胡椒碱对卵巢癌细胞株SKOV-3侵袭与凋亡的影响及其机制

目的:观察胡椒碱对卵巢癌细胞株SKOV-3的侵袭与凋亡的影响并讨论其作用机制.方法:CCK-8法检测不同浓度的胡椒碱(0,5,10和20μmol/L)对SKOV-3细胞作用不同时间(12,24和36 h)后,SKOV-3细胞存活率的变化;Transwell小室法与TUNEL法分别检测SKOV-3细胞侵袭能力与凋亡能力的变化;Western印迹检测p-PI3K与p-Akt蛋白表达水平的变化.结果:CCK-8法结果显示胡椒碱随浓度增加与培养时间增长,对SKOV-3细胞存活率的抑制程度增强;采用10μmol/L胡椒碱培养SKOV-3细胞36 h后,SKOV-3细胞的细胞侵袭数明显降低,细胞凋亡数明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);p-PI3K与p-Akt蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:胡椒碱能够抑制卵巢癌细胞SKOV-3的增殖与侵袭能力,其增加凋亡能力可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关.     

蛇床子素调节PI3K/AKT/MAPK信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 分析蛇床子素对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法 采用25、50、75μmol/L蛇床子素处理HO-8910细胞,以不加蛇床子素的HO-8910细胞为对照组,采用不同药物处理后分为MAPK抑制剂组（75μmol/L蛇床子素+MAPK抑制剂SB203580）及PI3K/蛋白激酶B(AKT)激活剂组（75μmol/L蛇床子素+PI3K激活剂740Y-P）。CCK-8法检测各组HO-8910细胞的增殖;流式细胞术检测各组HO-8910细胞的凋亡;Transwell实验检测各组HO-8910细胞的迁移和侵袭;Western bolt法检测各组HO-8910细胞PI3K/AKT和MAPK信号通路相关蛋白的表达水平。结果 经25、50、75μmol/L蛇床子素处理后,HO-8910细胞存活率、细胞迁移数、细胞侵袭数及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平依次下降,细胞凋亡率、p-p38/p38水平依次升高,均呈浓度依赖性（P<0.05）;MAPK抑制剂组、PI3K/AKT激活剂组HO-8910细胞存活率、细胞迁移数、细胞侵袭数均高于75μmol/L组（P&...     

下调晚期糖基化终末产物受体对乳腺癌细胞 增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响*

目的：研究下调晚期糖基化终末产物受体（RAGE）对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。 方法：培养乳腺癌BT474 细胞,分为对照组（ 不做任何处理的乳腺癌BT474 细胞）、上调组（ 乳腺癌BT474 细 胞+RAGE阴性对照）、下调组（ 乳腺癌BT474 细胞+RAGE siRNA）。用四甲基偶氮唑盐法检测乳腺癌细胞增 殖、凋亡水平;用Transwell 法检测乳腺癌细胞迁移、侵袭水平;用免疫印迹法检测细胞PI3K/Akt 信号通路蛋白 PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、caspase 3、Bcl-2、Bax 表达量。结果：下调组细胞不同时间点增殖率均显著低于 上调组、对照组。下调组细胞不同时间点凋亡率均显著高于上调组、对照组。下调组细胞迁移、侵袭数均显著 低于上调组、对照组。下调组p-PI3K、PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2 蛋白表达量低于上调组、对照组,caspase 3、 Bax 蛋白表达量高于上调组、对照组。结论：经下调RAGE作用于PI3K/Akt 信号通路,其可抑制p-PI3K、PI3K、 Akt、p-Akt、Bcl-2 表达,促进caspase 3、Bax 表达,致乳腺癌细胞凋亡,抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移。     

