双氢青蒿素缓解脓毒症大鼠急性肝损伤

目的 探讨双氢青蒿素（DHA）对脓毒症大鼠急性肝损伤作用以及丝氨酸苏氨酸激酶（AKT）/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径的影响。方法 将SPF级雄性SD大鼠分为对照组、模型组、DHA(25、50、100 mg/kg)组，除对照组外其余各组大鼠均用盲肠结扎术制成脓毒症动物模型，DHA组大鼠于造模前2 h腹腔注射上述剂量的DHA，造模48 h后，HE染色观察肝组织病理损伤情况、检测肝功能和血脂代谢指标变化、ELISA法检测血清炎性因子水平、Western blot检测肝组织凋亡相关蛋白、AKT和ERK1/2蛋白水平和免疫组化检测肝组织中AKT表达水平。结果 对照组肝组织细胞形态完整、结构正常，模型组肝细胞分布排列紊乱、细胞核固缩严重、细胞结构不完整，DHA(50、100 mg/kg)组肝细胞结构完整性、核固缩和细胞分布情况均明显改善。模型组ALT、AST、TC、TG、LDL水平和cleaved cas9、cleaved cas3蛋白水平均高于对照组（P<0.05），血清IL-6、MCP-1、IL-10含量和肝组织中iNOS、IL-10、p-AKT/AKT、p-ERK1/2...     

人参皂苷Rg1调节Nrf2/ARE信号通路对大鼠妊娠期肝内胆汁淤积症的影响

目的 探讨人参皂苷Rg1(GRg1)调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应原件（ARE）信号通路对大鼠妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）的作用。方法 将雌性孕SD大鼠随机分为正常组（Normal组）、ICP模型组（Model组）、低剂量GRg1组（GRg1-L组,20 mg/kg GRg1）、高剂量GRg1组（GRg1-H组,40 mg/kg GRg1）、高剂量GRg1+Nrf2抑制剂全反式维甲酸（ATRA）组（GRg1-H+ATRA组,40 mg/kg GRg1+10 mg/kg ATRA）,每组12只。采用苯甲酸雌二醇、黄体酮联合注射的方式建立大鼠ICP模型。给药结束后ELISA法检测大鼠血清总胆红素（TBIL）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）和总胆汁酸（TBA）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素（IFN-γ）和白细胞介素-1β(IL-1β)及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平。HE染色观察大鼠肝切片的病理学变化。免疫印迹法检测大鼠肝组织Nrf2/ARE信号通路相关蛋白的表达。结果 与Normal...     

依托咪酯对四氯化碳诱导的大鼠肝损伤的保护作用

目的 研究依托咪酯对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及相关机制。方法 将48只SPF级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、依托咪酯0.5 mg/kg组、依托咪酯1 mg/kg组、依托咪酯2 mg/kg组、水飞蓟素（SIL）组（200 mg/kg,阳性对照）,每组6只。对照组和模型组静脉注射生理盐水0.2 mL,依托咪酯给药组分别静脉注射0.5 mg/kg、1 mg/kg、2 mg/kg依托咪酯0.2 mL,SIL组静脉注射200 mg/kg SIL 0.2 mL,每天1次,连续给药14 d,然后模型组、依托咪酯给药组和SIL组腹腔注射0.2%CCl4(10 mL/kg),对照组腹腔注射等量橄榄油,24 h后处死大鼠。测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平;HE染色评估肝组织病理损伤;ELISA检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平;检测超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平;TUNEL染色评估肝组织中细胞凋亡情况;免疫组化检测大鼠肝组织中NF-κB p65阳性表达;Western blot检...     

基于PPARγ/c-Ski信号通路探究黄芩苷对乙型病毒性肝炎大鼠肝功能损伤的机制

目的 基于PPAR-γ/cSki信号通路探究黄芩苷对乙型病毒性肝炎大鼠肝功能损伤的影响。方法 将大鼠随机分为sham组、HBV组、HQL组、HQM组、HQH组、PT组，每组10只。使用全自动生化检测仪检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）含量，肝脂质代谢指标总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）含量及肝纤维化指标透明质酸（HA）和层黏连蛋白（LN）含量；ELISA检测血清中一氧化碳合酶iNOS、IL-6、IL-10、IL-4水平；苏木精-伊红（HE）染色检测肝组织病理学变化；染色质免疫共沉淀法分析肝组织中病毒载量；蛋白质印迹检测肝组织中PPAR-γ和c-Ski蛋白表达。结果 和sham组相比，HBV组大鼠血清中ALT、AST、TC、TG、LDL、HA、LN、iNOS和IL-6含量均明显升高，HDL、IL-10和IL-4含量明显减少（P<0.05）；和HBV组相比，HQL组、HQM组、HQH组和PT组大鼠血清中ALT、AST、TC、TG、LDL、HA、LN、iNOS和IL-6含量明显降低，HDL、IL-10...     

