LPS引起心肌细胞肌浆网钙漏流的机制及在内毒素心功能损伤中的作用

目的探究LPS引起心肌细胞肌浆网钙漏流的机制及在内毒素心功能损伤中的作用。方法应用膜片钳和激光共聚焦显微成像技术对LPS诱导的败血症休克大鼠心室肌细胞电生理活动以及钙信号的变化及其机制进行研究。结果(1)LPS引起心肌细胞收缩抑制;(2)LPS引起心肌细胞收缩偶联效率降低;(3)LPS引起钙火花发放增加。结论在LPS诱导的败血症休克大鼠模型上,心肌细胞RyR活动增加,钙火花发放增加,肌浆网钙漏流增强,肌浆网钙库容量部分耗竭,胞浆钙蓄积,心肌收缩抑制,导致心功能不全。     

心肌细胞钙瞬变信号的研究进展

心肌细胞钙瞬变信号是指细胞动作电位或其他原因引起心肌细胞内游离Ca^2＋浓度迅速波动的现象,包括钙火花、钙波、钙震荡、钙星、钙空穴等。钙瞬变信号的幅度及时程受细胞膜L型钙通道、肌浆网膜钙释放通道、钙-ATP酶、瞬时受体电位蛋白、连接素等的影响。钙瞬变信号与心肌细胞的收缩性及传导性相关,并参与了心肌肥厚、心力衰竭等疾病发生发展过程。     

代谢性抑制预处理中Na+/Ca2+交换体反向转运的激活触发预处理后的心肌保护作用（英文）

目的研究大鼠心室肌细胞在代谢性抑制预处理中钠/钙交换体（NCX）反向转运的活性,以及NCX反向转运抑制剂是否可以阻止代谢性抑制预处理后的心肌保护作用。方法酶解法分离制备钙耐受心肌细胞,用Fura2/AM负载,采用双激发荧光光电倍增系统（IonOptixPhotometrySystem）检测钙信号,用单心肌细胞动缘探测技术观察心肌细胞收缩/舒张功能,台盼蓝染色法检测细胞存活率。结果在代谢性抑制预处理30min时,NCX反向转运被激活。NCX反向转运抑制剂KBR7943（0.5μmol/L）可以抑制代谢性抑制预处理对心肌细胞收缩功能和细胞存活率的作用。NCX激动剂E4031（1μmol/L）可以模拟代谢性抑制预处理后对心肌细胞收缩功能的保护作用,这一作用也可被KBR7943阻断。结论代谢性抑制预处理中,NCX反向转运的激活触发了代谢性抑制预处理后的心肌保护作用;NCX的抑制剂可以阻止代谢性抑制预处理后的心肌保护作用。     

甲状腺素对大鼠慢性心衰细胞收缩功能及钙瞬变的影响

目的研究甲状腺素对心力衰竭大鼠的单个心肌细胞收缩功能及钙瞬变的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,随机分为心衰组与甲状腺素治疗组,另设假手术对照组。术后16周测定心功能。各组分离单个心室细胞,采用可视化动缘探测系统同步检测大鼠心肌细胞收缩和钙瞬变的变化。结果①甲状腺素治疗组左室收缩压（LVSP）和±dp/dtmax较CHF组明显提高（P<0.05）,左室舒张末压（LVEDP）较CHF组明显下降（P<0.05）。②甲状腺素治疗组单个心肌细胞收缩功能指标最大收缩幅度（PTA）、最大缩短和复长速率（±dL/dtmax）较CHF组明显增加（P<0.05）,钙瞬变指标fura-2荧光强度变化（ΔFFI）增强、Ca2+离子达峰值时程（TTPCa）、舒张期Ca2+减少50%时程（T50DCa）较CHF组明显缩短（P<0.05）。结论甲状腺素可改善大鼠单个心衰细胞的收缩功能及钙瞬变幅度,在单细胞水平上为探讨甲状腺素治疗慢性心衰的发生机制提供了实验依据。     