姜黄素联合顺铂调控PI3K/Akt信号通路对卵巢癌耐药细胞增殖、迁移和凋亡的影响北大核心CSCD

目的:讨论姜黄素联合顺铂对卵巢癌耐药细胞增殖、迁移及凋亡能力的作用,并分析其与PI3K/Akt通路的关系。方法:首先用不同浓度的姜黄素及顺铂单独处理细胞株,根据各浓度细胞的存活率确定35µmol/L姜黄素、4.0 mg/L顺铂疗效最好,用于后续实验。将卵巢癌耐药细胞分为空白对照组、姜黄素单独处理组(35µmol/L)、顺铂单独处理组(4.0 mg/L)、姜黄素+顺铂联合处理组(35µmol/L+4.0 mg/L),采用MTT法、Transwell小室、流式细胞术检测四组细胞的生长抑制率、迁移细胞数及细胞凋亡率;Western blot检测四组细胞中p-PI3K及p-Akt蛋白表达水平;PCR检测四组细胞中PI3K、Akt、Ki67、Bcl-2、Bax mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,其余三组细胞生长抑制率及细胞凋亡率均显著升高,迁移细胞数显著减少(P<0.05),且姜黄素+顺铂联合组细胞生长抑制率及细胞凋亡率显著高于姜黄素组、顺铂组,迁移细胞数则低于姜黄素组、顺铂组(P<0.05);与空白对照组比较,姜黄素处理组及姜黄素+顺铂联合组细胞中p-PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt、Ki67、Bcl-2 mRNA表达水平均显著降低、Bax mRNA显著升高(P<0.05),且联合组细胞表达量明显低于姜黄素处理组(P<0.05),而顺铂单独处理组细胞中PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt、Ki67、Bcl-2、Bax mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:姜黄素联合顺铂能够提高卵巢癌耐药细胞的敏感性,抑制细胞的增殖及迁移,同时诱导细胞凋亡,这一过程可能通过下调PI3K/Akt通路的表达实现。     

穿心莲内酯对卵巢癌细胞株SKOV-3侵袭与凋亡的影响

目的:观察穿心莲内酯对卵巢癌细胞株SKOV-3侵袭与凋亡的影响并探讨初步的作用机制。方法:CCK-8法检测不同浓度(0、5、10、20和40μmol/L)的穿心莲内酯对SKOV-3细胞作用不同时间(12、24、36和48h)后,SKOV-3细胞存活率的变化;Transwell法与TUNEL法分别检测SKOV-3细胞侵袭能力与凋亡能力的变化;Western blot法检测p-PI3K、p-Akt与p-mTOR蛋白水平的变化。结果:CCK-8法检测结果显示,随着浓度增加与培养时间延长,穿心莲内酯对SKOV-3细胞存活率的抑制程度增强;采用20μmol/L穿心莲内酯培养SKOV-3细胞36h后,SKOV-3细胞的侵袭数明显降低,凋亡数明显增加(P0.05),p-PI3K、p-Akt与p-mTOR的蛋白水平明显降低(P0.05)。结论:穿心莲内酯能够抑制卵巢癌细胞SKOV-3的活力与侵袭能力,增强凋亡能力,这可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。     

湖北枫杨总黄酮通过调控PI3K/AKT信号通路抑制成纤维细胞样滑膜细胞的迁移和侵袭

目的：观察湖北枫杨总黄酮（PHSTF）对人类风湿成纤维细胞样滑膜细胞（MH7A细胞）迁移和侵袭的抑制作用并初步探讨其可能作用机制。方法：将MH7A细胞分为分为对照组（不做任何处理）、低剂量（6.25 mg/L）PHSTF组、中剂量（12.5 mg/L）PHSTF组、高剂量（25 mg/L）PHSTF组、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）激动剂740Y-P(10μmol/L)组和740Y-P(10μmol/L)+高剂量（25 mg/L）PHSTF组。采用CCK-8法检测MH7A细胞活力;划痕实验和Transwell实验检测MH7A细胞的迁移和侵袭;Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白水平。结果：与对照组相比,各剂量PHSTF组MH7A细胞活力显著降低（P<0.05）,划痕愈合面积显著减小（P<0.01）,迁移和侵袭至下室的细胞显著减少（P<0.01）,MMP-2和MMP-9蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值显著降低（P<0.01）。与高剂量PHSTF组相比,PI...     

Apelin-13通过PI3K/Akt信号通路抑制尼古丁诱导的H9c2细胞凋亡

目的:研究小分子活性肽apelin-13对尼古丁诱导的心肌细胞凋亡的作用,探讨其可能的调节机制。方法:建立尼古丁诱导的大鼠H9c2细胞凋亡模型,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果:(1)与正常对照组相比,尼古丁组细胞凋亡率明显增加(P0.01),凋亡相关蛋白Bax和cleaved caspase-3的表达显著上调, Bcl-2、p-Akt、p-PI3K和APJ蛋白的表达显著下调(P0.01);(2)与尼古丁组相比,apelin-13+尼古丁组细胞的凋亡率明显降低(P0.01),Bax和cleaved caspase-3的表达显著降低(P0.01), Bcl-2、p-Akt、p-PI3K和APJ蛋白的表达显著升高(P0.01);(3)与apelin-13+尼古丁组相比,apelin-13+尼古丁+PI3K/Akt抑制剂LY294002组细胞凋亡率明显增加(P0.01),Bax和cleaved caspase-3的表达显著增加(P0.01), Bcl-2、p-Akt和p-PI3K蛋白的表达显著下调(P0.01)。结论:Apelin-13通过PI3K/Akt信号通路抑制尼古丁诱导的H9c2细胞凋亡。     

