黄芪甲苷对过敏性鼻炎小鼠HMGB1/TLR4/NF-KB信号通路的影响

为探讨黄芪甲苷对过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠的作用及对高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)/TLR4/NF-κB信号通路的影响,采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱发C57BL/6小鼠AR,并采用低(12.5 mg/k...     

黄芪甲苷对过敏性鼻炎小鼠HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响

为探讨黄芪甲苷对过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠的作用及对高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)/TLR4/NF-κB信号通路的影响,采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱发C57BL/6小鼠AR,并采用低(12.5 mg/kg)、中(25.0 mg/kg)、高(50.0 mg/kg)剂量的黄芪甲苷进行治疗。研究观察小鼠的行为学变化;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察小鼠鼻黏膜组织的病理变化;ELISA检测小鼠血清IL-4、IL-6、IL-10、IL-1β、IgE、TNF-α、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)的浓度;Western blotting检测鼻黏膜组织HMGB1、TLR4、NF-κB及p-NF-κB蛋白表达。结果显示,AR模型小鼠出现剧烈抓鼻、打喷嚏等症状,鼻黏膜组织中炎症细胞严重浸润。黄芪甲苷治疗后,小鼠症状缓解,鼻黏膜组织中炎症细胞减少,HMGB1、TLR4和p-NF-κB蛋白表达水平及血清中IL-4、IL-6、IL-1β、IgE、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1浓度均显著降低(P0.05),IL-10浓度显著升高(P0.05)。由此黄芪甲苷对AR小鼠具有较好的治疗效果,通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路减少促炎因子的产生可能是黄芪甲苷治疗AR的重要分子机制之一。     

负载黄芪甲苷的心脏—线粒体双靶向递药纳米胶束改善急性心肌梗死后心脏损伤

急性心肌梗死 (Acute Myocardial Infarction,AMI) 因其高患病率和致死率严重威胁人类健康,尽管药物、介入治疗和外科手术极大程度地降低了AMI的死亡率,但AMI后仍存在持续的心肌损伤。黄芪甲苷 (Astragaloside Ⅳ,AST) 是中药黄芪的主要活性成分之一,但由于AST的疏水性特征限制了其生物利用度。在本实验中,我们开发了一种血小板膜修饰的 poly (d, L-lactic-Co-Glycolic Acid) -block (PLGA-b) -poly (Ethylene Glycol)(PEG) -Triphenylphosphonium (TPP)(PLGA-b-PEG-TPP) 聚合物纳米胶束用于包裹AST,从“器官—细胞器”层面实现“心脏—线粒体”的双重靶向功效。我们首先通过透射电镜、动态光散射、药物释放、稳定性考察等方法对载药纳米胶束进行了表征;采用活体成像法证实了载药纳米胶束的心脏靶向功效;运用小动物心脏超声、组织学、血清酶学考察了载药纳米胶束对缺血再灌注 (Isch‐ aemia/Reperfusion,I/R) 后心脏功能和心肌损伤的影响;通过考察线粒体形态、膜电位、活性氧 (Reactive Oxygen Species, ROS) 以及血清和心脏中炎症因子水平,评价了载药纳米胶束对心脏线粒体功能和炎症的影响,实验结果显示,相较于游离的黄芪甲苷,载药纳米胶束显著改善了I/R后心脏功能、心肌损伤、线粒体损伤以及心脏炎症,提示载药纳米胶束显著改善了AST的生物利用度和心脏保护活性。本实验的开展为疏水性中药活性单体的递送提供了一种全新策略。     

黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化及能量代谢的影响

目的:研究黄芪甲苷对慢性心衰大鼠心肌纤维化的影响,初步探讨其具体机制。方法:采用腹主动脉缩窄法(AAC)建立大鼠慢性心衰模型,建模成功后随机分为模型组、缬沙坦组及黄芪甲苷组,另建立假手术组。缬沙坦组和黄芪甲苷组分别给予2 mg·kg~(-1)·d~(-1)的缬沙坦及30 mg·kg~(-1)·d~(-1)的黄芪甲苷灌胃,假手术组及模型组给予生理盐水灌胃。8周后收集心脏结构及血流动力学参数,留取心肌染色后观察心肌细胞形态学变化Western blot和RT-qPCR检测长链脂酰辅酶A脱氢酶(LCAD)、6-磷酸果糖激酶1(PFK1)的蛋白及mRNA表达情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、左室后壁厚度(LVPWD)、PFK1蛋白及mRNA表达均升高(P0.05),LCAD蛋白及mRNA表达均下降(P0.05)。与模型组相比,缬沙坦组及黄芪甲苷组LVMI、CVF、LVPWD、PFK1蛋白及mRNA表达均下降(P0.05),LCAD蛋白及mRNA表达升高(P0.05)。结论:黄芪甲苷可以抑制慢性心衰大鼠心肌纤维化,其机制可能是通过上调LCAD、下调PFK1、纠正能量代谢异常实现的。     

黄芪甲苷对IgA肾病大鼠脾免疫细胞的影响

目的探讨黄芪甲苷(AS)对IgA肾病(IgAN)大鼠脾免疫细胞和肾功能的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、IgAN组、AS低剂量组和高剂量组(n=10)。免疫组化和体视学方法测脾CD3~+、CD4~+T细胞和CD20~+B细胞数密度,免疫荧光法测肾IgA沉积,全自动生化分析仪测24h尿蛋白,显微镜下镜检尿红细胞数。结果与对照组比,IgAN组脾淋巴细胞数密度升高,肾IgA沉积明显,出现血尿、蛋白尿。AS两组与IgAN组比,淋巴细胞数密度下降,肾IgA减少,血尿、蛋白尿减轻。结论 AS有效下调IgAN大鼠脾免疫功能亢进,减轻症状。     

黄芪甲苷对多囊卵巢综合征大鼠性激素水平及氧化应激损伤的影响

目的:探讨黄芪甲苷对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠性激素水平及氧化应激损伤的影响。方法:将60只雌性SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、阳性对照达英-35(0.3392 mg/kg)组、黄芪甲苷低剂量(12.5 mg/kg)组和黄芪甲苷高剂量(50 mg/kg)组,每组12只。采用来曲唑(1 mg/kg)灌胃诱导PCOS模型,造模成功后灌胃给药,每天1次,连续3周。给药结束后,通过阴道涂片观察各组大鼠动情周期,计算卵巢指数,HE染色观察卵巢组织病理学变化,ELISA法检测血清性激素睾酮(T)、雌二醇(E₂)、促黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)水平,比色法检测血清及卵巢组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Western blot检测卵巢组织中甾类激素合成急性调节蛋白(St AR)及凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠动情周期紊乱,卵巢指数增加,卵巢呈多囊样改变,血清中T、LH和MDA含量显著增加(P<0.05),E_2...     

黄芪甲苷对棕榈酸诱导的小鼠RAW264.7细胞铁死亡的调控作用

目的：探讨黄芪甲苷（astragaloside IV,ASIV）对棕榈酸（palmitic acid,PA）诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞铁死亡的调控作用。方法：选取对数生长期的RAW264.7细胞,加入终浓度为0、50、100、150和200 mg/L的ASIV,或0、100、200和400μmol/L的PA,细胞成像仪培养48 h后计数分析,观察ASIV和PA对RAW264.7细胞活力的影响。再将RAW264.7细胞分为对照组、PA(200μmol/L)组和PA(200μmol/L)+ASIV(100 mg/L)组。油红O染色观察RAW264.7细胞脂质沉积情况;细胞免疫荧光染色观察RAW264.7细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)及铁蛋白重链1(ferritin heavy chain 1,FTH1)的蛋白表达水平;RT-qPCR和Western blot测定GPX4、FTH1、P53和溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)的mRNA和蛋白表达水平;活性...     

