肺癌患者手术前后ST2水平变化及临床意义北大核心CSCD

目的:分析ST2水平在肺癌患者术前术后的变化并评价其临床意义。方法:回顾性分析2019年10月至2021年5月于潍坊市人民医院进行肺癌切除手术的140例患者病历,以45例健康者和14例肺部良性肿瘤患者为对照。ELISA法检测血清中ST2水平,IHC法检测组织中ST2表达,根据患者性别、年龄、是否合并心血管疾病、病理分期进行分组分析。结果:血清ST2水平与手术相关;肺癌患者和肺部良性肿瘤患者ST2水平手术后高于手术前(P<0.05);男性肺癌患者术前ST2水平明显高于女性(P<0.05);IHC结果显示:与正常组织相比,鳞癌和腺癌患者组织中ST2表达较高,错构瘤组织中ST2表达较低。结论:监测肺癌患者ST2水平可辅助诊断肺癌,评价病程进展,指导疾病诊疗。     

IL-25和IL-33促进Th2细胞分化的研究进展

Th2细胞介导的免疫应答是机体清除寄生虫感染和变态反应性疾病发生的主要机制。T细胞产生的一些细胞因子能够有效地调节和促进Th2细胞介导的免疫应答。最近的研究发现,肠粘膜上皮细胞分泌的IL-25和IL-33可以诱导几种新型的固有免疫细胞来促进Th2细胞的分化和激活,增加IL4、IL-5和IL—13的分泌,从而清除体内寄生虫。     

平喘方对哮喘小鼠NLRP3炎症小体信号通路表达的影响

目的:研究平喘方(PCF)对哮喘模型小鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路的影响,探索其缓解哮喘气道炎症的内在机制.方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照(Control)组、哮喘模型(Model)组、地塞米松(DEX)组和平喘方(PCF)组,每组10只,采用卵清白蛋白(OVA)+铝...     

IL-4R、IL-13、ADAM33基因多态性与中国皖南地区汉族人群支气管哮喘的相关性研究

目的:探讨IL-4受体基因Arg551Gln(rs1801275)、IL-13基因Arg130Gln(rs20541)、ADAM33基因T1(rs2280091)位点基因多态性与中国皖南地区汉族人群支气管哮喘的相关性。方法:采用病例-对照的方法,用聚合酶链反应及直接基因测序法比较116例支气管哮喘组与70例正常人对照组之间基因型、等位基因频率的差异。结果:哮喘组和对照组IL-4受体基因Arg551Gln位点和IL-13基因Arg130Gln位点的基因型和等位基因型频率的差异有统计学意义,ADAM33基因T1位点基因型哮喘组和对照组差异有统计学意义,等位基因型频率在哮喘组和对照组差异无统计学意义。结论:提示IL-4R Arg551Gln(rs1801275)位和IL-13基因Arg130Gln(rs20541)位的多态性可能与中国皖南地区汉族哮喘有相关性;ADAM33基因(rs2280091)T1位点位的多态性可能与中国皖南地区汉族哮喘无相关性。     

IL-33及其受体ST2L在银屑病患者外周血T细胞及皮损组织中的表达北大核心CSCD

目的：研究IL-33及其受体ST2L在银屑病患者外周血T细胞和皮损组织中的表达。方法：采用免疫组织化学法检测寻常型银屑病（PV组）、脓疱型银屑病（PP组）和色素痣切除者[为对照组（CON组）]皮损中IL-33、ST2L的表达和分布。分别采用免疫印迹法和RT-PCR法检测经IL-17A诱导后Jurkat T细胞、HaCat角质形成细胞中IL-33及IL-33 mRNA的表达情况;用同样的方法检测经IL-33诱导后Jurkat T细胞、PV组T细胞、PP组T细胞、CON组T细胞中ST2L及ST2L mRNA表达情况。结果：PV组和PP组患者的皮损中,观察到IL-33及其受体ST2L蛋白在表皮和真皮细胞中均有不同密度的阳性染色。CON组T细胞中表达微量IL-33蛋白,但在银屑病组中,包括PV组和PP组中T细胞有IL-33蛋白明显表达,PP组表达量大于PV组,差异有统计学意义（P<0.05）;IL-33诱导Jurkat T细胞、PV组和PP组患者T细胞表达一定量ST2L蛋白和mRNA,呈剂量依赖性;PV组和PP组中ST2L蛋白表达高于在同一浓度CON组IL-33诱导产生的ST2L水平,差异具有统计学意义（P<0.05）;IL-17A诱导Jurkat T细胞产生IL-33蛋白和mRNA呈一定量效和时效关系;IL-17A诱导HaCat角质形成细胞表达IL-33蛋白和mRNA,呈剂量依赖性,IL-33蛋白主要在HaCat角质形成细胞的细胞核中表达,部分胞质有一定表达,且IL-17A高浓度刺激后,其表达量明显增加。结论：银屑病患者的外周血T细胞和皮损中IL-33及其受体ST2L表达水平明显升高,表明IL-33在银屑病的发生发展中可能发挥重要作用。     

