤组及治疗组伤后１周内进行了神经功能预后评价。结果 治疗组较损伤 神经功能明显改善。结论大剂量ＭｇＳＯ４对大鼠ＴＢＩ后神经功能具有显著保护作用。具有临床应用价值。     

硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤后神经细胞凋亡的影响

目的:观察创伤性颅脑损伤(TBI)后大鼠神经细胞凋亡现象.应用硫酸镁观察其对损伤后大鼠神经细胞凋亡的影响.方法:采用Feeney损伤模型,运用原位末端标记(Tunel)技术,观察中度脑损伤后2h～5d伤侧大脑皮层、海马神经细胞凋亡情况,结果:1.Tunel染色:伤侧大脑半球广泛存在细胞凋亡,以受伤区周缘为甚,伤后2h即可见凋亡细胞,2～3d达高峰,5d时减少.2硫酸镁治疗后8h～3d,伤侧皮层、海马区细胞凋亡数与损伤组比较明显减少(P＜0.05).结论:TBI后,神经元发生变性、坏死的同时,存在凋亡现象.硫酸镁能阻滞TBI后神经细胞的凋亡,具有脑保护作用.     

大鼠创伤性脑损伤后选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂AG对神经功能影响的实验研究

目的：研究选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂AG在大鼠创伤性脑损伤（TBI）模型中对大鼠伤后神经功能的影响。方法：30只SD大鼠随机分为假创伤性脑损伤组、创伤性脑损伤组、选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂（NOSI）AG组（60mg/kg）、非选择性NOSI L－NAME100mg/kg组、非选择性NOSI L－NAME10mg/kg组。其中AG组、L－NAME组分别于伤后即刻、24、48、72h经腹腔注射L－NAME或AG。进行平衡实验、避暗回避试验以评价后各组大鼠的学习神经功能恢复情况。伤后第7天采用Nissl染色及神经元抗核抗体（NeuN）免疫组化染色观察测量伤测海马CA2、CA3区锥体细胞层面积及皮层坏死区面积。结果：（1）AG组平衡实验、避暗回避试验结果显著好于创伤性脑损伤组（P＜0．05）。（2）AG组海马CA2、CA3区锥体细胞层面积与创伤性脑损伤组比较显著增加（P＜0．01），坏死区面积显著减小（P＜0．05）。（3）AG组神经功能恢复优于L－NAME组。结论：适当地应用选择性iNOS抑制剂AG可促进大鼠脑损伤后神经功能的恢复，保护海马神经元，其效果优于非选择性NOS抑制剂。     

硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤脑组织Ca2+影响的实验研究

采用Feeney自由落体撞击法造成伤性脑损伤（TBI）SD大鼠模型，原子吸收分光光度法测伤边缘脑皮质Ca2 含量；结果：TBI后脑皮质Ca2 含量明显升高，伤后4小时即达最高峰，3～4天后才逐渐接近伤前水平（P＜0．01），经MgSO4600mg／kg皮下注射的治疗组Ca2 含量升幅较损伤组明显减少（P＜0．05）；结论：Ca2 作为内源性损害因子在TBI继发性脑损害中起重要作用，MgSO4能显著降低Ca2 含量。     

硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤兴奋性氨基酸的影响

目的 :观察兴奋性氨基酸 (EAA)在创伤性颅脑损伤 (TBI)后的变化 ,探讨硫酸镁对EAA的调节作用。方法 :采用自由落体脑损伤模型 ,应用氨基酸微量分析仪检测正常组、假损伤组、损伤及损伤给药组脑脊液中谷氨酸 (Glu)和天门冬氨酸(Asp)。结果 :1.伤后 2hEAA升高最明显 (P <0 .0 5 ) ,随后逐渐降低 ,12h与正常组、假损伤组比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。2 .硫酸镁对伤后 2hEAA的抑制作用最显著 (P <0 .0 5 ) ,在 12h、2 4h、4 8h、72h对EAA抑制作用无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :TBI早期EAA大量释放。镁剂可抑制早期EAA释放 ,达到脑保护作用。     