基于不同载体制备黄芪甲苷人工抗原的研究

目的:比较牛血清白蛋白(BSA)和匙孔型血蓝蛋白(KLH)两种蛋白载体合成黄芪甲苷人工抗原的免疫原性。方法:用高碘酸钠法将黄芪甲苷(AST)分别与蛋白载体BSA和KLH偶联成AST-BSA及AST-KLH免疫6~8周龄的BALB/c雌性小鼠,测定其血清抗体效价;以卵清白蛋白(OVA)为载体蛋白同样以高碘酸钠法合成AST-OVA作为包被抗原。多抗血清经间接酶联免疫吸附法(indirect enzyme-linked immunosorbent assay,iELISA)和间接竞争酶联免疫吸附法(indirect competitive enzyme-linked immunosorbent assay,icELISA)检测其抗体效价及特异性。结果:经AST-KLH免疫的多抗血清较之AST-BSA免疫的特异性要高,与AST进行竞争酶联免疫检测,其IC50值约为5μg/ml。两种人工抗原免疫所得血清抗体效价均为1∶51 200左右。结论:AST-KLH具有更好的免疫原性,本次实验为进一步建立黄芪甲苷的免疫学检测方法奠定了研究基础。     

5-氮胞苷诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化及黄芪甲苷的协同作用***☆

背景：大多学者使用5-氮胞苷作为诱导剂诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞定向分化。 目的：观察联合应用黄芪甲苷及5-氮胞苷诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞定向分化中心肌细胞相关受体的表达。 方法：选用生长良好的第3代骨髓间充质干细胞,分为4组。Ⅰ组：仅更换L-DMEM培养液;Ⅱ组：100 mg/L黄芪甲苷+5 µmol/L 5-氮胞苷诱导24 h后,更换L-DMEM培养液。Ⅲ组：10 µmol/L 5-氮胞苷孵育24 h后,更换L-DMEM培养液;Ⅳ组：5 µmol/L 5-氮胞苷孵育24 h后,更换L-DMEM培养液。各组均每3 d换液1次,诱导30 d后对分化细胞进行鉴定。 结果与结论：①Ⅲ组、Ⅳ组及Ⅱ组诱导后细胞心肌细胞特异性蛋白Nkx2.5、cTnT及Desmin的表达均为阳性,与Ⅰ组比较,差异有非常显著性意义(P < 0.01)。Ⅱ组及Ⅲ组诱导后2周,镜下见cTnT、Desmin表达数量高于Ⅳ组(P < 0.01)。Nkx2.5在两组表达亦高于Ⅳ组,其中Ⅱ组与Ⅳ组比较,差异有极显著性意义(P < 0.01),Ⅲ组与Ⅳ组比较,差异有显著性意义(P < 0.05)。Ⅰ组无上述蛋白的阳性表达。②诱导后2周,镜下可见Ⅱ组、Ⅲ组细胞出现心肌细胞样的节律性跳动,证明部分细胞在诱导因素的作用下,已向心肌细胞分化。结果表明用100 mg/L黄芪甲苷+5 µmol/L 5-氮胞苷联合诱导可产生与   10 µmol/L 5-氮胞苷相似的诱导效果,这可能与黄芪甲苷对细胞具有保护作用,促血管内皮细胞增殖作用,增强细胞对5-氮胞苷细胞毒性的耐受,上调心肌特异性蛋白的表达有关。     

