MicroRNA-29b在动脉粥样硬化血管中的表达

目的应用荧光定量PCR技术分析MicroRNA-29b（miR-29b）在Apo-E基因敲除小鼠的动脉粥样硬化（atheroscle—rosis）模型斑块血管中的表达情况,探讨miR-29b在动脉粥样硬化发生、发展过程中的作用。方法8只5周龄、雄性SPF级载脂蛋白E基因敲除小鼠（C57BL／6J—ApoE-／-,apolipoproteinE—deficientmice）为实验组（FS组）。8只雄性、SPF级、相同周龄的C57BL／6J小鼠为对照组（NS组）。高脂（1％胆固醇＋15％猪油）喂食15、20周龄取材检测。结果FS组和NS组体重[（29．10±2．53）g和（33．20±5．18）羽无明显差异（P〉0．05）;FS组较NS组血清总胆固醇（（13．52±1．58）mmol／L和（2．12±0．35）mmol／L]显著增高（P〈0．01）;FS组主动脉出现典型的无动脉粥样硬化斑块;NS组主动脉管壁正常,无动脉粥样硬化斑块;FS组主动脉弓miR-29b的表达较NS组[平均吸光度值：（2．10±0．27）和（17．56±1．07）1明显降低（P〈0．01）。结论在高脂喂食的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型中．miR-29低表达可能与动脉粥样硬化斑块的形成有关。     

白藜芦醇对阿尔茨海默病小鼠记忆能力及脑组织NOS和NO含量的影响

目的观察白藜芦醇（Res）对阿尔茨海默病（AD）小鼠记忆能力及脑组织一氧化氮合酶（NOS）和NO含量的影响。方法50只健康昆明小鼠随机分为5组每组10只：正常对照组、AD模型组、Res低、中、高剂量组。采用D一半乳糖联合氯化铝构建AD小鼠模型。Res干预各组在造模后每天分别灌胃Res22mg／kg、44mg／kg、88mg／kg,连续60d。跳台实验观察各组小鼠记忆能力;生化试剂盒检测脑组织中总NOS、诱导型NOS（iNOS）、结构型NOS（cNOS）活力和NO含量;免疫组化法（IHT）检测大脑皮层神经元型NOS（nNOS）表达。结果AD模型组较正常对照组小鼠忆能力下降,脑组织内总NOS和cNOS活力上升,nNOS和NO含量增加（P〈0．05）。与模型组比较,Res干预的各组小鼠较AD模型组小鼠记忆能力增强,脑组织内总NOS、cNOS活力下降,nNOS和NO含量降低（P〈0．05）。结论Res对AD小鼠记忆能力具有一定的改善作用,可降低脑组织内NOS和NO含量。     

辛伐他汀对内皮细胞分泌NO、NOS的影响

目的研究HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对内皮细胞分泌NO和NOS活力的影响，并探讨其机制，以阐明其在治疗动脉粥样硬化中的降脂外作用。方法培养人脐静脉内皮细胞（ECV304），分别用不同浓度TNF-α刺激，在50ng／mlTNF-α刺激的基础上用不同浓度的辛伐他汀（0．1μmol／L、10μmol／L、10．0μmmol／L）及10μmmol／L辛伐他汀＋0．2mmol／L甲羟戊酸共育。用硝酸还原酶法测定培养上清NO的浓度，用化学比色法测定NOS的活力。结果不同浓度的TNF-α刺激24h后．培养液上清液NO浓度、eNOS活力明显低于空白对照组（P〈0．05），iNOS活力明显高于空白对照组（P〈0．05）。与TNF-α（50ng／ml）刺激组相比．各浓度的辛伐他汀明显增加NO的生成，提高eNOS的活性（P〈0．01），降低iNOS活力．而该作用可被甲羟戊酸逆转。结论TNF—α可以抑制血管内皮细胞NO的生成，降低cNOS的活性，辛伐他汀可以增加NO的生成。提高eNOS的活性，而该作用可被甲羟戊酸逆转。辛伐他汀降脂外作用部分是通过抑制甲羟戊酸的合成而实现的。     