硫酸镁对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的保护作用

目的：验证硫酸镁对脑缺血再灌注损伤后神经功能的保护作用。方法：22只SD大鼠随机分为对照组、缺血组和硫酸镁治疗组。参照Pulsinelli和Brierley的方法建立脑缺血再灌注动物模型,并观察动物神经行为学和病理学的改变。结果：与对照组和缺血组相比,硫酸镁能改善神经行为异常和减轻脑组织病理损害,且对血压无明显影响。结论：硫酸镁能明显减轻缺血再灌注后脑组织病理形态学的损害程度,对神经功能的恢复起促进作用。     

脑疏宁对颅脑创伤后大鼠血脑屏障通透性及MMP-9表达的影响

目的观察中药脑疏宁对创伤性脑损伤(TBI)大鼠血脑屏障(BBB)通透性及脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的影响,探讨中药保护血脑屏障的作用机理.方法按Feeney自由落体撞击法造成TBI模型,采用免疫组织化学技术观察大鼠脑组织MMP-9表达.结果模型组创伤后24h BBB破坏,脑组织含水量增加,病灶区MMP-9蛋白表达增高,脑疏宁组BBB通透性、脑组织含水量及MMP-9表达较模型组降低(P＜0.01).结论颅脑损伤后MMP-9表达增高,促使BBB破坏,导致血管源性脑水肿.中药脑疏宁可以保护BBB,降低脑组织含水量,其作用可能与抑制MMP-9在损伤脑组织中的表达有关.     

硫酸镁对大鼠脑损伤后线粒体的影响

目的 探讨早期硫酸镁治疗对大鼠颅脑创伤后线粒体的影响。方法 ３０只ＳＤ大鼠随机分为正常对照组,颅脑创伤组及硫酸镁治疗组。对自由落体致颅脑伤的大鼠在致伤同时进行腹腔注射硫酸镁治疗,伤后２４ｈ测定各组大鼠脑线粒体Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋、丙醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果 颅脑创伤后线粒体Ｃａ＾２＋和ＭＤＡ含量增加,Ｍｇ＾２＋含量及ＳＯＤ活性必低（Ｐ〈０．０５）。与创伤组相比,硫酸镁     

硫酸镁对缺氧缺血性脑损伤作用的实验研究

目的：探讨硫酸镁对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HII）的作用机制，为在临床应用于HII的治疗提供一定的实验依据。方法：将60只7日龄大鼠随机分为四组：（1）假手术组。（2）缺氧缺血（HII组），（3）缺氧缺血前组（前治疗组），（4）缺氧缺知后组（后治疗组）。在前、后治疗组均给予硫酸镁腹腔注射，观察不同时间脑组织中总钙和一氧化氮（NO）的变化。结果：与假手术组比较，HII组脑组织中总钙和NO均明显升高；而前治疗组则较HII组要明显下降，后治疗组也较HII组下降，差异有统计学意义。结论：钙与一氧化氮在HII的发病过程中起重要作用，硫酸镁可降低HII脑组织中钙与一氧化氮的水平，在HII的防治方面具有一定的神经保护作用。     

小牛血去蛋白注射液对大鼠脑创伤后能量代谢的影响

目的研究小牛血去蛋白注射液（Actovegin，Ac）预处理对于大鼠脑创伤（traumatic brain injury，TBI）后能量代谢的影响，探讨其对脑创伤保护作用的可能机制，从而为其临床应用提供实验依据。方法将40只大鼠随机分为4组，每组大鼠伤前腹腔注射Ac或等容积生理盐水连续7天后制造大鼠脑创伤模型。伤后4小时每组各取10只大鼠采血，测定糖及乳酸含量。采血后将大鼠迅速断头，于伤侧大脑病灶周围取一块脑组织，测糖、乳酸、ATP、ADP及AMP含量并计算能荷（EC）。结果与假手术组相比，创伤组血糖含量明显升高，脑糖降低，血及脑中乳酸含量升高，脑组织ATP、ADP、AMP含量及EC下降。而Ac逆转上述变化，且高剂量作用更加明显。结论AC对大鼠脑创伤有保护作用，且呈剂量反应关系，其作用是通过促进细胞能量代谢而实现的。     