代谢性抑制预处理中Na^＋／Ca^2＋交换体反向转运的激活触发预处理后的心肌保护作用

目的 研究大鼠心室肌细胞在代谢性抑制预处理中钠／钙交换体（NCX）反向转运的活性，以及NCX反向转运抑制剂是否可以阻止代谢性抑制预处理后的心肌保护作用。方法酶解法分离制备钙耐受心肌细胞，用Fura-2／AM负载，采用双激发荧光光电倍增系统（IonOptix Photometry System）检测钙信号，用单心肌细胞动缘探测技术观察心肌细胞收缩／舒张功能，台盼蓝染色法检测细胞存活率。结果 在代谢性抑制预处理30min时，NCX反向转运被激活。NCX反向转运抑制剂KB-R7943（0．5μmol／L）可以抑制代谢性抑制预处理对心肌细胞收缩功能和细胞存活率的作用。NCX激动剂E4031（μmol／L）可以模拟代谢性抑制预处理后对心肌细胞收缩功能的保护作用，这一作用也可被KB-R7943阻断。结论 代谢性抑制预处理中，NCX反向转运的激活触发了代谢性抑制预处理后的心肌保护作用；NCX的抑制剂可以阻止代谢性抑制预处理后的心肌保护作用。     

糖尿病调控大鼠心肌细胞肌浆网钙离子通道表达的研究

目的 评价糖尿病对大鼠心室肌细胞肌浆网钙离子转运通道及其调控蛋白表达的影响。方法 以注射链脲佐菌素的方法制备1型糖尿病大鼠模型；动物分成4组(n=6):对照组、糖尿病4周组、糖尿病8周组和糖尿病12周组。分别以RT-PCR和Western blot的方法测定心室肌细胞肌浆网上主要钙转运通道及其调控蛋白的mRNA和蛋白的表达变化。结果 糖尿病程第4周，心肌细胞肌浆网上主要钙转运通道（雷诺定受体和Serca2ATPase）表达开始显著下降，并持续下降至病程12周。同时，调控蛋白FKBP12.6表达第8周显著下降、phospholamban表达同步上升。结论 随着病程的进展，糖尿病大鼠心肌细胞肌浆网钙离子转运通道及其调控蛋白的表达呈逐步和显著的下降趋势。     

体外循环术中心肌缺血-再灌注损伤后肌浆网Ca2+调节蛋白mRNA表达

目的 研究体外循环术中心肌缺血－再灌注（Ｉ－Ｒ）损伤后肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白ｍＲＮＡ表达。方法 实验用犬１２只,主动脉阻断缺血６０ｍｉｎ、继之开放后再灌注６０ｍｉｎ,建立体外循环术中全心缺血－再灌注心肌损伤模型。于主动脉阻断期间,分组以冷晶体液停跳液间断灌注（ＩＣＣＣ）或温血停跳液持续灌注（ＣＷＢＣ）做心肌保护。采用ＲＴＰＣＲ技术,测定 ＳＲ Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、钙螯合蛋白的ｍＲＮＡ水平,观察心输出量（ＣＯ）／左室收缩末期压（ＬＶＥＳＰ）两项心功能指标和心肌细胞超微结构的变化。结果 与缺血前比较,再灌注６０ｍｉｎ后：①ＩＣＣＣ组两种蛋白ｍＲＮＡ均显著上升（Ｐ＜０．０１）,ＣＷＢＣ组无显著变化（Ｐ＞０．０５）;②两组ＣＯ／ ＬＶＥＳＰ均显著下降（Ｐ＜０．０１）,但组间比较,ＩＣＣＣ组下降更为明显（Ｐ＜０．０１）;③ＩＣＣＣ组心肌细胞出现超微结构破坏性改变,ＣＷＢＣ组超微结构保持良好。结论 体外循环术中心肌Ｉ－Ｒ损伤后早期,心肌细胞肌浆网Ｃａ２＋调节蛋白发生了损伤后的分子修复;这种修复可能与心肌损伤程度呈相关。     

