巨噬细胞极化在过敏性哮喘中的作用

过敏性哮喘(allergic asthma,AA)是常见的慢性呼吸道疾病,严重危害人们的身体健康.巨噬细胞是存在于肺组织中最丰富的免疫细胞群,参与了过敏性哮喘的发病过程.在受到不同变应原刺激后,巨噬细胞表现出不同的活化状态,并发挥不同的免疫功能,这一过程称之为巨噬细胞极化(mac-rophge polarization).这里主要讨论巨噬细胞及巨噬细胞极化在过敏性哮喘发病过程中的作用,以及巨噬细胞极化过程中表观遗传学变化的新概念,包括miRNAs、DNA甲基化和组蛋白修饰等,它们可能通过调节细胞信号和标志基因的表达来调控巨噬细胞极化,从而影响了过敏性哮喘发病过程,为过敏性哮喘的免疫治疗策略提供了新的见解.     

钙调素在豚鼠过敏性哮喘发病过程中的作用

目的和方法：给致敏豚鼠吸入卵蛋白建立速发型过敏性哮喘的动物模型,观察呼吸系总阻抗（ＲＩ）及豚鼠支气管平滑肌钙调素（ＣａＭ）活性的变化。结果：哮喘组ＲＩ明显高于正常组（Ｐ〈０．０１）,支气管平滑肌ＣａＭ活性低于正常组（Ｐ〈０．０５）,山莨菪碱（６５４－２）有增加支气管平滑肌ＣａＭ活性的作用,异搏定对其无影响。结论：支气管平滑肌ＣａＭ活性下降在哮喘的发病过程中起重要作用。     

白介素13在哮喘发病机制中的作用

Th2淋巴细胞的优势应答及其释放的细胞因子被认为在哮喘的发病过程中起关键性作用。IL-13可不依赖于其它Th2型细胞因子及嗜酸粒细胞、Ig-E介导的途径而单独诱发哮喘的所有症状。IL-13基因多态性与哮喘的易感性也密切相关。其拮抗剂的应用有望成为哮喘病防治的新方法。     

T淋巴细胞在过敏性哮喘发病中的作用：文献综述

本文综述Ｔ淋巴细胞与过敏性哮喘的关系，认为Ｔ淋巴细胞和它活化后产生的细胞因子在过敏性哮喘的发生过程中，对ＩｇＥ和ＳＩａＡ的产生，肥大细胞和嗜酸性粒细胞的介质释放者具有重要的调节作用。     

哮喘患儿外周血巨噬细胞M1 / M2 极化状态研究

目的:体外培养哮喘患儿外周血巨噬细胞,并从细胞的表型和功能方面观察巨噬细胞M1/ M2 极化状态的变化,从而探讨巨噬细胞在哮喘发病中的作用。方法:选取50 例健康对照者与50 例哮喘患儿,收集哮喘患儿及健康对照组的血液,分离纯化得到巨噬细胞,体外给予10 ng/ ml GM-CSF 的血清培养液培养,并在第7 天,收集细胞及上清,运用流式细胞技术检测巨噬细胞表型表达,ELISA 方法检测细胞上清IL-10、IL-12 含量变化,检测巨噬细胞吞噬外来性抗原及刺激淋巴细胞分化的能力。结果:与健康对照组相比,哮喘患儿外周血巨噬细胞表面表达的共刺激分子CD64、CD11c、CD40 明显降低,CD206、CD14 及CD23 明显升高(P 均<0.05);患儿巨噬细胞分泌的IL-10 明显降低(P<0.05),IL鄄12 与对照组相比无显著变化(P>0.05);外周血巨噬细胞吞噬能力明显降低(P<0.05);将患儿巨噬细胞与T 淋巴细胞共培养,IL-4 含量明显升高,IFN含量明显降低(P 均<0.05)。结论:相比于健康对照组,哮喘患儿外周血巨噬细胞呈现M2 型,提示巨噬细胞与哮喘疾病具有很大的相关性。     

咳嗽型哮喘检测与哮喘发病机制探讨

目前我国支气管哮喘患者已超过1000万,它成为威胁国人健康的主要疾病之一.此类患者多在夜间或凌晨发病,伴有气促、胸闷和咳嗽等症状.因气道对多种刺激因子的反应性高,所以哮喘常反复发作,出现喘息和呼吸困难,甚至发生持续性哮喘状态[1,2].     