褪黑素对大鼠创伤性脑损伤保护作用的实验研究

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对创伤性脑损伤大鼠大脑皮层谷胱甘肽过氧化物酶(CPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(ME)A)含量及超微结构的影响,探讨MT的脑保护作用机制。方法采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型,致伤前30min腹腔注射MT,测定脑损伤后1h大鼠大脑皮层GPx、SOD活性及MDA含量并观察超微结构的变化。结果创伤性脑损伤后大脑皮层GPx、SOD活性降低,MDA含量升高;MT预处理能部分反转这种变化;脑水肿减轻。结论MT、对创伤性脑损伤有保护作用,其机制可能与保护GPx、SOD活性,减少脂质过氧化有关。     

MT对大鼠创伤性脑损伤作用的实验研究

目的 研究大鼠创伤性脑损伤（traumatic brain injury,TBI）后早期给予褪黑素（melatonin,MT）对脑内抗氧化损伤的作用以及作用的量效关系;探讨MT作为自由基清除剂对抗TBI后脑内氧化损伤可能的机制,为MT的临床应用提供实验依据.方法采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型,致伤后5min腹腔注射MT及维生素C,测定脑损伤后2h大鼠大脑皮层谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）含量并观察超微结构的变化.结果创伤性脑损伤后大脑皮层GSH-Px,CAT活性降低,MDA含量升高,通过早期给予MT能部分对抗这种变化,且MT剂量越大,作用越强.结论大鼠TBI后早期给予MT可以对抗脑内的氧化损伤,有脑保护作用,其机制可能与保护GSH-Px、CAT活性,减少脂质过氧化有关.     

脑微透析法研究鼠脑损伤后脑局部生化代谢的变化

目的　研究鼠脑损伤后脑局部生化代谢的变化 ,探讨微透析技术在监测脑损伤局部生化代谢改变中应用潜力。方法　将SD大鼠分为对照组和损伤组 ,损伤组包括轻度损伤组和重度损伤组 ,运用微透析技术分别监测其脑细胞外液 (ECF)中葡萄糖和乳酸含量的改变。结果　脑细胞外液透析液中葡萄糖含量 ([Gluc]d)在轻度、重度损伤组的最低值分别为伤前基础值的 (6 5± 6 ) %、 (36± 9) %。轻度损伤组伤后 [Gluc]d降低 ,持续至 6 0min后基本接近伤前基础水平 ,重度损伤组伤后 12 0min仍显著低于伤前基础水平 ,伤后各时段重度损伤组比轻度损伤组明显降低 (均为P <0 0 5 )。脑细胞外液透析液中乳酸含量 ([Lac]d)损伤组为伤前基础值的 (4 85± 4 5 ) % ,伤后各时段重度损伤组比轻度损伤组明显升高 (均为P <0 0 5 )。随着损伤程度增加伤侧脑组织含水量亦明显增加 ,各损伤组之间均存在明显差异 (均为P <0 0 5 )。结论　本研究提示伤后脑细胞外液中葡萄糖和乳酸水平的变化 ,可以作为判断伤情和继发性脑水肿程度的重要生化指标。     

醉酒后重型颅脑损伤

目的：探讨醉酒后重型颅脑损伤的临床特点及治疗方法。方法：回顾性分析醉酒后重型颅脑损伤65例。结果：根据GOS标准判断．良好35例(53．8％)。中残11例(16．9％)。重残4例(6．1％)．植物生存1例(1．5％)。死亡14例(21．5％)．其中延误诊断8例(12．3％)。出现并发症23例(35．4％)。结论：避免延误诊断关键在于提高医务工作对醉酒与颅脑损伤之间相互关系的认识．消除对醉酒患的厌恶情绪．同时使用纳洛酮消除急性酒精中毒对神志判断的影响。加强呼吸道的管理、早期气管切开及使用制酸剂可以减少并发症的发生。     