圣草酚对DSS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的改善作用及机制探讨北大核心CSCD

目的:探讨圣草酚对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用及机制。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组(Control)、模型组(DSS)及3个不同浓度剂量组(DSS+圣草酚10、20、40 mg/kg)。造模结束后,评估大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI);HE染色观察病理形态,统计结肠组织病理学评分(HS);ELISA检测炎症因子的含量,Western blot检测炎症因子相关蛋白的表达;TUNEL观察结肠组织凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达;试剂盒检测氧化应激标志物水平;Western blot检测结肠组织中AKT/NF-κB通路的相关蛋白表达。结果:与模型组相比,除DSS+圣草酚10 mg/kg组差异无统计学意义,DSS+圣草酚20、40 mg/kg组DAI、CMDI、HS评分均明显降低;炎症因子iNOS、TNF-α、IL-1β水平明显降低,抗炎因子IL-10水平明显升高;凋亡率及凋亡相关蛋白表达量明显降低(Bax/Bcl-2、cleaved cas3/cas3);MDA、GSH、LDH含量降低,抗氧化酶SOD活性明显升高;p-AKT/AKT、p-P65/P65的蛋白表达量明显下调。结论:圣草酚能够有效缓解DSS诱导的大鼠UC损伤,其机制可能与下调AKT/NF-κB通路相关蛋白的磷酸化表达,改善炎症水平,减少细胞凋亡,提高大鼠抗氧化能力,缓解氧化应激反应等有关。     

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨野黄芩苷联合虎杖苷抗慢性支气管炎的作用机制

目的：探讨野黄芩苷联合虎杖苷对脂多糖（LPS）联合烟熏法诱导的大鼠肺组织和支气管损伤的影响及其机制。方法：雄性SD大鼠分为对照组、模型组、黄芩茎叶-虎杖水煎液（5 g/kg）组、野黄芩苷（40 mg/kg）组、虎杖苷（60 mg/kg）组、野黄芩苷+虎杖苷（20 mg/kg+30 mg/kg、40 mg/kg+60 mg/kg和80 mg/kg+120 mg/kg）组和桂龙咳喘宁片（1 g/kg）组，每组10只。建立慢性支气管炎模型。ELISA法测定大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）和血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-17A、IL-10和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平；通过试剂盒检测肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平；测定BALF中蛋白、白细胞及中性粒细胞含量；测定右肺组织湿/干（W/D）质量比值；HE染色观察肺组织和支气管病理变化，并对肺组织损伤评分；RT-qPCR检测磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(PKB/AKT)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的mRNA表达；Western blot检测p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT...     

丙泊酚调节SIRT1/HMGB1/NF-κB信号通路对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠神经元损伤的影响

目的 探讨丙泊酚调节信息调节因子相关酶1(SIRT1)/高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对缺血缺氧性脑损伤（HIBD）新生大鼠神经元损伤的影响。方法 取SD新生大鼠通过Rice-Vannucci法构建缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型，随机分为：模型组、丙泊酚低剂量组（5 mg/kg）、丙泊酚高剂量组（10 mg/kg）、EX527组（5 mg/kg）、丙泊酚高剂量（10 mg/kg）+EX527(5 mg/kg)组，每组15只，另取15只新生大鼠设为假手术组，以丙泊酚和EX527分组干预后，跳台实验检测大鼠认知功能；检测大鼠脑含水量；尼氏染色检测各组大鼠海马神经元数量；透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构；使用试剂盒检测各组大鼠血清和脑组织炎性介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）及氧化应激因子总抗氧化能力（TAC）、丙二醛（MDA）水平；免疫印记法检测各组大鼠脑组织SIRT1/HMGB1/NF-κB通路相关表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠海马神经元超微结构发生严重损伤，跳台潜伏期、海马神经元数量、血清和脑组织T...     