薄荷脑通过miR-1247-3p/PI3K/Akt通路影响LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的分子机制研究

目的：探讨薄荷脑对脂多糖（LPS）诱导的Ⅱ型肺泡上皮（AT-Ⅱ）细胞凋亡和炎症反应的影响及分子机制。方法：以5、10、15 mg/L的LPS处理AT-Ⅱ细胞，CCK-8法检测细胞活性；将AT-Ⅱ细胞随机分为对照（NC）组、15 mg/L LPS组、1、5、10μmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组、anti-miR-NC+15 mg/L LPS组、anti-miR-1247-3p+15 mg/L LPS组、miR-NC+10μmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组、miR-1247-3p+10μmol/L薄荷脑+15 mg/L LPS组；采用流式细胞术检测细胞凋亡；ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β水平；Western blot检测蛋白表达；RT-qPCR检测miR-1247-3p表达水平。结果：不同浓度LPS处理后AT-Ⅱ细胞活性降低（P<0.05）。LPS诱导的AT-Ⅱ细胞中Cleaved-caspase-3表达水平及细胞凋亡率升高，TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高，miR-1247-3p表达水平升高，p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平降低（P...     

桔梗皂苷D介导PI3K/AKT/mTOR信号通路调控子宫内膜癌细胞株ECC-1增殖、侵袭和迁移

目的 探讨桔梗皂苷D介导磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR信号通路调控子宫内膜癌细胞株ECC-1增殖、侵袭和迁移作用。方法 将人子宫内膜癌细胞株ECC-1分为对照组,桔梗皂苷D低、中、高剂量组（9μmol/L、18μmol/L、36μmol/L）,PI3K抑制剂（PQR309）组（1μmol/L）,PI3K激动剂（IGF-1）组（100 mg/L）。培养48 h后,四甲基偶氮唑蓝、侵袭小室和划痕实验分别检测细胞增殖、侵袭和迁移活性;实时定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测细胞PI3K、AKT、mTOR、c-Myc、细胞周期蛋白激酶6(CDK6)、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、锌指转录因子（Snail）信使核糖核酸（mRNA）和蛋白表达及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR水平。结果 与对照组比,IGF-1组细胞侵袭细胞数和细胞划痕愈合率上升,PI3K、AKT、mTOR mRNA和蛋白表达及p-PI3K、p-PI3K/PI3K、p-AKT、p-AKT/AKT、p-mTOR、p-mTOR/mTOR水...     

山慈菇通过PI3K / Akt 信号通路影响乳腺癌MDA-MB-231 细胞的增殖和凋亡

目的:研究山慈菇是否通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路影响乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和凋亡。方法:将MDA-MB-231细胞分为对照组(C组)、山慈菇组(CAM组)、胰岛素生长因子1组(IGF-1组)、山慈菇+胰岛素生长因子1组(CAM+IGF-1组)。C组不加药物处理,CAM组加入10 mg/ml山慈菇处理,IGF-1组加入100μg/L IGF-1处理,CAM+IGF-1组加入10 mg/ml山慈菇和100μg/L IGF-1共处理。噻唑蓝(MTT)测定细胞增殖,流式细胞仪和Hoechst 33258染色测定细胞凋亡,Western blot法测定细胞活化的半胱天冬氨酸3(Cleaved-Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B-细胞淋巴瘤因子(Bcl-2)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、p-Akt蛋白水平。结果:山慈菇抑制MDA-MB-231细胞增殖呈剂量和时间依赖性。与C组比较,CAM组MDA-MB-231细胞OD值降低(P0.05),细胞凋亡率升高(P0.05),Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白水平升高(P0.05),Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平降低(P0.05);与CAM组比较,CAM+IGF-1组MDA-MB-231细胞OD值升高(P0.05),细胞凋亡率降低(P0.05),Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白水平降低(P0.05),Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平升高(P0.05)。结论:山慈菇抑制乳腺癌细胞增殖、诱导乳腺癌细胞凋亡,其机制可能与山慈菇抑制PI3K/Akt信号通路活化有关。     