过敏性哮喘的免疫治疗研究进展

过敏性哮喘是一种顽固性疾患,多数在婴幼儿时期发病,若得不到有效治疗将会伴随终身。大部分哮喘患者都存在过敏现象或者有过敏性鼻炎,有过敏性鼻炎的哮喘患者发病前兆会有打喷嚏、流鼻涕、鼻痒、眼痒、流泪等症状。由于症状与呼吸道感染或炎症相似,大人缺乏相关知识,往往在早期忽视治疗,也极有可能被误诊[1]。     

ETO在白血病发病机制中的研究进展

血液系统恶性肿瘤常伴随相关的非随机染色体的异常，这种遗传学异常在白血病的发病、进展中起重要作用。AML中t(8；21)易位是最常见的核型异常之一，形成AML1-ETO融合蛋白。目前认为此融合蛋白主要是通过ETO基因的多个结构域与核受体转录共抑制物(N-COR)，组蛋白去乙酰化酶(HDAC)复合体作用以显性负模式阻滞AML1的转录激活，从而阻滞造血细胞的分化，在t(8；21)白血病中起重要作用。此外，AML1-ETO还能抑制PLZF的功能，使得正常情况下被PLZF抑制的基因解除抑制而表达。还能激活癌基因BCL-2的转录，有可能通过抗凋亡途径参与M2b型白血病的发病。这些都离不开AML1的伙伴基因ETO的作用。本文即是以AML1-ETO为例探讨ETO基因在自血病发病中的可能作用机制。     

嗜酸性粒细胞募集在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,伴有嗜酸性粒细胞增多、杯状细胞肥大、黏液分泌增多、可逆性的气道阻塞及对吸入变应原和非特异性刺激的高反应性等特点,其中嗜酸性粒细胞募集和随后的激活在支气管哮喘发病中起着十分重要的作用。本文就嗜酸性粒细胞募集在支气管哮喘发病机制中的研究进展作一综述,为支气管哮喘的治疗提供一线新的曙光。     

lncRNAs在骨质疏松发病机制中的研究进展

骨质疏松是一种常见的代谢性疾病,主要表现为骨量减少、骨微结构退化和骨折风险。骨质疏松的发生不仅与成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收之间的不平衡有关,还与间充质干细胞的分化密切相关。目前,骨质疏松的发病机制尚未完全阐明。长链非编码RNAs(lncRNAs)是一类长度超过200个核苷酸且没有蛋白质编码功能的RNA,能够控制基因的表达和多种生物学过程。越来越多的证据表明,lncRNAs广泛参与骨质疏松发病的分子机制。因此,本文从成骨细胞、破骨细胞和间充质干细胞的角度出发,总结lncRNAs在骨质疏松中的作用,以期为骨质疏松的治疗提供新的思路。     

ETO在白血病发病机制中的研究进展

血液系统恶性肿瘤常伴随相关的非随机染色体的异常,这种遗传学异常在白血病的发病、进展中起重要作用。AML中t(8;21)易位是最常见的核型异常之一,形成AML1-ETO融合蛋白。目前认为此融合蛋白主要是通过ETO基因的多个结构域与核受体转录共抑制物(N-COR)/组蛋白去乙酰化酶(HDAC)复合体作用以显性负模式阻滞AML1的转录激活,从而阻滞造血细胞的分化,在t(8;21)白血病中起重要作用。此外,AML1-ETO还能抑制PLZF的功能,使得正常情况下被PLZF抑制的基因解除抑制而表达。还能激活癌基因BCL-2的转录,有可能通过抗凋亡途径参与M2b型白血病的发病。这些都离不开AML1的伙伴基因ETO的作用。本文即是以AML1-ETO为例探讨ETO基因在白血病发病中的可能作用机制。     