FK506对心肌梗死大鼠心功能及心肌细胞 L型钙通道的影响

目的 研究FK506对心肌梗死大鼠的心功能以及心肌细胞L型钙通道的影响。方法 结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型;TTC染色观察心肌梗死面积;生物记录仪观察血流动力学改变;心脏彩超观察对心室射血分数的影响;试剂盒检测对血清BNP的影响;膜片钳检测对心室肌细胞依赖性钙电流的影响。结果 成功制备大鼠心肌梗死模型。TTC染色可见心肌梗死后坏死心肌面积,给予FK506组梗死面积有明显的降低;FK506对血流动力学异常指标、对心肌缺血大鼠心室射血分数有显著的改善作用,可显著降低大鼠模型血清中BNP的含量,但FK506对缺血缺氧后的心室肌细胞依赖性钙电流无影响。结论 FK506可明显改善心功能,具有潜在的治疗心肌梗死作用。     

葛根素对糖尿病大鼠心功能及心肌细胞内钙离子的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠心功能及心肌细胞内钙离子的影响。方法 40只SD大鼠随机分成空白对照组、糖尿病模型组、葛根素低剂量组和葛根素高剂量组,每组10只。测定大鼠心脏功能、心室重量指数、心脏重量指数和心肌细胞内钙离子瞬间变化。结果与糖尿病模型组比较,葛根素低剂量组和葛根素高剂量组心脏功能明显改善,心室重量指数、心脏重量指数及钙瞬变峰幅度下降,钙瞬变时程缩短,且高剂量组改善更加明显。结论葛根素可以改善糖尿病大鼠心功能、心室重量指数和心脏重量指数,其机制可能与调节心肌细胞内钙离子水平有关。     

溶血磷脂酸对幼年大鼠心肌细胞收缩和钙瞬变的影响

目的我们前期的研究发现LPA受体在幼年大鼠心脏的表达显著高于成年的表达,提示LPA信号在心脏收缩功能尚未成熟时可能具有更为重要的调节作用。本研究通过观察LPA对此未成熟阶段心肌细胞钙瞬变和收缩力的作用,探讨LPA信号对幼年心肌兴奋-收缩耦联的影响。方法 Langendorff装置逆向灌流胶原酶分离获得不同发育阶段大鼠心肌细胞;采用IonOptix细胞收缩和钙离子浓度同步测定系统进行心肌细胞收缩力和钙瞬变的测定;Western blot检测不同发育阶段心肌细胞LPA受体的表达。结果 LPA对出生后14天和21天大鼠心肌细胞的收缩和钙瞬变均没有显著影响,表明LPA信号并不参与出生后14-21天大鼠心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程和心肌细胞收缩。在大鼠出生后发育过程中,LPA受体在心肌细胞的表达在出生后14天已显著下调,不同于在整体心脏表达下调的时间点(P21d),这可能是LPA对此发育阶段心肌细胞的收缩和钙瞬变均不产生影响的原因,提示在出生后14天LPA信号对心肌细胞的发育调节功能可能即已减弱或消失。结论 LPA信号对出生后14天及之后心肌收缩和钙瞬变无显著影响,但尚不能排除LPA对出生后更早期的未成熟心肌细胞收缩和兴奋-收缩耦联的作用。     

氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的：探讨氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用及其机制。方法：48只SD大鼠被均分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀预处理组。采用免疫组化法检测心肌组织中基质金属蛋白酶（MMP）-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-1的表达,多导生理信号采集系统记录心功能[包括左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压（LVEDP）、左室压最大上升和下降速率（±dp／dtmax）]的改变．以SABC比色法测定血浆中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量和心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）活性,称重法测定心肌梗塞百分比变化。结果：缺血再灌注组心功能[LVSP：（12．87±2．25）kPa,＋dp／dtmax：（379．75±51．40）kPa／s,LVEDP：（1．31±0．14）kPa,-dp／dtmax：（292．21±52．62）kPa／s]明显差于氟伐他汀组[LVSP：（15．71±1．68）kPa,＋dp／dtmax：（534．71±73．99）kPa／s,LVEDP：（1．14±0．12）kPa,-dp／dtmax：（338．45±59．74）kPa／s,P均〈0．01];缺血再灌注组血浆CK、LDH水平和心肌组织MPO活性分别为（319．16±39．07）U／ml、（5249．63±379．53）U／L和（4．21±0．62）U／g,氟伐他汀预处理后上述指标明显降低,分别为（215．55±32．56）U／ml、（3236．48±281．24）U／L,（2．53±0．45）U／g,两组相比差异显著（P均〈0．01）。且氟伐他汀预处理组心肌梗塞面积明显小于缺血再灌注组[（56．20±3．87）％：（68．55±6．46）％,P〈0．05]。此外,与缺血再灌注组相比,氟伐他汀预处理还明显减少心肌组织中MMP-1,-9表达和上调TIMP—1表达（P均〈0．01）。结论：氟伐他汀预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