Bach2对Th2细胞内IL-33生物学功能的影响

目的：探讨Bach2与Th2细胞内IL-33生物学功能的关系。方法：构建Bach2基因的条件敲除小鼠(Bach2-CKO小鼠),将Bach2-CKO小鼠与正常小鼠分为两组,IL-33经鼻诱导Th2型免疫应答,对比分析两组小鼠肺部炎症情况;从小鼠脾脏中分离na?ve CD4~+T细胞并诱导分化为Th2细胞;下调(或上调)细胞内Bach2表达后给予IL-33刺激,检测Th2型细胞因子表达。结果：与正常小鼠相比,IL-33显著增加Bach2-CKO小鼠肺组织内炎症细胞浸润、黏液腺分泌以及IL-4、IL-5和IL-13mRNA表达;与正常Th2细胞相比,IL-33更加显著地促进Bach2-/-Th2细胞IL-5和IL-13表达(P<0.01);上调细胞内Bach2表达显著抑制IL-33相关IL-5和IL-13表达(P<0.01)。结论：Bach2参与Th2细胞内IL-33/ST2信号通路调控,可有效抑制该细胞内IL-33的生物学功能。     

温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞凋亡和相关基因蛋白Bcl-2和Bax表达的影响

目的:研究温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及相关基因蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法:60只SD大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、温阳益气平喘高剂量组、温阳益气平喘低剂量组、桂龙咳喘宁组,氨茶碱组,每组10只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠.应用TUNEL法检测肺组织嗜酸粒细胞凋亡,免疫组织化学检测肺组织Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:温阳益气平喘方高低剂量组大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡指数显著高于哮喘模型组(P＜0.01和P＜0.05),高低剂量组优于桂龙咳喘宁组(P＜0.01),高剂昔组优于氨茶碱组(P＜0.01);肺组织及气道壁中Bcl-2蛋白阳性细胞的比例显著低于哮喘模型组(P＜0.01和P＜0.05),高剂量组优于桂龙咳喘宁和氨茶碱组(P＜0.01);Bax蛋白阳性细胞的比例显著高于哮喘模型组(P＜0.01),高低剂量组优于桂龙咳喘宁组(P＜0.01),高低剂量组优于氨茶碱组(P＜0.01和P＜0.05).结论:温阳益气平喘方可通过调节抑制凋亡基因bcl-2和促进凋亡基因bax蛋白的表达,促进肺内EOS凋亡,减少炎细胞浸润,减轻哮喘气道炎症.     

变应性鼻炎患者血清IL-33和可溶性ST_2检测的临床意义

为研究IL-33在变应性鼻炎发病机制中的作用,我们采用ELISA法检测了62例变应性鼻炎和49例健康者血清IL-33以及sST2水平,并分析了血清IL-33与变应性鼻炎患者临床特征的关系。结果发现变应性鼻炎患者血清IL-33水平较健康者显著增高(P0.01),sST2水平则较健康者显著降低(P0.01)。持续性和间歇性变应性鼻炎患者IL-33和sST2水平相当。IL-33与变应性鼻炎患者TNSS评分、嗜酸粒细胞计数和血清总IgE呈正相关(P均小于0.01)。研究结果表明IL-33反应增强是变应性鼻炎的特征之一。IL-33可能通过调节Th2细胞而参与了变应性鼻炎的发病机制。     