小儿过敏性哮喘与过敏性鼻炎的相关性

小儿过敏性哮喘与过敏性鼻炎在临床上较为常见,为了临床上更好的诊断,预防,治疗这两种疾病,本文从流行病学,临床症状,解剖学特点,发病特点,炎性介质以及临床治疗等方面简要论述两种疾病的相关性,认为除临床症状外,两种疾病在多方面存在着较大的相似性。     

过敏性哮喘发病中T细胞激活的研究

为探讨T淋巴细胞在过敏性哮喘发病中的作用,本研究利用APAAP法观察了20例过敏性哮喘发作期患者外周血T细胞亚群及其活化状态改变,并与20例缓解期患者和20例健康对照者进行了比较.结果表明:CD4~+T细胞,CAD8~T细胞相对百分数和CD4/CD8比值在三组间无差异(P>0.05),而CD25~+T细胞和HLA-DR~+T细胞在哮喘发作组明显高于其它两组(P<0.01),且与血清总IgE水平呈正相关(r分别为0.3855,0.3554,P均<0.05),与FEV_1呈负相关(r分别为—0.6884,—O.5875,P均<0.01).上述结果提示讲:CD4~+T细胞活化在过敏性哮喘的发病中起重要作用.     

过敏性哮喘的研究进展

过敏性哮喘患病率在世界多地区呈现快速上升。其发病机制与复杂的遗传背景和环境因素相关。屏障系统如气道上皮细胞接受刺激,分泌介质,传递信号活化局部组织微环境中天然免疫系统细胞,如天然淋巴样细胞(ILC),及许多效应分子被上调或下调。这些免疫微环境的改变与获得性免疫系统交互作用而启动疾病过程。其中2 型ILC 能与神经递质相互作用提示神经系统与区域免疫系统交互作用调节局部组织功能。有证据显示表观基因组变化、黏膜微生态改变等, 均参与疾病始动、发展及转归。对疾病表型的更深入认识,能有助于从根据病人疾病表型选择治疗,而转向根据疾病机制选择适合治疗方案的病人。此外,对治疗方案的选择和评估,均需要有更多更可靠的生物标志物。实验研究也需要更能真实映象人体的实验模型。本文综述这些方面近年来的研究进展。     

血清sICAM-1和sVCAM-1在支气管哮喘发病中的意义

细胞间粘附分子 1(ＩＣＡＭ 1)和血管内皮细胞粘附分子 1(ＶＣＡＭ 1)均属于免疫球蛋白超家族中的成员。许多研究已证实ＩＣＡＭ 1、ＶＣＡＭ 1与嗜酸性粒细胞在变态反应炎症部位的移行和募集有关。有人在哮喘实验的动物模型中采用免疫组化法 ,发现在气道粘膜下ＩＣＡＭ 1〔1〕和ＶＣＡＭ 1表达增加〔2〕。参与免疫反应的粘附分子可从表达的内皮细胞或激活的淋巴细胞上脱落下来 ,进入血液成为可溶性粘附分子 ,从而发生一系列免疫反应。本研究试图通过血清中可溶性粘附分子 (ｓＩＣＡＭ 1和ｓＶＣＡＭ 1)含量的变化 ,分析其是否与支气管哮喘…     

细胞因子在重症肌无力发病机制中的研究进展

重症肌无力(MG)主要是由乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)介导,依赖细胞免疫和补体参与的使神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体受损的自身免疫性疾病.近年来的研究表明,细胞因子间的平衡紊乱与MG的发病有重要关系.因而深入了解不同细胞因子在MG中的作用可以更加明确MG的发病机制及对其治疗提出新的方案.     

Phadiatop法在支气管哮喘和过敏性鼻炎诊断中的初探

本文对１００例支气管哮喘和过敏性鼻炎患者同时进行了Ｐｈａｄｉａｔｏｐ检测和血清总ＩｇＥ的测定。结果表明用Ｐｈａｄｉａｔｏｐ的检测阳性率为８５％（８５／１００），正常对照组中仅为５％（１／２０）。血清ＩｇＥ总量的检测，高于正常值的６０％（６０／１００），正常对照组为１５％（１２／８０）。检测结果表明，用新的吸入物过筛试验Ｐｈａｄｉａｔｏｐ检测法是目前诊断呼吸道过敏性疾病的一种行之有效的过筛试验。