冠心宁片减轻大鼠颈动脉粥样硬化斑块损伤

目的 探讨冠心宁片对大鼠颈动脉粥样硬化斑块的作用机制。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组(构建颈动脉粥样硬化斑块模型)、冠心宁片低、中和高剂量组(150、300和600 mg/kg)、阿托伐他汀组(2 mg/kg)、氯化锂[LiCl, Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路激活剂]组(15 mg/kg)、冠心宁片高剂量+LiCl组(600 mg/kg冠心宁片+15 mg/kg LiCl),每组12只。第3周开始干预,给药1次/d,持续8周。利用Olympus Au2700全自动生化分析仪检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)含量;ELISA检测大鼠血清中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量;分光光度法检测大鼠血清中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)含量;HE染色检测大鼠颈总动脉病理变化;Western blot检测大鼠颈总动脉中Wnt3a、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、β-catenin蛋白。结果 与对照组比较,模型组TG、TC、LDL、MCP-1、hs-CRP、ox-...     

罗哌卡因调节SIRT1/AMPK通路对妊娠期糖尿病大鼠的保护作用

目的 探讨罗哌卡因调节沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路对妊娠期糖尿病（GDM）大鼠的保护作用。方法 雌性大鼠经高脂高糖喂养8周后与雄性大鼠合笼获得孕鼠,妊娠第6 d腹腔注射STZ制备GDM大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组和罗哌卡因低剂量组（1 mg/kg）、高剂量组（2.0 mg/kg）,罗哌卡因高剂量（2.0 mg/kg）+EX-527(1 mg/kg)组,另设对照组,每组15只。全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）和碱性磷酸酶（ALP）活性,以及大鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量;HE染色观察肝组织病理变化;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平;商品化试剂盒检测肝脏组织MDA、SOD、GSH水平;Western blot检测肝组织Bcl-2、Bax、SIRT1、AMPK蛋白水平。结果 对照组肝组织细胞形态结构正常;与对照组相比,模型组大鼠肝组织有明显脂肪空泡和炎症细胞浸润,血清TG、TC、LDL-C水平、GPT、GOT、ALP水平、TNF-α、IL-6和IL-1β水平、...     

槟榔碱对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞PDX 1 mRNA表达的影响

目的：探讨槟榔碱对2型糖尿病大鼠β细胞分泌功能及胰腺十二指肠同源盒因子 1（pancreas duodenum homeobox 1,PDX 1）mRNA表达的影响。方法：采用高果糖饲料饲养Wistar大鼠12周制备2型糖尿病大鼠模型,40只实验动物随机分为5组：对照组、模型组、模型+1 mg/kg槟榔碱组、模型+5 mg/kg槟榔碱组、模型+10 mg/kg槟榔碱组。药物注射4周后股动脉取血检测空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血清胰岛素,处死大鼠取胰腺组织,石蜡切片HE染色观察组织形态学变化,RT PCR检测β细胞内PDX 1及胰岛素mRNA的表达水平。 结果：（1）高糖作用引起Wistar大鼠胰腺β细胞PDX 1 及胰岛素mRNA 的表达水平显著下降（P＜0.01）;（2）1 mg/kg和5 mg/kg槟榔碱处理能显著上调高糖喂养Wistar大鼠胰腺β细胞PDX 1与胰岛素mRNA表达水平（P＜0.05,P＜0.01）。结论：槟榔碱可以通过上调PDX 1和胰岛素基因表达,改善高糖环境下的β细胞胰岛素合成和分泌功能的损伤。     

虫草素联合谷氨酰胺对LPS诱导的脓毒症大鼠炎症失衡及肝肺病理变化的影响

目的　研究虫草素（cordycepin,Cop）联合谷氨酰胺（glutamine,Gln）对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的脓毒症大鼠炎症失衡和肝肺病理变化的影响及其可能机制。 方法　将大鼠按体重随机分为5组：对照组、模型组（LPS组）、LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组,腹腔注射LPS（5 mg/kg）诱导建立脓毒症大鼠模型。ELISA检测外周血中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10的含量;HE染色观察肝肺组织的病理损伤情况;TUNEL染色观察肝肺组织的细胞凋亡情况;Western blot检测肝肺组织中Caspase-3表达水平及NF-κB p65的磷酸化情况 。 结果　LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组均能逆转LPS诱导的促炎因子（IL-6、TNF-α、IL-1β）的高表达和抗炎因子（IL-10）的低表达（P<0.05）,减轻病理损伤,抑制细胞凋亡（P<0.05）,降低凋亡蛋白Caspase-3高表达（P<0.05）,下调NF-κB p65的磷酸化水平（P<0.05）。 结论　在LPS诱导的脓毒症大鼠模型中,虫草素联合谷氨酰胺能有效改善其炎症失衡和肝肺病理变化。     