IL-33及其受体ST2在炎症性肠病中免疫调节作用的研究新进展

IL-33是近年来发现的一种IL-1家族的细胞因子,其受体为ST2.IL-33具有双重作用,既能作为分泌性细胞因子,参与调节Th2型免疫应答,诱导前炎性因子的表达,又能作为核因子,定位于细胞核内,起抑制转录作用,阻遏前炎性基因表达.在慢性炎症性肠病(IBD)患者的肠道组织中可查到该细胞因子的表达.研究IL-33及ST2受体有助于进一步了解IBD发病机制,寻找治疗IBD的新靶点.     

IL-4RA基因转染对哮喘模型的干预性作用研究

目的IL-4RA基因转染对哮喘模型过敏性炎症的干预性研究。方法选择雌性BALB／c小鼠作为动物模型，随机分为5组（每组10只）：空白对照组、哮喘模型组、空载体（10^4CFU/ml pLNC-laz）干预组、激素治疗组、目的基因（10^4CFU/ml pLNC-IL-4RA）干预组。各组在最后一次激发后24h放血杀死小鼠，检测血中嗜酸性粒细胞（eosinophils，EOS）计数，用ELISA检测支气管肺泡灌洗液（broncho alveolar lavage fluid，BALF）中的各种细胞因子水平，并对BALF中各种炎症细胞计数，肺组织切片做HE染色。结果哮喘模型鼠BALF中有大量嗜酸性粒细胞浸润，肺组织病理切片可见大量炎症细胞浸润、杯状细胞增生、黏膜壁破坏。哮喘模型的这些改变在激素和基因干预后明显减轻，差异有统计学意义（P〈0．01），而在空载体干预后则无明显的变化（P〉0．05）。空白对照组的BALF中IL-5、IL-13低于检测水平，哮喘模型组BALF中IL-5、IL-13水平明显增高，而基因治疗组和激素治疗组IL-5、IL-13水平明显减少，差异有统计学意义（P〈0．01），空载体干预组BALF中细胞因子水平与哮喘模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论通过逆转录病毒转染的IL-4RA的基因高表达成功地阻止在哮喘模型鼠气道由Ⅱ，4和IL-13诱发的气道嗜酸性粒细胞浸润，另外，逆转录病毒介导的IL-4RA在气道的表达明显地阻止了哮喘模型气道黏液的分泌，同时也减少了过敏性哮喘相关的TH2细胞因子水平，因此，基因治疗可能会成为治疗慢性哮喘气道炎症和哮喘症状的极有潜力的药物。     

抗卵透明带免疫应答中IL-2和IL-4含量的变化

为了观察卵透明带抗独特型抗体免疫抗生育中ＩＬ ２、ＩＬ ４两种细胞因子含量的变化,分别用猪卵透明带（ＰＺＰ）抗原、鼠抗ＰＺＰ单克隆抗体（１７Ｄ３ｍＡｂ）亲和提纯的透明带抗原和ＰＺＰ的抗独特型抗体（Ａｂ２）免疫小鼠,通过脾细胞体外诱生,测上清液中的ＩＬ ２和ＩＬ ４。结果发现Ａｂ２免疫组主要介导的是Ｔｈ２型免疫反应,而ＰＺＰ免疫组和１７Ｄ３ｍＡｂ靶抗原免疫组ＩＬ ２水平明显升高,可能介导的是Ｔｈ１型免疫反应。结果提示Ａｂ２所模拟的抗原决定簇在ＺＰ免疫避孕的研究中是有前途的。     

支气管哮喘患儿治疗前后血清IL-2、hs-CRP和IL-10检测的临床意义

我们对支气管哮喘患儿治疗前后血清hs-CRP、IL-2和IL-10进行检测,现将结果报告如下。     

补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠血清性激素以及IL-1β、IL-2、IL-6水平的影响

