联麦氧钒对小鼠糖尿病性心肌病的治疗作用

目的 探讨联麦氧钒对大鼠糖尿病心肌病的治疗作用。方法 选用Wistar大鼠腹腔内注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。合成联麦氧钒，溶于饮水中（浓度1g/L)治疗糖尿病大鼠12W，测血管、血脂等，取心肌组织进行病理学检查。结果 DV组血糖、血脂、饮水量等明显降低，心肌 细胞结构基本正常，但胰岛素水平维持较低。结论 联麦氧钒可以通过增加胰岛素作用效率，降低血糖、血脂、恢复糖尿病大鼠心肌细胞的结构和功能。     

联麦氧钒对自发性高血压大鼠血管壁组织结构的影响

目的探讨联麦氧钒（BMOV）对自发性高血压（SHR）大鼠血管壁组织结构的影响及机制.方法选用36只SHR大鼠,随机分成空白组、硝苯地平组和联麦氧钒组,采用光镜和电镜观察联麦氧钒对SHR大鼠主动脉内膜及血管平滑肌形态学的影响.结果空白组大鼠主动脉内膜增厚,可见胶原纤维增殖.经联麦氧钒治疗后主动脉内膜未见增厚,无明显胶原纤维增殖.内皮细胞胞质含少量吞饮空泡,未见大空泡,核规整.结论联麦氧钒对SHR大鼠主动脉具有很好的保护作用.     

联麦氧钒对糖尿病大鼠治疗作用的研究

国内外动物实验及初步临床研究已肯定了钒化合物的类胰岛素样作用 ,认为对糖尿病及胰岛素抵抗综合征的治疗意义重大〔1 3〕。本研究旨在评价联麦氧钒对糖尿病大鼠治疗作用 ,初步探讨其降糖机制。一、材料与方法1.动物分组及饲养 :纯种Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 (吉林省药检所提供 ) 4 0只 ,鼠龄 7～ 8周 ,体重 180～ 2 2 0 ｇ ,所有大鼠均单笼饲养 ,分成三组 :(1)正常对照组 (Ｃ组 ) 10只。 (2 )糖尿病组 (Ｄ组 ) 15只。 (3)糖尿病治疗组 (ＤＶ组 ) 15只。2 .动物模型制备及标准 :用 0 .1ｍｍｏｌ/Ｌ枸橼酸缓冲液(ｐＨ 4.5 )稀释链脲佐菌素 (Ｓ…     

联麦氧钒对糖尿病大鼠心肌脂蛋白脂酶mRNA表达的影响

目的　探讨糖尿病大鼠应用联麦氧钒 (BMOV)心肌脂蛋白脂酶 m RNA表达的变化规律。方法　采用逆转录聚合酶链式反应的方法。观察 BMOV治疗前后糖尿病大鼠心肌细胞脂蛋白脂酶 m RNA水平的变化。结果　糖尿病大鼠心肌脂蛋白脂酶 m RNA是升高的 ,经 BMOV治疗后心肌细胞脂蛋白脂酶 m RNA表达可降低 ,基本恢复到正常对照水平。结论　 BMOV可恢复糖尿病大鼠心肌细胞升高的脂蛋白脂酶 m RNA表达 ,调整脂代谢 ,改善心肌细胞能量物质的供给及利用。     

联麦氧钒对自发性高血压大鼠血压和肿瘤坏死因子的影响

目的 探讨联麦氧钒对自发性高血压大鼠的降压作用及对肿瘤坏死因子的影响。方法 自发性高血压大鼠24只，随机分为两组，观察组饮水中加入联麦氧钒，以血压和肿瘤坏死因子为测量指标。结果 观察组血压和肿瘤坏死因子均降低。结论 联麦氧钒可降低自发性高血压大鼠的血压，可能机制之一是降低肿瘤坏死因子，改善胰岛素抵抗。     