重组中期因子对大鼠心肌梗死后心室重塑及Ⅲ型前胶原氨基端肽的影响

目的研究早期应用中期因子（MDK）对大鼠心肌梗死后心室重塑的作用及对Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）与心功能的影响。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死动物模型。32只大鼠随机分为3组：对照组（Sham,8只）、心肌梗死组（MI,12只）和心肌梗死＋人重组中期因子干预组（MI＋MDK,12只）。造模成功后1μg／200g人重组中期因子在梗死周围分5点注射给药。4周后,所有大鼠行血流动力学、PⅢNP、微血管、胶原的测定及心脏标本的病理学分析。结果与MI组比较,MI＋MDK组的SBP、MAP、LVSP和±dp／dtmax显著增高,而LVEDP显著降低（P〈0．01）;血清PⅢNP值显著增加（P〈0．01）。病理标本分析：与MI组相比,MI＋MDK组梗死区中胶原容积分数显著增加,非梗死区中显著减少;MI＋MDK组有更多新生血管出现（P〈0．05）;MI＋MDK组炎细胞浸润、梗死面积、心肌肥大程度、心室重量明显减轻（P〈0．01）。结论急性心肌梗死大鼠早期应用MDK能发挥血管形成和胶原刺激的作用,对延缓急性心肌梗死后心室重塑发挥重要的作用。     

抗血管紧张素Ⅱ-1型受体抗体对在体大鼠心功能的影响

目的观察抗血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1-R）抗体对在体大鼠心功能的影响。方法健康Wistar大鼠随机分为5组：对照组、抗AT1-R抗体组、抗AT1-R抗体＋AT1受体阻断剂Losartan处理组、血管紧张素Ⅱ组、血管紧张素Ⅱ＋Losartan组。通过MS2000生物信号记录分析系统记录左心室收缩压（LVsP）、左心室内压最大上升速率和最大下降速率（±dP／dtmax）。结果抗AT1-R抗体可显著升高大鼠LVSP、±dP／dtmax（P〈0．05）,且这种增强心功能的效应可被Losartan逆转。结论抗AT1-R抗体可能通过激活ATl受体而发挥正性变力效应。     

螺内酯抑制心肌细胞凋亡机制的初步研究

目的 初步探讨螺内酯（spironolactone,SPI）抑制心肌细胞凋亡的机制以及心肌梗死后对心室重构的影响.方法 45只SD大鼠分为3组：假手术假手术组、心肌梗死（myocardial infarction,MI）组和心肌梗死后SPI干预组.测量大鼠左心室功能、观察标本病理形态改变,缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡程度,免疫组化观察半胱氨酸蛋白酶8 （caspase8）、半胱氨酸蛋白酶9（caspase9）.结果 （1）MI组心功能较假手术组明显下降,SPI干预组较MI组改善;（2）假手术组心肌结构完整,MI组心肌结构损害严重,SPI组心肌结构损害较轻;（3）与假手术组相比,MI组凋亡细胞数显著增加,差异有统计学意义（P＜0.05）;与MI组相比,SPI组心肌细胞凋亡数显著减少,差异有统计学意义（P＜0.0l）;（4）与假手术组相比,MI组半胱氨酸蛋白酶8、半胱氨酸蛋白酶9表达显著增加,差异有统计学意义（P＜0.01）;与MI相比,SPI组半胱氨酸蛋白酶8表达无明显差异,而半胱氨酸蛋白酶9表达明显下降,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 螺内酯通过抑制细胞凋亡改善了心室重构和心力衰竭的发生发展,可能通过凋亡的内源性途径抑制了心肌细胞的凋亡.     