目的 观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠血清性激素以及IL-1β、IL-2、IL-6水平的影响.方法 将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只：正常对照组（A）;围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组（B）;围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组（C）;围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组（D）;围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组（E）;A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激.于应激后对造模动物进行72h连续快速眼相睡眠剥夺（REM）.每天在应激前1h按组给药.在末次灌胃24h后,颈椎脱臼法处死大鼠,取静脉血,离心血清后,采用放免法测定大鼠血清中E2、LH、FSH含量以及ELISA检测大鼠血清中IL-1β、IL-2、IL-6含量.结果 围绝经期抑郁症睡眠障碍治疗组血清E2均高于正常组及模型组,且补佳乐及中药组与模型组相比有显著性差异（P＜0.05）,治疗组血清FSH均低于正常组及模型组,且米氮平及中药组与模型组相比有显著性差异（P＜0.05）,补佳乐与米氮平组血清LH均显著低于模型组（P＜0.05）;围绝经期大鼠在建立抑郁症睡眠障碍模型后IL-2、IL-6、IL-1β均显著低于正常对照组（P＜0.05）,补佳乐、米氮平及中药均能提高IL-2、IL-6水平,与模型组相比有显著性差异（P＜0.05）.结论 模型组大鼠IL-2、IL-6、IL-1β水平降低;补肾调肝清心方可能是通过提高血清E 2、IL-2、IL-6水平及降低血清FSH、LH水平来治疗围绝经期抑郁症睡眠障碍.     

IL-4RA基因转染对哮喘模型气道STAT6的干预作用

目的：观察呼吸道转染IL-4RA基因对哮喘模型气道STAT6的干预作用。方法：BALB／c小鼠被随机分为五组，空白对照组、哮喘模型组、空载体干预组、激素治疗组、目的基因干预组。除空白对照组外其他各组小鼠在试验第1天和第7天和第14天通过腹腔注射0．2ml混有40mg氢氧化铝和10μgOVA的pH7．4PBS致敏，空载体干预组和基因干预组在试验第12天连续给药三天，激素治疗组在激发的同时给予激素雾化吸入一周，在试验第15天用5％的OVA对小鼠进行雾化激发，连续一周。在最后一次激发后24小时放血杀死小鼠，检测血浆IgE水平和血中嗜酸细胞计数，留取肺组织标本做进一步的分析：肺组织用10％的甲醛固定，通过免疫组化的方法对ST_AT6的表达进行检测。结果：逆转录病毒载体携带目的基因IL-4RA成功地整合到了宿主基因组中，通过逆转录病毒转染的IL-4RA的基因高表达成功地阻止在哮喘模型鼠气道由IL-4和IL-13诱发的气道嗜酸细胞浸润，另外，逆转录病毒介导的IL-4RA在气道的表达明显地阻止了哮喘相关的气道STAT6水平，因此基因治疗可能会成为治疗慢性哮喘气道炎症和哮喘症状的极有潜力的药物。结论：IL-4RA基因转染阻止了哮喘模型气道STAT6的产生。     

血清sST2和IL-33在乙肝相关慢加急性肝衰竭患者中的测定及其临床价值的探讨

目的 探究血清可溶性致瘤抑制蛋白2(sST2)和IL-33在乙肝病毒相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者中的水平及其与疾病严重程度、结局的关系,寻找能够监测疾病发生发展的潜在生物学标志物。方法 收集2017年9月至2021年8月我院收治的HBV-ACLF组患者63例,乙肝病毒相关肝硬化组(HBV-LC)患者22例,另纳入健康人群30例作为健康对照(HC)组。ELISA法检测血清sST2和IL-33的水平,并利用统计学方法分析检测结果与患者疾病发展及结局的关系。结果 HBV-ACLF组患者血清sST2和IL-33水平均较HC组和HBV-LC组明显升高,3组间差异具有统计学意义(P<0.001)。好转组sST2和IL-33均低于死亡组,且差异具有统计学意义(P<0.01)。在经过住院治疗后,除了sST2死亡组外,其他3组均出现了下降的趋势,且差异具有统计学意义(P<0.01)。根据单因素和多因素ROC曲线分析结果,我们发现sST2联合终末期肝病模型(MELD)评分的最佳截断值为0.60,ROC曲线下面积(AUC)为0.906,优于单个指标,提示sST2和MELD评分...     