脂联素及脂联素受体1的表达与糖尿病心肌病的关系

目的通过观察2型糖尿病(T2DM)大鼠脂联素(APN)及心肌脂联素受体1的表达情况,探讨其在T2DM心肌病发病过程中的作用。方法建立T2DM大鼠动物模型。采用双抗体夹心酶联免疫法检测血清及心肌APN水平,并采用免疫组化的方法测定心肌脂联素受体1(Adipo R1)的蛋白表达。结果与对照组比较,T2DM组血清和心肌APN水平下降,心肌Adipo R1蛋白的表达水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。相关性分析显示,T2DM组大鼠血清APN与血清胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数呈负相关(r=-0.613,P0.05;r=-0.637,P0.05),心肌Adipo R1蛋白表达量与心肌APN呈正相关(r=0.89,P0.05),与HOMA稳态模型(HOMA-IR)及空腹胰岛素水平(FINS)呈负相关(r=-0.697,P0.05;r=-0.593,P0.05)。结论糖尿病心肌病大鼠血清及心肌APN水平下降,心肌Adipo R1蛋白表达下降,胰岛素抵抗可能在糖尿病心肌病的发病过程中起到作用。     

正钒酸钠和二甲基吡啶酸氧钒络合物(VPA)对糖尿病大鼠降糖作用的对照研究

大量实验证实钒盐在 1型和 2型糖尿病动物模型中具有有效的降糖作用 ,本实验旨在比较高、中、低三种剂量的无机钒正钒酸钠 (Na3VO4 )和有机钒二甲基吡啶酸氧钒络合物 [bis(picolinato) oxovanadium( ) ,complex VPA]对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠的降糖效果 ,观察其毒副作用 ,并初步探讨其降糖作用机制。一、材料与方法1.糖尿病模型的制备与分组 :8周龄雄性 Sprague- Dawley(SD)大鼠 ,体重为 2 0 0～ 2 5 0 g,腹腔注射 STZ80 mg/ kg以建立糖尿病模型。发病一周后根据血糖高低随机分为 7组 ( ～ 组 ) ,每组 10只 , 组为对照组 , …     

替米沙坦对糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1表达的影响

目的 观察替米沙坦对糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1表达的影响,探讨替米沙坦对糖尿病大鼠心肌病变的保护作用及机制.方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,糖尿病组和糖尿病替米沙坦治疗组(替米沙坦组).用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型.成模后,替米沙坦组予以替米沙坦(5 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃12周.实验结束时,测定心功能,用酶联免疫法检测血浆和心肌脂联素水平,用RT-PCR方法检测心肌脂联素受体1(AdipoR1)mRNA表达,用Western印迹法检测心肌脂联素受体1、磷酸化的磷酸腺苻激活的蛋白激酶-α(AMPK-α)、葡萄糖转运子4(GluT_4)蛋白表达.结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠12周时出现心重/体重增加[(4.38±0.07对2.99±0.67)g/kg,P<0.05],心功能降低,血浆和心肌脂联素水平降低[(1.09±0.03对1.87±0.05)μg/ml,(0.12±0.02对0.21±0.02)μg/mg蛋白,均P<0.05],心肌脂联索受体1 mRNA和蛋白表达降低(0.35±0.08对0.78±0.11,0.34±0.07对0.77±0.08,均P<0.05),心肌磷酸化AMPK-α和GluT_4蛋白表达降低(0.47±0.12对0.72±0.10,0.41±0.09对0.79±0.08,均P<0.05).与糖尿病组比较,替米沙坦治疗12周后心室重/体重降低[(3.49±0.39对4.38±0.07)g/kg,P<0.05],心功能改善.血浆和心肌脂联素水平升高[(1.41±0.02对1.09±0.03)μg/ml,(0.16±0.01对0.12±0.02)μg/mg蛋白,均P<0.05],心肌脂联素受体1 mRNA和蛋白表达增加(0.48±0.06对0.35±0.08,0.47±0.09对0.34±0.07,均P<0.05),心肌磷酸化AMPK-α和GluT_4表达水平均升高(0.57±0.10对0.47±0.12,0.52±0.10对0.41±0.09,均P<0.05).结论糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达水平降低.替米沙坦上调糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体1的表达水平,促进心肌葡萄糖氧化,从而改善心功能.     