姜黄素抗兔动脉粥样硬化作用的研究

目的：研究姜黄素抗兔动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：30只雄性日本大耳白家兔，其中给予高脂饲料喂食2个月，复制AS模型家兔20只，随机分成治疗和对照两组，各10只。均予基础饲料喂养，治疗组每天给予姜黄素（200mg／kg）灌胃，对照组每天给予生理盐水灌胃，共治疗1个月。治疗后处死家兔，观察两组主动脉粥样斑块面积比；取主动脉弓做病理切片；免疫组织化学检测主动脉壁主动脉基质金属蛋白酶9（MMP-9）和核转录因子-κB（NF-κB）的表达。结果：治疗组斑块面积／主动脉面积比低于对照组（P〈0．05）。免疫组化显示，治疗组MMP-9、NF-κB阳性细胞表达率明显低于对照组，分别为[（16．5±8．0）％VS（38．5±13．6）％，P〈0．05；（22．61±7．95）％VS（42．28±19．34）％，P〈0．05]。结论：姜黄素可以显著降低动脉粥样硬化家兔主动脉壁MMP-9、NF-κB的表达，抑制动脉粥样硬化的形成。     

慢性间歇性缺氧对高脂饮食导致的动脉粥样硬化的影响

目的：在慢性间歇缺氧的条件下，用高脂饮食方法建立兔的动脉粥样硬化模型，探讨相关致病机制。方法：24只新西兰兔．随机分为对照组、缺氧组、高脂饮食组、高脂饮食合并缺氧组，每组6只。观察各组兔第0周、第6周、第10周外周血血脂指标和C反应蛋白变化；实验第10周取各组兔主动脉光镜下观察病理学变化。结果：各实验组第6周时的血脂学指标与实验开始时比较均显著升高（P〈0．05）。与对照组比较总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均有显著性差异（均P〈0．05）。实验第6周。缺氧组、缺氧并高脂饮食组与对照组比较C反应蛋白显著升高（均P〈0．05）。组织病理学观察发现，各实验组动物的主动脉管壁均有不同程度动脉粥样硬化病变形成．严重程度比较，缺氧并高脂饮食组〉高脂饮食组〉缺氧组。结论：单纯慢性缺氧10周可使兔动脉产生动脉粥样硬化的早期病变：慢性间歇缺氧合并高脂饮食10周时可使兔主动脉形成动脉粥样硬化斑块。     

芹菜素对小鼠睾丸标志酶活性的影响

目的观察不同剂量芹菜素对小鼠睾丸标志酶活性的影响,探讨芹菜素对雄性小鼠生殖功能影响机制。方法成年健康SPF级昆明种雄性小鼠200只按体重随机分三个芹菜素剂量组（高1008mg／kg、中504mg／kg、低252mg／kg）和对照组（生理盐水）,每组50只,每天定时灌胃,于7d、14d、21d、28d、35d后处死小鼠,取睾丸,制匀浆;比色法测乳酸脱氢酶（LDH）、酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、一氧化氮合酶（NOS）吸光值并计算活力。结果LDH活力21d各剂量组高于同期对照（P〈0．05）;ACP活力7d中剂量组高于同期对照（P〈0．05）、高剂量组高于同期对照（P〈0．01）;G-6-PD浓度14d中、高剂量组高于对照（P〈0．01）,35d低剂量组高于对照（P〈0．01）。AKP活力7d高剂量组低于对照（P〈0．05）。结论本实验条件下,芹菜素可弓}起小鼠睾丸组织酶活力的改变。     