右心室流出道间隔部起搏对完全性房室传导阻滞患者心功能的影响

目的：比较右心室流出道间隔部（RVS）起搏与右心室心尖部（RVA）起搏对左右心室间收缩同步性、左室重构及心功能的影响。方法：①入选Ⅲ度房室传导阻滞患者61（男39,女22）例,随机分入RVS部起搏组（RVS组,n=33）和RVA部起搏组（RVA组,n=28）。②比较两组患者植入术中及术后12月心室电极导线参数（起搏阈值、R波感知及阻抗）的差异。③观察两组患者术前及术后12月QRS波时限;术后应用组织多普勒同步图（TSI）分别测定两组左、右心室侧壁基底部收缩达峰时间差（△Ts）。评价心室间不同步的程度。④行多普勒超声心动图（UCG）检查,观察两组术前及术后12月左室舒张末期内径（LVEDD）及左室射血分数（LVEF）的变化,比较不同起搏部位对心功能的影响。结果：①两组患者测试的起搏阈值、R波感知及导线阻抗无统计学差异。②两组患者术后QRS波时限均较术前延长（均P〈0．01）,RVA组较RVS组延长更为明显（P〈0．01）。RVS组与RVA组ATs分别为（27±14）ms和（90±22）ms,有统计学差异（P〈0．01）。③术后12／了＇月两组LVEDD均较术前增加,RVA明显大于RVS组[（54±5）mm阮（51±5）mm,P〈0．05]。RVA组术后12月LVEDD较术前明显增加[（54±5）mmvs．（50±4）mm,P〈0．05],术后12月两组LVEF均较术前降低[RVS组：（0．58-4-0．14）傩．（0．63±0．09）,P〈0．01;RVA组：（0．51±0．12）伽．（0．64±0．13）,P〈0．01],组间比差异不显著。结论：RVS起搏对心室问同步性、左室重构的影响要优于RVA起搏。     

糖尿病对老年高血压患者心脏结构的影响

目的探讨糖尿病对老年高血压患者心脏结构的影响。方法将351例60岁以上的住院患者分为3组,即单纯高血压（EH）组149例,高血压合并2型糖尿病（T2DM）组129例和对照组73例,依据超声心动图结果评价心脏的结构。结果与单纯EH组比较,EH＋T2DM组的舒张末期左心室内径（LVD）、左室质量（LVM）、左室质量指数（LVMI）明显升高（P〈0．01）。EH＋T2DM组、EH组和对照组左室肥厚（LVH）的发生率分别为48．1％、34．9％和17．8％（P〈0．05／〈0．01）。EH＋T2DM组正常左室几何构型（NG）的比例低于EH组和对照组（44．2％vs56．4％vs82．2％．P〈0．05和〈0．01）;EH＋T2DM组离心性肥厚（ECH）的比例高于EH组和对照组（43．4％vs27．5％vs15％．P〈0．01）,三组间向心性肥厚（CCH）和向心性重构（CCR）的比例无显著性差异。结论糖尿病对老年高血压患者心脏结构有一定影响,高血糖可加重老年高血压患者心脏结构的异常。     

压力超负荷兔左心室结构和功能的动态改变及其意义

目的探讨慢性压力超负荷兔左心室结构和功能的动态改变及其意义。方法采用肾上腹主动脉缩窄方法制备兔左心室短期压力超负荷模型,设立假手术组,术后2周和8周通过心导管法测定左心室功能;采用胶原酶两步消化法分离获取左心室中层单个心肌细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜技术测定中层细胞体积和蛋白含量,全细胞膜片钳技术测定中层细胞膜电容。结果术后2周和8周,缩窄组主动脉收缩压、舒张压、左室收缩压均较假手术组显著升高（P〈0．05或P〈0．01）;术后2周,与假手术组比较,缩窄组左室压力最大上升和下降速率（＋dp／dtmax）、左室舒张末压（LVEDP）、左室收缩指数、T值（左室松弛时间常数）无明显改变,左室中层细胞体积、蛋白含量及膜电容差异亦无统计学意义;术后8周,与假手术组比较,缩窄组＋dp／dtmax、左室收缩指数及LVEDV无明显改变,LVEDP[（3．35±1．51）mmHg和（6．89±2．01）mmHg,P〈0．01]和T值[（11．98±3．70）ms和（22．17±6．64）ms,P〈0．01]明显升高,中层细胞体积[（26689．41±2107．21）μm^3和（34165．87±3245．03）μm^3,P〈0．05]、蛋白含量[（104．73±4．45）×10^4荧光强度和（144．86±5．62）×10^4荧光强度,P〈0．01]及膜电容[（116．57±6．94）pF比（156．21±11．20）pF,P〈0．05]显著增加。结论慢性压力超负荷2周,兔左心室收缩功能正常,无心肌细胞肥大。     

伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用实验研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用及其机制。方法:32只Sprague-Dawley雄性大鼠分为缺血/复灌对照组,缺血/复灌+伊贝沙坦(100umol/L)组,缺血/复灌+伊贝沙坦(50umol/L)组,缺血/复灌+伊贝沙坦(100umol/L)+CsA(1umol/L)组,每组8只。观察各组心脏离体灌注下左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR)、最大收缩/舒张速率(±dP/dtmax)、冠脉流量(CF)、灌流液乳酸脱氢酶(LDH)及心律失常评分。结果:单用伊贝沙坦组LVDP、LVEDP、LDH及心律失常评分显著低于缺血/复灌对照组(P<0.01);±dP/dtmax、CF显著高于缺血/复灌对照组(P<0.05),合灌环胞菌素A可以部分甚至全部逆转伊贝沙坦的作用。结论:伊贝沙坦对离体大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,减少再灌注心律失常发生,部分可能是通过激活钙调神经磷酸酶起作用。     

丙酮酸对缺血/再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:探讨丙酮酸(Pyr)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌的影响及其可能的机制。方法:30只SD成年大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组及I/R+Pyr组,每组10只。I/R+Pyr组大鼠于再灌前5 min,开始持续性静脉灌注Pyr 2 h[25 mg/(kg·h)]。再灌注2 h后,利用多道生理记录仪检测大鼠在体血流动力学指标:平均动脉压(MABP)、左室收缩压(LVSP)及左室最大收缩、舒张末压微分(±LV dP/dt max)。采用Western blot方法检测磷酸化-JNK(p-JNK)和总的JNK(t-JNK)表达。用原位缺口末端标记法(TUNEL)评价心肌细胞的凋亡。结果:I/R组的MABP、LVSP、±LV dP/dt max显著低于Sham组(P0.01),Pyr干预可增加I/R后MABP、LVSP及±LV dP/dt max的水平(P0.05)。与Sham组相比,I/R组大鼠左心室p-JNK的水平明显增高(P0.01);而Pyr可降低大鼠左心室p-JNK的水平(P0.01),并抑制心肌细胞凋亡(P0.05)。结论:Pyr可改善I/R大鼠心肌的功能,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK信号的激活有关。     

射频消融犬心脏第三脂肪垫消弱Bezold-Jarisch反射

目的观察射频消融犬心脏第3脂肪垫(上腔静脉与主动脉根部之间的脂肪垫,SVC-AO FP)对Bezold-Jarisch反射(BJR)及相关的血流动力学指标的影响。方法30只杂种犬麻醉后经右侧开胸,随机分为对照组(不消融)、消融组(消融SVC-AO FP),每组15只。经左室导管弹丸式推注藜芦定15μg/kg诱发BJR,比较两组推药前后心率(HR)、动脉压、左室压、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)及最大下降速率(-dp/dtmax)的变化。结果推注藜芦定前两组的各项指标无显著差异(P>0.05),推注藜芦定后两组的各项指标均呈一过性下降,消融组HR的最大下降值ΔHR显著低于对照组(27.7±8.2次/分vs 93.3±18.4次/分,P<0.01),但动脉压、左室压及±dp/dtmax的最大下降值两组相比无显著差异(P>0.05)。结论射频消融犬SVC-AO FP能明显消弱藜芦定诱发的BJR的HR抑制,但不能消弱BJR的血管抑制。