脂联素与醛固酮介导的SD大鼠心脏损害的关系

目的 探讨脂联素与醛固酮介导的SD大鼠心肌损害的关系.方法 雄性SD大鼠0.75μg/h皮下持续输注醛固酮4周,观察血压、心肌结构改变,测定血浆脂联素水平和附睾脂肪垫脂肪组织脂联素基因表达.体外培养3T3-L1脂肪细胞,10-8和10-6 mol/L醛固酮作用24和48 h,观察脂联素基因表达和培养液中脂联素浓度的变化.结果 醛固酮作用SD大鼠4周,血压轻微上升[(123±7)mm Hg,P<0.05],但心肌超微结构已有明显损伤如线粒体肿胀、内部结构不清等;同时,大鼠血浆脂联素水平较对照组降低22.8%(P<0.05).10-8和10-6mol/L醛固酮干预3T3-L1脂肪细胞24 h,培养液中脂联素浓度分别降低21.8%和27.2%(P<0.05);干预48 h,脂联素mRNA表达分别降低22.1%和37.4%(P<0.05).螺内酯可逆转醛固酮对心肌的影响.结论 脂联素水平的降低可能与醛固酮介导的心脏损伤有关.     

TT病毒在北美献血员、暴发性肝炎及肝硬化患者中的感染状况

TT病毒(TTV)是1997年10月日本学者Nishizawa等发现的一种DNA病毒。本文研究目的为了弄清北美是否有TTV感染以及不明原因暴发性肝衰竭和肝硬化患者中的感染状况。 研究对象 健康献血员100名,无输血史的肝硬化病人25例,有输血史的肝硬化病人11例,不明原因的肝硬化病人33例,不明原因暴发性肝衰竭病人11例(除献血员外,其余均为等待肝移植的病例)。均排除酒精、损肝药物等已知病因。 TTV DNA检测 用套式PCR,一对半引物分别为NG059 5′-ACA GAC AGA GGA GAA GGC AAC ATG-3′;NG063 5′-     

Exendin-4通过抗氧化应激减轻糖尿病心肌病心肌纤维化的实验研究

目的 探讨Exendin-4对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化的作用.方法 高热量饮食加小剂量链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型.成模大鼠随机分为糖尿病心肌病组(DCM组)和大、小剂量Exendin-4干预组(DI组),另设正常对照组(NC组).治疗6周后测各组血脂、免疫组化法检测心肌血红素加氧酶-1(HO-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达、Masson染色测心肌胶原含量.结果 与NC组相比,DCM组HO-1的表达甚少,DCM大鼠MMP-9的表达明显升高,心肌组织胶原含量明显升高,心肌间质纤维化,Exendin-4治疗后,HO-1的表达增强,MMP-9表达减少,心肌纤维化减轻.结论 Exendin-4通过抗氧化应激在逆转DCM心肌纤维化过程中起着重要的作用.     

益心通脉胶囊对大鼠心肌细胞形态学的影响

将大鼠随机分为空白组及丹参对照组,将四氧嘧啶性糖尿病大鼠随机分为5组分别为模型组,美吡达组,益心通脉胶囊高、中、低剂量组.大鼠灌胃4周后,制作垂体后叶性急性心肌缺血模型,对各组大鼠心肌组织进行超微形态学观察.结果益心通脉胶囊对糖尿病性冠心病大鼠缺血心肌的保护作用要优于丹参对照组.     