黄芪甲苷Ⅳ对哮喘小鼠Th2转录因子表达的抑制作用

为探讨黄芪甲苷Ⅳ(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)对哮喘小鼠免疫失衡的调节机制,用卵清蛋白(ovalbumin, OVA)诱导小鼠支气管哮喘模型,随机分为对照组、模型组、AST Ⅳ治疗组和地塞米松治疗组。HE染色观察肺组织病理改变;ELISA检测肺组织匀浆中IFN-γ、IL-5、IL-13、IL-17A及TGF-β的含量变化;RT-PCR检测脾脏中转录因子T-bet、GATA-3、STAT-6、RORγt和Foxp3 mRNA的表达水平。结果显示,AST Ⅳ作用后小鼠肺部炎症细胞浸润及气道上皮细胞损伤明显改善;IL-5、IL-13和IL-17A的表达水平明显低于模型组(P <0.05),而对IFN-γ和TGF-β没有显著作用;AST Ⅳ能显著抑制STAT-6 mRNA的表达(降低2.65倍),同时对GATA-3(降低1.82倍)和RORγt(降低2.22倍)的表达也有抑制作用;但对Foxp3和T-bet mRNA表达无显著影响。研究表明,AST Ⅳ主要通过显著抑制Th2转录因子表达来抑制炎性因子IL-5、IL-13以及IL-17A的产生,从而改善哮喘模型小鼠肺部炎症程度。故AST Ⅳ可能是一种哮喘治疗新的药物活性成分。     

黄芪甲苷对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制

 目的:观察黄芪甲苷 (AS-IV)对糖尿病肾病(DN)肾脏的保护作用及其机制。方法:38只清洁级雄性SD 大鼠分成正常组（10只）、模型组（14只）和AS-IV 干预组（14只）,用链脲佐菌素造模,成功后1 周开始治疗,期间每 4周动态观测血糖及尿微量白蛋白,治疗12周后处死大鼠取材及采血,取肾皮质行 HE 和Masson染色观察,并检测β 1整合素、整合素连接激酶(ILK)和α-actinin-4的蛋白表达水平。结果:干预8周末AS-IV 组血糖水平较模型组明显降低（P<0.01）。干预12周末AS-IV 组与模型组相比,尿微量白蛋白明显下降（P<001）,并使因造模引起的β 1整合素、ILK 和α-actinin-4 表达水平的变化产生逆变（P<0.05）。与正常组比较,模型组的β 1整合素、ILK 和α-actinin-4 表达水平均有明显差异（P<0.05）。结论:AS-IV 对DN 肾脏有明显保护作用,能降低血糖和尿白蛋白排泄量,改善足细胞黏附功能,从而延缓DN 的进展。     

黄芪甲苷对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的影响

目的探讨黄芪甲苷(AS)对糖尿病大鼠视网膜氧化应激的影响及其对Müller细胞的保护作用。方法利用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。实验分为对照组、糖尿病组及AS治疗组,3个月后试剂盒检测视网膜丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,免疫组化及Western blot检测视网膜神经胶质酸性蛋白(GFAP)变化,Western blot检测Müller细胞功能性蛋白酶——谷氨酰胺合成酶(GS)表达变化。结果与对照组相比,糖尿病组视网膜MDA含量增加,GSH含量减少,GFAP表达增加,GS表达减少(均0.01),AS治疗组视网膜MDA及GSH含量、GFAP及GS表达较糖尿病组均无明显变化(均0.05)。结论 AS抑制糖尿病大鼠视网膜氧化应激反应,恢复视网膜Müller细胞功能性蛋白酶GS的表达。     

黄芪甲苷通过mTORC1通路调控IgA肾病大鼠脾淋巴细胞分化

目的:探讨黄芪甲苷(AS)通过mTORC1信号通路调控IgA肾病(IgAN)大鼠脾淋巴细胞分化的影响及机制.方法:28只SD大鼠随机分为对照组、IgAN组、雷帕霉素(RAPA)组和AS组.观测大鼠肾IgA沉积情况、脾脏病理变化及脾CD4+T细胞数密度、CD8+T细胞数密度和IL-10、p-mTOR和p-p70S6k表达...     