虫草素联合谷氨酰胺对LPS诱导的脓毒症大鼠炎症失衡及肝肺病理变化的影响

目的　研究虫草素（cordycepin,Cop）联合谷氨酰胺（glutamine,Gln）对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的脓毒症大鼠炎症失衡和肝肺病理变化的影响及其可能机制。 方法　将大鼠按体重随机分为5组：对照组、模型组（LPS组）、LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组,腹腔注射LPS（5 mg/kg）诱导建立脓毒症大鼠模型。ELISA检测外周血中炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10的含量;HE染色观察肝肺组织的病理损伤情况;TUNEL染色观察肝肺组织的细胞凋亡情况;Western blot检测肝肺组织中Caspase-3表达水平及NF-κB p65的磷酸化情况 。 结果　LPS+Cop组、LPS+Gln组和LPS+Cop+Gln组均能逆转LPS诱导的促炎因子（IL-6、TNF-α、IL-1β）的高表达和抗炎因子（IL-10）的低表达（P<0.05）,减轻病理损伤,抑制细胞凋亡（P<0.05）,降低凋亡蛋白Caspase-3高表达（P<0.05）,下调NF-κB p65的磷酸化水平（P<0.05）。 结论　在LPS诱导的脓毒症大鼠模型中,虫草素联合谷氨酰胺能有效改善其炎症失衡和肝肺病理变化。     

大黄酚促进巨噬细胞M2型极化缓解脓毒症大鼠肺损伤

目的本研究旨在探究大黄酚(Chrysophanol,CP)对脓毒症模型大鼠肺损伤、巨噬细胞极化以及对核因子κB p65(NF-κB p65)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路的影响,为治疗脓毒症提供理论依据。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、低、中、高剂量CP组。HE染色观察各组大鼠肺组织损伤情况并进行肺损伤评分。称取大鼠右肺湿质量、干质量,计算湿/干(W/D)比值。其次,通过RT-PCR和Western blot检测肺组织中裂解型半胱天冬酶cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9的表达情况;通过流式细胞术分选大鼠外周血中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)+、CD16/32+M1型和CD206+、CD10+M2型巨噬细胞。通过Western blot和ELISA检测大鼠肺巨噬细胞中iNOS和CD10的表达。Western blot检测大鼠肺组织中NF-κB p65、ERK1/2通路磷酸化情况。结果与对照组相比,模型组大鼠肺泡结构破坏严重,而在低、中、高剂量CP组中,随CP剂量增加肺脏损伤程度降低。与对照组相比,模型组大鼠肺损伤评分和W/D比值升高(P0.05),且cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达量升高(P0.05),外周血中iNOS+、CD16/32+M1型巨噬细胞数增多(P0.05),肺巨噬细胞中iNOS表达量增多(P0.05),CD10表达量降低(P0.05);与模型组相比,中、高剂量CP组大鼠肺损伤评分和W/D比值降低(P0.05),且cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达量降低(P0.05),CD206+、CD10+M2型巨噬细胞数增多(P0.05),iNOS表达量降低(P0.05),CD10表达量增多(P0.05)。最后,模型组中NF-κB p65、ERK1/2磷酸化水平较对照组显著升高(P0.05);中、高剂量CP组中NF-κB p65、ERK1/2磷酸化水平较模型组显著降低(P0.05)。结论大黄酚可促进模型大鼠巨噬细胞向M2型极化进而缓解脓毒症大鼠模型肺损伤,下调大鼠肺组织中cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达量,抑制NF-κB p65、ERK1/2通路活性,有望成为脓毒症的治疗药物。     

海带多糖在高脂血症大鼠中的降血脂和抗氧化作用

目的 探讨海带多糖对高脂血症大鼠血脂的调节作用机制. 方法 健康雌性Wistar大鼠32只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,海带多糖干预治疗.血生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平,硝酸还原酶法检测血清和肝组织一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附法检测血清和肝组织中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,免疫组织化学技术检测肝细胞SOD和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达. 结果 海带多糖治疗后,大鼠血清TG、TC和LDL水平较模型组显著下降,而HDL显著升高(P<0.05).肝组织匀浆ox-LDL和NO水平较模型组显著降低,而SOD活性显著升高.肝细胞iNOS表达较模型组显著降低,SOD表达显著增强(P<0.05). 结论 海带多糖可通过抗氧化机制而发挥调节血脂水平的作用.     