花姜酮对人口腔鳞癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响

目的探究花姜酮对人口腔鳞癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。方法将人口腔鳞癌细胞株分为空白组、花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组和花姜酮20μmol/L组。空白组使用常规细胞培养液培养,其他3组分别使用相对应浓度的花姜酮进行培养,观察4组细胞的增殖、凋亡、侵袭、迁移情况及PI3K、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达水平。结果花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组、花姜酮20μmol/L组细胞增殖率均低于空白组,且花姜酮20μmol/L组细胞增殖率低于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组、花姜酮20μmol/L组细胞凋亡率均高于空白组,且花姜酮20μmol/L组细胞凋亡率高于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组、花姜酮20μmol/L组细胞迁移数及侵袭数均低于空白组,且花姜酮20μmol/L组细胞迁移数及侵袭数均低于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。在花姜酮的干预下,PI3K、Akt、Bcl-2表达水平均出现下调,且随着花姜酮浓度的提升,PI3K、Akt、Bcl-2表达水平下调幅度逐渐增大,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论花姜酮能够促进人口腔鳞癌细胞的凋亡,抑制人口腔鳞癌细胞的增殖及迁移、侵袭,且呈浓度依赖性。     

氧化应激诱导内皮细胞凋亡与PI3k/Akt-Bcl-2通路的关系

目的:探讨氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡与细胞存活信号通路PI3k/Akt-Bcl-2的关系。方法:不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol/L)第三丁基过氧化氢(t-BHP)处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)1～4 h,MTT法检测内皮细胞生存率,Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察细胞凋亡率。再选用最佳t-BHP浓度(100μmol/L)干预HUVEC不同时间(0、0.5、1、2、4、6 h),Western blot测Akt、p-Akt、Bcl-2以及caspase-3在各时间点的表达情况。结果:MTT显示随着t-BHP作用浓度的增加和时间的延长,HUVEC生存率逐渐下降,并呈现一定的量效和时效关系;Hoechst/PI染色荧光显微镜观察证实t-BHP能够诱导HUVEC发生凋亡。t-BHP浓度在50～200μmol/L时,随着其作用浓度的增加细胞凋亡率明显增加(8.2%±0.3%、37.2%±0.3%、55.6%±0.2%,P<0.05),大于200μmol/L凋亡率反而下降(44.9%±0.2%、36.8%±0.4%,P<0.05);Western blot结果显示caspase-3的活化片段在4 h表达量最高。p-Akt在30 min时表达达高峰,随后降低。Bcl-2表达呈现递减的趋势。结论:t-BHP诱导caspase依赖的HUVEC凋亡,这一病理过程与p-Akt的迅速减少和Bcl-2的减少有关。     

佛手挥发油逆转人乳腺癌ADR化疗耐药的作用研究

目的 探讨佛手挥发油对人乳腺癌耐药细胞株MCF7/阿霉素（ADR）化疗敏感性的影响。方法 四甲基偶氮唑蓝（MTT）法确定佛手挥发油无毒剂量。取人乳腺癌耐药细胞株MCF7/ADR，分为对照组、ADR组（19.71μg/mL ADR）、佛手挥发油组（7.5μg/mL佛手挥发油）、ADR+PI3K抑制剂（LY294002）组（19.71μg/mLADR+20μmol/L LY294002）、ADR+佛手挥发油组（19.71μg/mL ADR+7.5μg/mL佛手挥发油）。结果 与对照组和佛手挥发油组比，ADR组、ADR+LY294002组和ADR+佛手挥发油组G0/G1期细胞占比下降（P<0.05）,G2/M期细胞占比上升（P<0.05），细胞凋亡率上升（P<0.05）,PI3K、AKT、细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)、抗凋亡基因（Bcl-2）信使核糖核酸（mRNA）和蛋白表达及p-PI3K、p-AKT水平下降，p21、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA和蛋白表达上升（P<0.05）；与ADR组比，ADR+LY294002组和ADR+佛手挥...     