IL-23 在变应性鼻炎小鼠模型中的作用及机制的研究

目的:探讨IL-23 在变应性鼻炎小鼠模型中的作用及机制的研究。方法:应用卵清蛋白(OVA)致敏建立小鼠变应性鼻炎模型,给予抗IL-23p19 单克隆抗体干预,计量抗原激发后小鼠搔鼻数量。应用HE 染色方法检测IL-23 对小鼠鼻黏膜炎症影响,应用ELISA 法检测小鼠灌洗液中IL-4、IFN-β及IL-17A 含量。应用PCR 方法检测鼻黏膜中FOXP3 的含量。结果:治疗后抗IL-23p19 抗体组小鼠搔鼻症状相对于抗体对照组明显减轻(P<0.05),与PBS 组比较,OVA 组小鼠鼻黏膜炎症细胞浸润明显(P<0.01),鼻腔灌洗液中嗜酸性粒细胞数明显升高(P<0.05);抗IL-23p19 抗体治疗后,小鼠鼻黏膜炎症细胞浸润显著降低(P<0.05),鼻腔灌洗液中嗜酸性粒细胞数明显降低(P<0.05);抗IL-23p19 抗体治疗后,IL-4 及IL-17A 含量较IgG 抗体对照组降低(P<0.05),IFN-β含量不变(P>0.05)。抗IL-23p19 抗体治疗后,FOXP3 含量较IgG 抗体对照组增高(P<0.05)。结论:抗IL-23p19 抗体可有效治疗小鼠变应性鼻炎,其机制可能是抑制Th17 细胞的增殖并且促进调节性T 细胞的功能。     

黄芪甲苷降低结肠巨噬细胞比例减缓溃疡性结肠炎发生发展

目的：观察黄芪甲苷（AS-Ⅳ）在葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（UC）中的保护作用并初步探究其保护机制。方法：将雄性C57BL/6小鼠随机分为Control组和AS-Ⅳ组,AS-Ⅳ组连续灌胃给予AS-Ⅳ（100 mg/kg）7 d。证实AS-Ⅳ对小鼠体质量和结肠长度均无影响后,将雄性C57BL/6小鼠随机分为Control组、DSS组、DSS+AS-Ⅳ组,DSS组小鼠自由饮用2.5%DSS水溶液7 d,DSS+AS-Ⅳ组小鼠自由饮用2.5%DSS水溶液的同时连续灌胃给予AS-Ⅳ（100 mg/kg）7 d。HE染色观察小鼠结肠组织病理变化;qRT-PCR检测小鼠结肠组织细胞因子mRNA表达;流式细胞术检测小鼠外周血和结肠固有层单核/巨噬细胞比例。结果：与Control组相比,AS-Ⅳ组小鼠体质量和结肠无明显变化,DSS组小鼠体质量明显减轻、结肠长度缩短,肠黏膜组织结构破坏,炎症细胞浸润增多,结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、CCL2、CCR2 mRNA表达显著升高;与DSS组相比,DSS+AS-Ⅳ组小鼠结肠缩短程度和结肠组织炎症细胞浸润水平降低,Ly6C+MHCⅡ...     

黄芪甲苷对成年大鼠视神经切断后视网膜节细胞存活的影响

目的:探讨黄芪甲苷(AST)在成年大鼠视神经切断后对视网膜节细胞(RGCs)存活的影响。方法:动物分为正常组、单纯切断视神经组、AST处理组和生理盐水对照组。用荧光金(FG)逆行示踪标记法及定量解剖学技术观察正常和经AST处理的SD大鼠于视神经切断后5、7、14 d的RGCs的密度。结果:正常组RGCs平均密度为(2 230±156)/mm~2。单纯视神经切断组RGCs平均密度与生理盐水对照组相比较,无显著性差异;AST处理组与单纯切断视神经组和生理盐水对照组相比较,在各个时间点上均存在显著性差异。结论:黄芪甲苷可提高成年大鼠视神经切断后视网膜节细胞短期存活。     