罗哌卡因抑制M1型巨噬细胞极化缓解大鼠脑缺血再灌注损伤引起的免疫紊乱和组织氧化应激损伤

目的:探究罗哌卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的免疫紊乱和组织氧化应激损伤的影响。方法:构建脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为5组:Control组、CI/R组、CI/R+ROP 0.5 mg/kg组、CI/R+ROP 1 mg/kg组和CI/R+ROP2 mg/kg组进行后续实验。HE染色检测脑组织病理损伤程度;跳台实验和Y迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;流式分选检测外周血中M1、M2含量;ELISA检测IL-6、IL-10含量;试剂盒检测SOD、GSH、MDA含量;蛋白免疫印迹检测脑组织中Arg-1、iNOS、Bax、Bcl-2、Caspase-3、c-Myc蛋白表达水平。结果:与Control组相比,CI/R组呈现明显脑缺血再灌注病理损伤,跳台实验犯错次数增加,新异臂进入次数减少,M1、IL-6、MDA含量和iNOS、cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白水平升高,M2、IL-10、SOD、GSH含量和Arg-1、c-Myc蛋白水平降低,以上差异均有统计学意义(P<0.05);与CI/R组相比,CI/R+ROP 1、2 mg/kg组病理损伤程度明显改善...     

甘草素对急性肾损伤小鼠的保护机制研究

目的 探究甘草素对脂多糖（LPS）诱导的急性肾损伤小鼠的保护作用机制。方法 将雄性昆明小鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+甘草素3.75 mg/kg组、LPS+甘草素7.5 mg/kg组、LPS+甘草素15 mg/kg组和LPS+地塞米松组,每组8只。苏木素-伊红（HE）染色观察肾组织病理变化;全自动生化分析仪检测血清肌酐和血清尿素氮水平。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测肾组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平;Western blot检测肾组织中IκBα和NF-κBp65蛋白的磷酸化水平和Toll样受体4(TLR4)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平。结果 与对照组相比,LPS组小鼠肾组织中有大量炎症细胞浸润,血清肌酐、血清尿素氮、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及p-IκBα/IκBα、p-NF-κBp65/NF-κBp65、TLR4、NLRP3、Caspase-1、IL-1β均显著上调,差异均有统计学意义（P<0.05）。然而在LPS+甘草素7.5 mg/kg组、LPS+甘草素15 mg/kg组和LPS...     

甲基莲心碱抑制NLRP3炎性小体的活化缓解脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤和免疫紊乱

目的探究甲基莲心碱对脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤和免疫紊乱的影响。方法建立脑缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为5组:假手术组(sham)、大脑中动脉闭塞组(MCAO)、甲基莲心碱低剂量组(Nef 5 mg/kg)、甲基莲心碱中剂量组(Nef 10 mg/kg)和甲基莲心碱高剂量组(Nef 20 mg/kg)。进行神经功能缺损评分;干/湿法检测脑含水量;HE染色检测脑组织病理损伤程度;TUNEL染色检测神经细胞凋亡;ELISA检测脑组织和外周血中IL-6、iNOS、IL-10含量;蛋白免疫印迹检测NLRP3、ASC、Caspase-1、Caspase-3蛋白表达水平。结果与Sham组相比较,MCAO组神经功能缺损评分升高,脑含水量升高,表现出明显脑缺血再灌注病理损伤,细胞凋亡率升高,脑组织和外周血中IL-6、iNOS含量升高,NLRP3、ASC蛋白水平和cleaved Caspase-1/Caspase-1、cleaved Caspase-3/Caspase-3比值升高,差异均有统计学意义(P0.05);与MCAO组相比较,Nef 10、20 mg/kg组神经功能缺损评分降低,脑含水量降低,病理损伤程度明显改善,细胞凋亡率降低,脑组织和外周血中IL-6、iNOS含量降低,IL-10含量升高,NLRP3、ASC蛋白水平和cleaved Caspase-1/Caspase-1、cleaved Caspase-3/Caspase-3比值降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论甲基莲心碱通过抑制NLRP3炎性小体的活化缓解脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤和免疫紊乱。     