青蒿琥酯通过调控PI3K/Akt信号通路抑制肝癌细胞增殖促进凋亡

目的 探讨青蒿琥酯对人肝癌细胞系HepG2的增殖和凋亡的影响及可能机制.方法 体外培养人肝癌细胞系HepG2,分别用浓度为12.5、25、50、100mg/L青蒿琥酯作用不同时间后,采用CCK-8实验检测细胞增殖情况;随后选择最佳浓度的青蒿琥酯作用HepG2细胞24h后,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Bax、Bcl-2、PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的水平.结果 不同浓度的青蒿琥酯处理细胞24h后,青蒿琥酯均能显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖,且该作用呈现剂量依赖性.流式细胞仪检测发现青蒿琥酯能显著促进肝癌细胞HepG2的凋亡,同时Western blot也进一步证实,青蒿琥酯处理后HepG2细胞中的抑凋亡蛋白Bcl-2显著下调,促凋亡蛋白Bax表达显著上调;同时发现青蒿琥酯能够降低p-PI3K和p-Akt的水平,但未磷酸化的PI3K和未磷酸化的Akt含量变化无显著性差异.结论 青蒿琥酯可以抑制肝癌细胞HepG2的增殖,促进细胞凋亡,该作用与调控PI3K和Akt的磷酸化水平密切相关.     

丹参酮ⅡA抑制马兜铃酸诱导HUVECs凋亡及其可能机制

目的观察丹参酮ⅡA(TSN)对马兜铃酸(AA)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的保护作用及其可能机制。方法体外培养HUVECs,设对照组、AA刺激组(AA终浓度为10 mg/L)、TSN干预组(先加入0.2、0.4和0.8 mg/L TSN,1 h后再加入AA)和LY294002预处理组(20μmol/L的PI3K抑制剂LY294002预处理30 min后,再加入TSN)。24 h后,MTT法检测细胞增殖;Hoechst33258荧光染色观察细胞形态;Annexin V-FITC/PI双荧光染色流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞Bcl-2、Bax和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达及比色法测定细胞caspase-3活性。结果与对照组相比,AA引起细胞凋亡率显著增加(P0.05),细胞Bcl-2和p-Akt表达降低(P0.05),细胞Bax表达升高(P0.05);TSN能减轻AA对细胞凋亡率及对细胞Bcl-2、Bax和p-Akt表达的作用(P0.05);PI3K抑制剂LY294002可抑制TSN的抗凋亡作用(P0.05)。结论 TSN可抑制AA诱导的HUVECs凋亡。     

迷迭香酸通过调控PI3K 通路诱导急性T 细胞白血病Jurkat细胞自噬和细胞凋亡

目的:探究迷迭香酸(RA)对急性T 细胞白血病Jurkat 细胞存活的作用及机制。方法:将细胞随机分为Jurkat 组、RA (5 μmol/ L) 组、RA (10 μmol/ L) 组和RA (20 μmol/ L) 组,分别用0、5、10 和20 μmol/ L 的RA 处理细胞,CCK8 检测培养不同时间的细胞增殖倍数,克隆形成实验检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,免疫印迹检测Beclin1、P62、LC3、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt 和mTOR 的表达,免疫荧光检测LC3 的表达。结果:RA 处理细胞4 d 后,RA (5、10、20 μmol/ L) 组细胞增殖倍数与Jurkat 组比较明显降低,存活细胞数明显减少,细胞凋亡率明显升高;同时与Jurkat 组比较,RA (5、10、20 μmol/ L) 组细胞Beclin1 表达水平和LC3Ⅰ/ LCⅡ的比值明显降低,P62 表达水平明显升高,LC3 阳性表达与Jurkat 组比较也明显减少;此外,RA (5、10、20 μmol/ L) 还能显著降低p-PI3K/ PI3K、p-Akt/ Akt 的比值和mTOR 的表达水平。结论:RA 可诱导急性T 淋巴白血病Jurkat 细胞自噬和细胞凋亡,作用机制可能与抑制PI3K/ Akt 通路激活有关。     

槲皮苷通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导胃癌SGC7901细胞凋亡

目的:探讨槲皮苷是否通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡。方法:选取SGC7901细胞作为研究对象,采用MTT法检测槲皮苷对SGC7901细胞的毒性作用并测定IC50值。实验分为对照组(不加药处理)、槲皮苷组(采用200μmol/L槲皮苷处理)、PI3K/AKT通路激动剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)组(采用100μg/L IGF-1处理)和槲皮苷+IGF-1组(采用200μmol/L槲皮苷+100μg/L IGF-1共处理)。处理48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测cleaved caspase-3、p-AKT(Ser473)、AKT、p-PI3K(Tyr508)和PI3K的蛋白水平。结果:从100μmol/L开始,随着槲皮苷处理浓度的逐渐升高,SGC7901细胞活力显著降低(P 0. 05),槲皮苷作用48 h的IC50值为275. 40μmol/L。200μmol/L槲皮苷作用SGC7901细胞48 h后,与对照组比较,细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白水平显著上升(P 0. 05),p-AKT和p-PI3K蛋白水平显著降低(P 0. 05),然而IGF-1与槲皮苷共同作用时,IGF-1可逆转槲皮苷对SGC7901细胞的作用效果。结论:槲皮苷能够诱导胃癌SGC7901细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。     