黄芪甲苷对脑缺血/再灌注损伤大鼠细胞自噬的影响

目的:探讨黄芪甲苷对脑缺血/再灌注损伤大鼠细胞自噬的影响。方法:选取清洁级雄性SD大鼠70只随机分为假手术组、脑缺血/再灌注组、溶剂对照组、黄芪甲苷组、黄芪甲苷+自噬抑制剂组、自噬抑制剂组和自噬激活剂组。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。观察大鼠神经缺损症状,根据Zea Longa评分标准挑选模型成功的大鼠;采用TTC染色法检测大鼠脑梗死体积;尼氏染色观察大鼠神经细胞形态学变化;透射电子显微镜观察细胞自噬现象;Western blot检测beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达量的变化。结果:假手术组无神经缺损症状,未出现脑梗死灶,尼氏体丰富、染色均匀。与假手术组相比,脑缺血/再灌注组出现明显的脑梗死灶,神经细胞坏死增多,尼氏体数量减少、着色较浅,透射电镜下可见典型的自噬体,自噬标志蛋白beclin-1和LC3-Ⅱ表达增加(P 0. 05)。与脑缺血/再灌注组相比,黄芪甲苷组和自噬激活剂组可明显减小脑梗死体积,神经细胞有不同程度的恢复,尼氏体稍增多,自噬体数量、beclin-1和LC3-Ⅱ表达量均增加(P 0. 05);自噬抑制剂组脑梗死体积增大,神经细胞坏死严重,尼氏体减少,着色变浅,自噬体数量、beclin-1和LC3-Ⅱ表达量均减少(P 0. 05);溶剂对照组无明显变化。与黄芪甲苷组比较,黄芪甲苷+自噬抑制剂组和自噬抑制剂组脑梗死体积增加,神经细胞坏死增多,尼氏体数量减少,自噬体数量、beclin-1和LC3-Ⅱ表达量降低(P 0. 05)。结论:黄芪甲苷可通过激活自噬而减轻脑缺血/再灌注损伤,从而发挥神经保护作用。     

鼻炎清颗粒治疗变应性鼻炎的免疫机制研究

目的:观察鼻炎清颗粒治疗大鼠变应性鼻炎(AR)后,细胞因子、血清特异性IgE和嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)的水平,了解该药治疗AR的部分免疫学机制.方法:用卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝、百白破疫苗联合致敏大鼠建立变应性鼻炎动物模型,鼻炎清颗粒灌胃给药2周后,观察鼻黏膜组织学变化,ELISA法检测血清细胞因子IL-4、 IFN-γ、 IgE 和ECP的水平.结果:光镜观察发现,模型组鼻黏膜上皮细胞脱落、水肿、血管扩张、腺体增生,固有层内可见大量嗜酸性粒细胞、肥大细胞浸润,治疗组大剂量和中剂量组及阴性对照组则无上述改变.治疗组大、中剂量组血清IL-4水平分别为(10.30±4.41) ng/L 和(12.42±6.55) ng/L,明显低于模型组(17.62±6.10) ng/L,有统计学差异(P＜0.01或P＜0.05);而IFN-γ水平分别为(34.19±6.16) ng/L和(27.92±6.47) ng/L,明显高于模型组(19.33±5.63) ng/L(P＜0.01);3种剂量组的血清IgE水平分别为(26.46±6.12) μg/L、 (49.11±4.48) μg/L和(70.68±7.59) μg/L,与阳性模型组(81.03±7.54) μg/L,相比较有统计学差异(P＜0.01或P＜0.05);血清ECP水平分别为(1.48±0.25) μg/L,(2.30±0.56) μg/L和(3.05±1.27) μg/L,与阳性模型组(4.23±1.20) μg/L比较,大、中剂量组有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),小剂量组无统计学意义.结论:鼻炎清颗粒通过调节Th1和Th2细胞因子的表达,纠正失衡的Th1/Th2的细胞因子网络,降低血清特异性IgE和ECP水平和抑制炎症细胞在鼻黏膜的聚集,防止其脱颗粒,对变应性鼻炎产生治疗作用.