不稳定性心绞痛患者血浆组织因子途径抑制物水平及启动子-287T→C多态性分析

本研究对不稳定性心绞痛 (UA)患者血浆组织因子途径抑制物 (TFPI)的水平和TFPI 2 87T→C的基因多态性进行了观察 ,探讨TFPI在UA发病过程中所起的作用。1.方法 :选择UA患者 10 2例 (UA组 )和冠状动脉造影无狭窄者 10 0例 (对照组 )进行研究。ELISA法测定TFPI的血浆水平。采用酚抽提法提取全血基因组DNA ,根据TFPI基因序列 ,参考Dider等设计的引物 ,并加以修改 (5′ 端引物 :5′ GAATTCAAATAAGGCTGCGTA 3′ ;3′ 端引物 :5′ GAGGGAGCCTCAGAGTCGGCTTC 3′)。于PCR仪内进行DNA中组织因子途径抑制物相应片…     

水通道蛋白1、3在糖尿病心肌病大鼠心肌组织的表达及意义

目的 探讨水通道蛋白1、3 (AQP1、3)在糖尿病心肌病状态下的表达及生理作用.方法　取糖尿病心肌病模型大鼠心肌组织及正常大鼠心肌组织,应用免疫组织化学方法　检测AQP1、AQP3 在心肌组织中的表达及分布.结果 AQP1、AQP3广泛分布于正常及糖尿病心肌组织中,糖尿病心肌较正常心肌的免疫组化阳性指数有所降低(P<0.05).结论 AQP1、3在糖尿病心肌病心肌组织中的表达较正常组织降低,可能在糖尿病心肌病的发生和发展中发挥重要的生理作用.     

益心通脉胶囊对大鼠心肌细胞形态学的影响

将大鼠随机分为空白组及丹参对照组，将四氧嘧啶性糖尿病大鼠随机分为5组：分别为模型组，美吡达组，益心通脉胶囊高、中、低剂量组。大鼠灌胃4周后，制作垂体后叶性急性心肌缺血模型，对各组大鼠心肌组织进行超微形态学观察。结果；益心通脉胶囊对糖尿病性冠心-病大鼠缺血心肌的保护作用要优于丹参对照组。     

脂联素在慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌中的表达

目的：探讨脂联素（adiponectin）蛋白在慢性心力衰竭尤其是伴有2型糖尿病的大鼠心肌组织中的分布及表达,以及糖尿病对心衰大鼠心肌中脂联素表达的影响.方法：选取Sprague-Dawley雄性大鼠,将其随机分为假手术组（SHAM组）、单纯2型糖尿病组（DM组）、单纯心力衰竭组（HFNDM组）和心力衰竭伴2型糖尿病组（HFDM组）.建立慢性压力负荷性心力衰竭的大鼠模型及高脂高糖饮食后小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠模型.运用苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠的心脏组织学形态.通过免疫组化、Western Blot定位、定量研究脂联素在心肌中的表达. 结果：大鼠模型建立8周后,DM组及HFDM组大鼠体质量明显低于SHAM组（均P＜0.01）.HFNDM组、DM组及HFDM组的心脏重量指数均显著增加（P＜0.01）.HE染色显示心力衰竭大鼠心肌细胞肥大、排列不整齐、细胞间连接松散,心肌纤维紊乱.免疫组化结果表明各组大鼠心肌中均有脂联素蛋白的表达,定位于细胞浆.Western Blot显示脂联素在糖尿病心肌中低表达（P＜0.05）,心力衰竭心肌中高表达（P＜0.01）. 结论：尽管糖尿病会影响脂联素在大鼠心肌组织中的表达,但在心衰伴糖尿病时心肌中脂联素的表达量仍高于正常大鼠.     

实验性心室重塑早期线粒体损伤和乳清酸的影响

在急性心肌梗塞(AMI)后出现心功能不全的病理生理过程中,心肌重塑是重要的一环.本实验动态观察大鼠AMI后心室重塑早期心肌的线粒体活性和能量代谢的变化,并初步探讨了乳清酸的有益作用.1.材料和方法:AMI后乳清酸治疗组(OA),AMI生理盐水治疗组(NS)和假手术组(SO):雄性Wistar大鼠分别为30,30,15只.每组据术后3、7、14天再均分为3个亚组.乳清酸剂量:100mg·kg~(-1)/d,胃管注入.心肌线粒体活性测定:大鼠侧刀断头.AMI大鼠取非梗塞区心肌,SO组为整个心脏.将分离制成的心肌线粒体液经氧电极测氧仪测定线粒体耗氧活性,记录     