小分子酪氨酸激酶抑制剂A2B通过调控PI3K/Akt通路诱导胃癌细胞凋亡

目的：探讨小分子酪氨酸激酶抑制剂A2B诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的分子机制。方法：体外培养人胃癌SGC-7901细胞并加入2.5～160μmol/L梯度浓度的A2B分别干预24、48和72 h，利用CCK-8法检测细胞活力的半数抑制浓度（IC50），筛选出药物最适浓度。后续实验将SGC-7901细胞随机分为对照组（正常培养组）、溶剂组（含0.08%DMSO培养液处理）、A2B 10μmol/L实验组和A2B 20μmol/L实验组，每组每项实验均重复3次。利用EdU细胞染色实验和平板集落形成实验检测各组细胞增殖能力；Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞凋亡率；线粒体膜电位检测试剂盒（JC-1染色法）检测各组细胞线粒体膜电位变化；Western blot检测各组细胞中表皮生长因子受体（EGFR）、人表皮生长因子受体2(HER2)、细胞间充质-表皮转化因子（c-Met）、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、caspase-3、cleaved caspase-3、蛋白激酶B(PKB/Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达情况。结果：（...     

蝙蝠葛碱抑制人胰腺癌SW1900细胞系增殖及诱导其凋亡

目的 探讨蝙蝠葛碱对人胰腺癌SW1900细胞增殖与凋亡的影响及其机制。方法 用不同浓度蝙蝠葛碱处理细胞系SW1900,采用MTT法检测细胞增殖,采用流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法测定细胞凋亡率。Real-time PCR和免疫印迹法分析蝙蝠葛碱处理SW1900细胞中凋亡蛋白及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）的表达水平。结果 MTT实验显示,蝙蝠葛碱呈剂量依赖性地抑制SW1900细胞活力,F=783.7,P<0.001。流式细胞术结果显示,经0、6、12 mg/L蝙蝠葛碱处理的各组细胞凋亡率分别为（4.34±1.30）%、（14.94±1.94）%和（22.68±3.61）%,3组间均值差异有统计学意义,F=58.52,P<0.001,蝙蝠葛碱呈剂量依赖性促进细胞凋亡。Real-time PCR实验结果显示,蝙蝠葛碱可剂量依赖性下调PI3K、Akt、Bcl-2的基因表达（PI3K mRNA,F=101,P=0.01;Akt mRNA,F=1666,P<0.01;Bcl-2 mRNA,F=753,P<0.001）。免疫印迹法结果显示,蝙蝠葛碱呈剂量依赖性地下调PI3K、Akt和Bcl-2的蛋白表达。结论 蝙蝠葛碱对人胰腺癌SW1900细胞具有抑制其增殖和诱导其凋亡等作用,可能通过PI3K/Akt通路下调Bcl-2的表达诱导SW1900细胞凋亡。     

阿魏酸通过调节PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制急性T淋巴细胞白血病进展

目的 探究阿魏酸是否可通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路在体内外抑制急性T淋巴细胞白血病进展。方法将急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞分为对照组、阿魏酸处理组和LY294002处理组进行体外实验,对照组正常培养;阿魏酸处理组分别给予不同浓度（1.25、2.5、5、10、20、40、80、160μmol/L）阿魏酸,采用CCK-8法检测细胞增殖能力,筛选实验浓度;LY294002处理组给予50μmol/L PI3K/AKT抑制剂LY294002,采用克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭情况,采用Western blot检测核蛋白Ki67、增殖细胞核抗原（PCNA）、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、PTEN、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT蛋白相对表达量。使用30只雄性BALB/c裸鼠建立移植瘤裸鼠模型,平均分为正常组和阿魏酸处理组进行体内实验,正常组接种Jurkat细胞后以生理盐水灌胃,阿魏酸处理组接种Jurkat细胞后以75 mg...