中链脂肪酸对高脂饲料诱导的C57BL／6J肥胖小鼠体脂肪的影响

目的建立C57BL／6J小鼠肥胖模型,观察中链脂肪酸对其体脂肪的影响。方法选择4-5周龄C57BL／6J雄性小鼠40只,随机分为中链脂肪酸食用油（MCT）高脂组,中长链脂肪酸食用油（MLCT）高脂组,大豆油高脂对照组及普通饲料对照组,每组10只,喂饲15周。观察各组之间小鼠体重、饲料消耗量及食物功效比、体脂肪重和脂体比以及白色脂肪细胞数目及大小的差异,观察各组小鼠肝脏重量及脂蛋白水平的变化。结果15周后,大豆油高脂组小鼠体重比普通饲料对照组平均增加2个标准差,且体脂肪重、脂体比均显著高于普通饲料对照组（P〈0．05）,造模成功。研究结束时,MLCT和MCT高脂组小鼠的体脂肪重、脂体比、肝脏重以及白色脂肪细胞数目和长径、短径均显著低于大豆油高脂对照组（P〈0．05）,但MLCT和MCT两组之间无显著性差异（P〉0．05）。MCT组肝脏apoAl显著高于大豆油组（P〈0．05）,而MLCT组apoB水平显著低于大豆油组（P〈0．05）。饲料消耗量及食物功效比三个高脂组之间无显著性差异（P〉0．05）。结论高脂饲料可诱导C57BL／6J小鼠肥胖,含有同浓度MCFA的MLCT和MCT作用相似,可减少C57BL／6J小鼠体脂肪重、肝脏重及白色脂肪细胞体积,改善肝脏脂蛋白水平,但不影响饲料摄人量。     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆及海马SOD、MDA水平的影响

目的探讨葛根素（Pur）对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制。方法给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[（32．11±18．53）U／mg prot]下降（P〈0．01）、MDA含量[（3．94±0．61）nmol／mg prot]上升（P〈0．01）,同时伴有水迷宫成绩的损害。与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[（58．63±17．92）U／mg prot,（61．29±19．47）U／mg prot]上升（P〈0．01）、MDA含量[（2．93±0．31）nmol／mg prot,（2．89±0．45）nmol／mg prot]下降（P〈0．01）,Pur低剂量组海马SOD活力[（49．74±16．37）U／mg prot]上升（P〈0．05）,Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组。结论Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

雌激素对大鼠心肌缺血再灌注过程中iNOS表达及凋亡相关性的实验研究

[目的]通过比较单纯缺血再灌注及17β-雌二醇（E2）干预后的心肌诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及凋亡的表达,分析其变化规律,探讨雌激素的心肌保护机制。[方法]雄性SD大鼠24只,随机分为单纯缺血再灌注组（I／R组）及雌激素干预的缺血再灌注组（E2组）。两组大鼠均结扎冠状动脉左前降支（LAD）20min后开放结扎恢复血流灌注,制备心肌缺血再灌注模型。利用南京建成生化检测试剂盒分别检测再灌注30、120及200min心肌iNOS表达、SOD活性及MDA含量变化;利用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡变化。[结果]再灌注30、120和200min,单纯I／R组与E2组iNOS表达分别为：（1050．474±10．310）、（677．639±6．213）、（529．000±3．520）U／mg·prot及（1997．182±6．75）、（1955．830±10．237）、（1754.375±9．813）U／mg·prot。各时间点比较,E,组均显著高于I／R组,P〈0．01。再灌注30min时,E2组心肌SOD活性为（88．721±0．309）U／mL,高于I／R组（61．337±0．130）U／mL,P〈0．05;与单纯I／R组（36．648±0．259）μmol／g比较,E2组MDA含量（33．994±0．110）μmol／g明显降低,二者间差异有显著性意义,P〈0．05;E,组心肌细胞凋亡（0．1364±0．0016）亦低于I／R组（0．1525±0．0021）,P〈0．05。[结论]心肌NOS活性及NO水平变化是心肌再灌注损伤的重要机制之一．17β-雌二醇（E,）（E,）可通过调节心肌NOS活性．维持正常的N0水平．减少细胞凋亡起到保护心肌的作用．     