大鼠脑创伤后运动功能障碍及美洛宁对其作用机理的研究

目的　在分子生物学水平进一步研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制 ,并探讨美洛宁对大鼠脑创伤后运动功能障碍的影响。方法　采用 Marm arou的方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型。将 Wistar大鼠3 0 0只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组 ,每组又分别再分为伤后 3、6、12、2 4、48、72、168及 3 3 6h等 8个时相组 ,每时相组各 12只 ,剩余 12只作为正常对照组。美洛宁治疗组经致伤后 ,给予腹腔注射美洛宁〔3 0 m g/ ( kg·d)〕,直至各时相点处死 ;脑创伤组、假手术组及正常对照组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射作为对照。另取 48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组 ,进行神经损伤严重性评分 ( NSS)测试。采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测及 NSS测试等方法 ,动态观察大鼠颅脑创伤后顶叶皮质的组织病理改变 ,P5 3蛋白的表达情况以及运动功能的改变。结果　脑创伤后顶叶皮质出现 P5 3蛋白表达增加并出现神经细胞凋亡及运动功能障碍。美洛宁治疗组伤后皮质神经细胞 P5 3蛋白表达高峰较创伤组明显下调 ,凋亡阳性细胞密度亦较创伤组有所下调 ,运动功能改善。结论　脑创伤后 P5 3蛋白表达增加可造成伤后神经细胞凋亡 ,伤后运动功能障碍是皮质神经细胞凋亡的必     

轻型颅脑损伤后脑积水

目的：分析轻型颅脑损伤后脑积水的临床表现、治疗方法及预后。方法：回顾性分析17例轻型颅脑损伤后继发脑积水者的临床表现;男性11例,女性6例,平均年龄（32．3&#177;5）岁。7例出现视乳头水肿,10例无视乳头水肿。前者接受手术治疗,后者保守治疗,6个月后随访临床结果。结果：7例出现视乳头水肿者临床表现为头痛进行性加重,伴精神症状。术后6个月,3例临床症状完全恢复,2例部分恢复,1例无变化,1例症状加重;10例无视乳头水肿者表现为头痛、失眠,予健脑、减少脑脊液分泌等对症治疗。6个月随访时5例临床症状完全恢复,3例部分恢复,2例无变化。结论：继发于轻型颅脑损伤后的脑积水可分为两类：高压型和正常压力型脑积水。前者应行脑室-腹腔分流术,后者可采取保守治疗。     

实验性大鼠颅脑损伤后血清SOD和NO的变化

目的 :测定颅脑损伤大鼠伤后不同时间血清中SOD活力和NO的浓度变化 ,探讨其在脑外伤发病机制中的作用及随损伤时间的变化规律。方法 :建立大鼠颅脑损伤动物模型 ,测定损伤后不同时间大鼠血清中的SOD活力和NO浓度变化 ,并与正常对照组进行比较。结果 :观测了SOD活力和NO浓度两项指标在伤后 2 1d血清中的变化情况 ,发现SOD活力在伤后立即下降 ,第 7d时降至最低 ,然后上升 ,直至伤后第 2 1d ;NO浓度在伤后 3h水平降至最低 ,后又上升 ,至伤后第 7d时升至最高水平 ,然后下降 ,至伤后第 2 1d ,基本恢复正常水平。结论 :SOD和NO在颅脑损伤的病理过程中有重要作用 ,且二者在损伤过程中存在一定变化规律 ,可用于法医检案中损伤时间的推测     

Effect of Acupuncture on Proliferation and Differentiation of Neural Stem Cells in Brain Tissues of Rats with Traumatic Brain Injury

Objective:To observe the effect of acupuncture on proliferation and differentiation of neural stem cells in brain tissues of rats with traumatic brain injuny.Methods:Thirty SD rats were randomly and equally allocated to the sham-operated,the model and the acupuncture groups.The traumatic brain injury model was established by the free drop method.For the rats in the acupuncture group,acupuncture was applied once a day for 7 days.Brain histotomy was carried out when treatments were completed.Immunohistochemical techniques were adopted to detect the cells that express nestin,neurofilament proteins(NF)-200 and glial fibrillary acidic proteins(GFAP),the markers of neural stem cells,neurons,astrocytes respectively.Results:Compared to the sham-operated group,the number of nestin-positive cells and NF-200-positive cells in brain tissues was decreased significantly in the model group(P<0.01),whereas the number of GFAP-positive cells was significantly increased (P<0.01).Compared to the model group,the positive cells of nestin,NF-200,GFAP in brain tissues in the acupuncture group were increased obviously(P<0.01).Conclusions:Acupuncture can significantly increase the number of nestin-positive cells,NF-200-positive cells and GFAP-positive cells,indicating the significant increase of neural stem cells,neurons and astrocytes in number.Acupuncture can improve neuranagenesis by promoting the proliferation and differentiation of neural stem cells in brain tissues.This might be one of the mechanisms for acupuncture to treat traumatic brain injury and to promote the repair of nervous function.