脂联素通过TGF-β_1/Smads信号通路对2型糖尿病大鼠心肌病变的保护作用

目的观察脂联素(APN)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠心肌细胞转化生长因子β_1/信号传导蛋白(TGF-β_1/Smads)通路的干扰,揭示2型糖尿病心肌病心肌纤维化的发病机制。方法分为普通对照组(NC,20只)、模型组(70只)。模型组采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立T2DM模型。将造模成功的大鼠继续喂养12周后分为脂联素注射组(DA组,30只)、2型糖尿病心肌病组(DCM组,31只)。脂联素注射组大鼠腹腔注射APN 10μg/kg,2型糖尿病心肌病组和正常对照组大鼠注射同等剂量生理盐水。3组分别于注射4周末、8周末、12周末取大鼠开始测验。心脏彩超测量心脏功能,RT-PCR测定相关因子mRNA含量,Western blot法检测相关因子蛋白表达。结果在各时间段中,与NC组相比,DCM组大鼠心重指数增加,心功能明显下降,脂联素干预后心功能好转;Western blot结果显示,各时间段中,与NC组相比,DCM组心肌组织TGF-β_1、Smad3表达增加,脂联素干预后DA组二者表达较DCM组减少,且呈时间依赖性;2型糖尿病心肌病组Smad7表达明显比普通对照组降低,球形脂联素注射后表达明显比2型糖尿病心肌病组升高,且呈时间依赖性增加。结论 APN可能通过抑制TGF-β_1/Smads信号通路,改善心功能,对2型糖尿病大鼠心肌病变有保护作用。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤影响的实验研究

目的　探讨 L-精氨酸对实验性糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用以及在临床用于防治糖尿病性心血管系统并发症的可能性。方法　选用健康纯系 Wister大鼠 ,应用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型 ,随机分为糖尿病组、L-精氨酸组、正常对照组 ,用药第 8周末处死动物 ,检测外周血及心肌组织的 NO、NOS、SOD、MDA等 ,并取心肌组织作电镜观察 ,研究 L-精氨酸对实验性糖尿病大鼠心肌损伤的影响。结果　 L-精氨酸可以明显降低糖尿病大鼠血糖 (P<0 .0 1 ) ,增加血清中 NO含量及增强 NOS活性 (P<0 .0 5) ;使心肌组织中 SOD增加、MDA减少 (P<0 .0 5)。结论　 L -精氨酸在糖尿病性心肌损伤中通过 L-精氨酸 - NO通路对心肌损伤具有一定的保护作用 ,适当补充外源性 L-精氨酸对糖尿病患者防治心血管系统并发症有重要意义。     

大鼠心肌组织中5-HT和AngⅡ含量在心肌肥厚前后的变化

目的 :探讨心肌组织中 5 -羟色胺 （ 5 - HT）及血管紧张素 （ Ang ）含量与心肌肥厚发生的关系。方法 :采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷心肌肥厚模型 ;腹腔注射甲状腺素法建立体液性心肌肥厚模型 ;荧光分光光度法和放射免疫分析法测定 5 - HT及 Ang 含量。结果 :压力超负荷和甲状腺素致心肌肥厚大鼠心肌组织中 5 - HT含量较对照组显著增加 （ 2 98± 5 7vs4 2 8± 5 8ng· g- 1 ,P<0 .0 1;2 77± 4 7vs3 62± 76ng· g- 1 ,P<0 .0 5 ） ;同样 ,在两种心肌肥厚大鼠心肌组织中 Ang 含量也有不同程度的增加 （ 190± 75 vs3 2 3± 63 pg· g- 1 ,P<0 .0 1;167± 5 5 vs2 78± 4 6pg· g- 1 ,P<0 .0 1）。结论 :提示 5 - HT及 Ang 与压力超负荷和体液性因素致心肌肥厚的形成有关。