克拉霉素对C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化及炎症反应的影响

目的观察肺炎衣原体（Chlamydia pneumoniae,Cpn）与动脉粥样硬化的关系以及克拉霉素的抗炎作用。方法 60只健康雄性C57BL/6J小鼠根据喂养的饲料及是否感染Cpn分为4组：对照组（n=6）、高脂组（n=6）、感染组（n=24）和感染＋高脂组（n=24）。Cpn感染组于试验开始每隔2周1次,共6次,分别经鼻内接种0.05ml Cpn（6.6×106IFU/ml）。对照组及高脂组以同样方法接种链球菌蛋白G（SPG）缓冲液。感染Cpn后（感染组、感染＋高脂组）依据有或无克拉霉素的治疗及治疗的时间进一步分为未治疗、早期及延迟治疗亚组。全自动生化分析仪检测小鼠的血脂,免疫荧光法检测Cpn IgG抗体。12周后处死小鼠,放免法测定IL-6、IL-8的水平,并取升主动脉大血管检测主动脉动脉粥样硬化的情况。结果高脂组的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）明显高于对照组（P均〈0.01）。各组与对照组比较IL-6、IL-8的水平明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;未治疗组高于早期及延迟治疗组（P〈0.01）,且延迟治疗组高于早期治疗组（P〈0.01）。与延迟治疗组比较,克拉霉素早期治疗组可以延缓动脉粥样硬化的发生。结论 Cpn协同高脂血症与动脉粥样硬化的形成密切相关。克拉霉素治疗能够减轻Cpn感染所致动脉粥样硬化的炎症反应。     

盐酸吡咯列酮对动脉粥样硬化兔主动脉基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的 探讨盐酸吡格列酮对兔动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响及其抗动脉粥样硬化的作用机制. 方法 新西兰兔36只,随机分为正常对照组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食加吡咯列酮组.喂养8周后处死每组动物取出从近主动脉弓部到髂动脉分叉处全部主动脉行HE染色、Masson染色及免疫组化染色,观察兔主动脉粥样硬化程度及基质金属蛋白酶-9在各组动脉粥样硬化斑块中的表达. 结果 高胆固醇饮食加吡咯列酮组动脉硬化程度高于正常对照组,低于高胆固醇饮食组;高胆固醇饮食加吡咯列酮组基质金属蛋白酶-9阳性面积比明显低于高胆固醇饮食组[（39.17±3.52）％vs （49.17±9.12）％,P＜0.05],高于正常对照组（P＜0.01）. 结论 吡格列酮具有抗动脉粥样硬化的作用,可使主动脉粥样斑块内基质金属蛋白酶-9表达阳性面积水平下调.     

Ⅱ型糖尿病大鼠肝组织氧化应激与胰岛素抵抗的关系

目的建立2型糖尿病（T2DM）大鼠模型,探讨T2DM胰岛素抵抗（IR）的分子机制．方法高脂、高胆固醇灌胃、糖水喂养（HFD）＋腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建T2DM大鼠模型,检测血清糖化血清蛋白（FMN）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCHOL）、超敏C反应蛋白（CRP）、血糖（FGLU）、胰岛素（INS）、C肽（C—P）的含量和肝组织内一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽还原酶（GR）、总抗氧化能力（T—AOC）、总超氧化物歧化酶（T—SOD）的含量．结果STZ＋HFD组FMN、TG、TCHOL、CRP、C—P、INS和IRI明显高于HFD组和对照组（P〈0．05）,HFD组又明显高于对照组（P〈0．05）;STZ＋HD的TNOS、INOS、MDA和GR的含量明显高于对照组（P〈0．05）,而NO明显低于对照组（P〈0．05）．结论HFD＋STZ能通过调控肝组织内源性巯醇抗氧化物（酶）、NO、NOS和iNOS的含量,诱发IR和T2DM．     