齐墩果酸对妊娠高血压大鼠肾脏损伤及Akt/mTOR通路的影响

目的 研究齐墩果酸（OA）对妊娠高血压（PIH）大鼠肾脏损伤的保护作用及对丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路的调节机制。方法 通过雌雄交配获得妊娠雌性大鼠，皮下注射NG-硝基-L-精氨酸甲酯构建PIH大鼠，将50只PIH大鼠随机分为PIH组、OA低剂量（OA-L,20 mg/kg OA）组、OA中剂量（OA-M,50 mg/kg OA）组、OA高剂量（OA-H,100 mg/kg OA）组、OA-H+Akt激活剂（SC79,100 mg/kg OA+100μg SC79）组，另取10只正常妊娠大鼠作为对照组。药物干预结束后，检测各组大鼠尾部静脉压；腹部主动脉采血，检测血清中白细胞介素（IL）-6、IL-1β含量；全自动生化仪检测24 h尿蛋白含量、血肌酐、尿素氮水平；分离肾组织，H-E染色检测其病理学变化；TUNEL检测肾组织中细胞凋亡情况；蛋白免疫印迹法检测肾组织中p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR及活化的半胱氨酸天冬氨酸酶3(cleaved caspase-3)表达水平。结果 与对照组相比，PIH组肾组织发生严重组织病变，尾部静脉压、IL-6、...     

橙皮苷对重症肺炎大鼠肺组织炎症和细胞凋亡影响

目的：研究橙皮苷对重症肺炎大鼠肺组织炎症和细胞凋亡影响。方法：构建重症肺炎大鼠模型，分为SD组、Control组、Model组（肺炎模型）、Hesperidin-L组（12 mg/kg橙皮苷治疗）、Hesperidin-M组（24 mg/kg橙皮苷治疗）、Hesperidin-H组（36 mg/kg橙皮苷治疗），检测肺组织湿干重比（W/D），对肺组织病理损伤程度评分，计数肺泡灌洗液中炎症细胞数目，qRTPCR检测肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS mRNA水平，ELISA检测TNF-α、IL-1β、IL-6含量，Western blot检测肺组织中Bax、ccaspase-3、Bcl-2、p-STAT3、p-JAK2、STAT3、JAK2、JAK1和p-JAK1蛋白表达水平，TUENL染色检测肺组织中细胞凋亡水平。结果：与Control组相比，Model组大鼠肺组织病理评分升高，W/D升高，肺泡灌洗液中单核巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、白细胞数目均升高，肺组织中炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS mRNA表达水平和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均...     

银杏内酯B对帕金森病模型大鼠的保护作用

目的 探究银杏内酯B（ginkgolide B,GB）对帕金森病（Parkinson's disease,PD）模型大鼠的保护作用。 方法 采用脑内定位注射6-OHDA建立大鼠PD模型,随机分为Sham组、模型组、美多芭组（20 mg/kg）和GB低、中、高剂量组（15、30、60 mg/kg）,另将大鼠随机分为Sham组、Model组、GB 60 mg/kg组、LY294002组和（GB 60 mg/kg+LY294002）组,旋转实验检测大鼠行为学,试剂盒检测MDA、SOD、GSH水平,ELISA检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测大鼠黑质和纹状体组织PI3K/Akt信号通路蛋白表达情况。 结果 治疗后,美多芭组和GB中、高剂量组大鼠旋转圈数明显少于模型组（P<0.05）,MDA和IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于模型组（P<0.05）,SOD、GSH水平、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显高于模型组（P<0.05）;与LY294002组比较,（GB 60 mg/kg+LY294002）组大鼠p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显上调（P<0.05）,MDA和IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显降低（P<0.05）,SOD、GSH水平明显升高（P<0.05）。 结论 高剂量GB可改善PD大鼠行为学,增强抗氧化应激能力,减轻炎性损伤,起到一定保护作用,其机制可能与调节PI3K/Akt信号通路有关。