芍药苷对ApoE^-/-小鼠血脂及主动脉斑块的影响

[目的]观察芍药苷对ApoE^-/-小鼠血脂及主动脉斑块形成的影响。[方法]6周龄ApoE^-/-雄性小鼠经普通饲料饲养4周,髙脂饲料饲养12周后,随机分为ApoE^-/-模型组及芍药苷60 mg/kg、30 mg/kg剂量组,相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠作为空白对照组。药物干预12周后,检测血脂的变化,并测量主动脉弓部、胸段、腹段斑块面积。[结果]ApoE^-/-模型组甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显著高于C57BL/6J组（P〈0.01）,芍药苷60 mg/kg、30 mg/kg组的血脂水平显著低于ApoE^-/-模型组（P〈0.05,P〈0.01）,并且不同程度减小主动脉各段斑块的面积。[结论]芍药苷具有降脂和抑制主动脉斑块形成的作用,表明芍药苷具有抗动脉粥样硬化作用。     

肝素对LDL受体基因敲除小鼠基质金属蛋白酶-2表达的抑制及抗动脉粥样硬化作用

目的旨在明确动物水平肝素对低密度脂蛋白受体（LDLR）基因敲除小鼠动脉粥样硬化及硬化斑块内基质金属蛋白酶-2表达的影响。方法将16只7周龄LDLR基因敲除小鼠随机分成两组,分别接受无菌注射液和肝素皮下注射干预。所有小鼠均给予相同的高脂＋高蛋氨酸饮食,干预治疗12周后处死所有小鼠,分别检测两组小鼠总胆固醇、HDL-C、甘油三酯和同型半胱氨酸;测定其主动脉内膜面及窦部粥样硬化面积;免疫组织化学检测窦部粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-2的表达。结果肝素可明显降低小鼠血清总胆固醇水平,并升高HDL—C水平（均P〈0．01）;而对血中甘油三酯和同型半胱氨酸水平无明显影响（均P〉0.05）;所有小鼠在主动脉内膜面和窦部均有动脉粥样硬化改变,但肝素干预组主动脉内膜面粥样硬化面积较对照组减少40．5％（P〈0.01）,主动脉窦部粥样硬化面积与对照组相比也明显减少[（160648±15505）vs（192729±30208）μm^2,P〈0.05）]。与粥样硬化改变相似,肝素干预组主动脉窦部粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-2的表达较对照组减少49．3％（P〈0.01）,结论肝素能抑制粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-2的表达,并减轻小鼠动脉粥样硬化病变。抑制基质金属蛋白酶-2的表达可能是肝素抗动脉粥样硬化的机制之一。     

核转录因子-κB在动脉粥样硬化大鼠动脉平滑肌细胞中的表达

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)在动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉平滑肌细胞(SMC)中的表达及AS的发生机制。方法SD雄性大鼠20只随机分为对照组和高脂饮食组,每组10只。对照组用普通饲料喂养,高脂饮食组用高脂饲料喂养。2个月后心脏采血处死大鼠,取胸主动脉,常规固定,包埋,切片。采用免疫组织化学检测各组平滑肌细胞NF-κB p65的表达情况。结果对照组胸主动脉内膜光滑,内皮细胞排列整齐。高脂饮食组动脉内膜脂质浸润,粗糙,隆起,有泡沫细胞形成,细胞排列紊乱。NF-κB p65在对照组动脉SMC呈弱阳性表达,在高脂饮食组SMC胞浆和胞核中有棕褐色颗粒,呈强阳性表达。NF-κB p65在高脂饮食组表达的平均灰度值(86.30±17.29)显著低于对照组(152.36±28.12)(P<0.01)。结论NF-κB参与了AS的发生、发展,高脂血症可能通过诱导血管壁SMC中NF-κB的表达引起AS的发生。     

补心通脉颗粒抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的研究补心通脉颗粒对兔动脉粥样硬化模型的抗动脉粥样硬化作用。方法采用青紫兰家兔制作高脂饲料诱发动脉粥样硬化模型。将48只家兔随机均分为6组：正常组,模型组（喂高脂饲料）,补心通脉小剂量组,补心通脉中剂量组,补心通脉大剂量组,辛伐他汀组。观察各组动物的血脂,血浆内皮素（endothelium,ET）、一氧化氮（nitricoxide,NO）、环磷酸鸟苷（cyclicguanosinemonophosphate,cGMP）及动脉粥样硬化病理积分。结果补心通脉颗粒能明显降低动脉粥样硬化家兔血浆胆固醇（totalcholesterol,TC）与甘油三酯（triglyceride,TG）水平（P〈0．05）,升高血浆NO、cGMP水平（P〈0．05）,减少ET生成（P〈0．05）,降低冠状动脉粥样硬化病理积分（P〈0．05）。结论补心通脉颗粒主要是通过调节血脂代谢、升高血浆NO、cGMP、减少ET生成等途径达到抗动脉粥样硬化的作用。     

血脂平稳度对兔动脉粥样硬化病变进展的影响

目的探讨血脂平稳度对兔动脉粥样硬化病变进展的影响。方法 24只雄性新西兰大耳兔随机分为3组,空白组（A）6只,对照组（B）9只,血脂波动组（C）9只,A组给予普通饲料,B组持续高脂饲料喂养,C组高脂饲料喂养至12周后与低脂饲料每隔3周交替喂养1次,共喂养24周。分别于0周、12周更换高低脂饲料时测定血脂及hs-CRP水平,并行腹主动脉超声检查。观察主动脉病理学改变并分析病变程度。结果 12周时,血清TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平,B组分别为（37.36±1.82）mmol/L、（2.30±1.46）mmol/L、（40.33±2.32）mmol/L、（0.40±0.10）mg/dl,C组为（34.96±6.98）mmol/L、（1.48±0.82）mmol/L、（34.65±7.94）mmol/L、（0.45±0.11）mg/dl,均较A组（0.78±0.24）mmol/L、（0.61±0.44）mmol/L、（0.27±0.13）mmol/L、（0.17±0.04）mg/dl显著升高（P〈0.01）。24周时,C组TC、LDL-C的SI值（3.60、3.29）明显低于B组（12.51、7.61）,B、C组血清TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平升高的同时,C组hs-CRP水平（0.53±0.07）mg/dl较B组（0.45±0.06）mg/dl升高（P〈0.05）。12周时B、C组腹主动脉内-中膜厚度（intima-media thickness,IMT）（0.70±0.11、0.84±0.14）mm均高于A组（0.40±0.01）mm,24周时C组IMT（1.10±0.21）mm高于B组（0.77±0.11）mm。B、C组主动脉内膜可见典型动脉粥样斑块,C组斑块面积百分比（53.53±22.6）%较B组（33.90±24.91）%高,但斑块纤维帽厚度（103.50±45.66）μm较B组（295.83±97.90）μm薄（P〈0.01）,光镜下可见纤维帽不连续。结论血脂平稳度与动脉粥样硬化病变的进展相关,血脂平稳指数越小斑块发展速度越快,其发生机制可能与炎症反应加重有关。     

慢性心理应激apoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型的建立与评价

目的探索建立慢性心理应激动脉粥样硬化动物模型。方法 4周龄80只apoE-/-小鼠随机均分为对照组与应激组,实验动物都以高脂、高胆固醇饲料（5%猪油,1%的胆固醇）喂养。应激组小鼠按顺序接受昼夜颠倒7或17 h（每周2次）、鼠笼倾斜成45度角7或17 h（每周2次）、噪声刺激9或15 h（每周2次,70 dB）与恐惧刺激1 h（放入大鼠刚住过鼠笼、每周2次）应激原的刺激;对照组的小鼠关在单独的实验动物房,除了不给予应激刺激外,其它的实验条件与应激组相同。分别在0、4、8与12周后4个时间点处死动物,检测血浆中总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白与低密度脂蛋白水平;采用放射免疫测定方法测定血浆中皮质酮激素水平;油红O染色法观察主动脉窦动脉粥样硬化病变。结果应激组的总胆固醇、三酰甘油与低密度脂蛋白明显高于对照组（均P〈0.05）;与相应对照组相比较,应激组小鼠血浆中的皮质酮激素的水平显著升高（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.001）;主动脉窦动脉粥样硬化病变显著加重（均P〈0.01）。结论成功建立慢性心理应激动脉粥样硬化动物模型。