MBD2对Th2/Th17细胞平衡的调控及其在哮喘中的作用研究北大核心CSCD

目的:探究甲基CpG结合区域蛋白2(MBD2)在哮喘中的作用及其对Th2/Th17分化的影响。方法:在条件性敲除CD4+T细胞中MBD2表达的小鼠构建以中性粒细胞浸润为主的哮喘模型,并将小鼠分为4组:WT生理盐水组(A组)、WT哮喘组(B组)、CD4CreMBD2fl/fl生理盐水组(C组)、CD4CreMBD2fl/fl哮喘组(D组),每组10只。应用RT-PCR和Western blot实验检测MBD2在各组小鼠脾脏组织中的表达;使用乙酰胆碱(Mch)激发试验检测各组小鼠的气道高反应;收集小鼠肺泡灌洗液(BALF),使用血细胞计数法计算其中的细胞总数、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞数量,ELISA法检测细胞因子IL-4与IL-17的表达,HE染色观察各组小鼠肺组织的病理学改变;免疫磁珠分选各组小鼠脾脏中的CD4+T细胞,流式细胞术、RT-PCR及ELISA分别检测Th2、Th17细胞比例及其相关细胞因子的表达水平;分离并培养小鼠na?ve CD4+T细胞,通过慢病毒载体以靶向沉默细胞中MBD2基因表达,流式细胞术检测其对na?ve CD4+T细胞Th2与Th17分化的影响。结果:与A、B组小鼠相比,C组与D组小鼠脾脏组织中MBD2的mRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.01);A组与C组小鼠肺组织结构正常,而B组小鼠肺组织中支气管黏膜充血水肿,管腔狭窄,黏膜上皮细胞出现大量坏死脱落,大量炎症细胞浸润,D组介于A组与B组之间;与A组小鼠相比,B组与D组小鼠的气道反应性显著增高(P<0.05),且BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、IL-4及IL-17均显著增加(P<0.05),C组中仅有嗜酸性粒细胞及IL-4明显增加(P<0.01);而与B组相比,D组小鼠中嗜酸性粒细胞及IL-4表达均明显增加(P<0.05)。在脾脏淋巴细胞中,B组与D组小鼠的Th2、Th17细胞比例、GATA3和RORγt mRNA及IL-4与IL-17表达水平均较A、C组小鼠显著增加(P<0.01),与B组相比,D组小鼠中以Th2细胞及相关细胞因子占主导地位(P<0.05);成功利用慢病毒载体沉默小鼠na?ve CD4+T细胞MBD2的表达,且沉默其表达后能显著促进Th2细胞的分化比例(P<0.05),而Th17细胞比例明显降低(P<0.05)。结论:敲除CD4+T细胞中MBD2基因表达可通过促进Th2细胞及IL-4细胞因子表达,而抑制Th17细胞及IL-17表达从而改善以中性粒细胞浸润为主的重症哮喘。     

IL-2或IL-15协同结核分枝杆菌抗原诱导人外周血单个核细胞体外扩增细胞的特性比较北大核心CSCD

目的分析白细胞介素2(IL-2)或IL-15协同结核分枝杆菌抗原(MTB-Ag)诱导人外周血单个核细胞(PBMC)扩增细胞的生物学特性。方法采用MTB-Ag联合IL-2或MTB-Ag联合IL-15体外分别刺激正常人PBMC,培养至第12天时,经流式细胞术检测扩增细胞中γδT细胞、自然杀伤(NK)细胞和CD4+T细胞所占的比例,以及分析3种淋巴细胞扩增的绝对数量。同时用MTT法检测两组扩增细胞对肿瘤细胞的杀伤活性。结果与MTB-Ag联合IL-2刺激组相比,MTB-Ag联合IL-15刺激组扩增细胞中γδT细胞所占比例明显高于前者,NK细胞所占比例明显低于前者;而两组扩增细胞中CD4^+T细胞所占比例并无显著性差异。与2个刺激组中3种淋巴细胞数量的分析结果一致。并且MTB-Ag联合IL-15刺激组扩增细胞对不同肿瘤细胞均具有显著的杀伤活性,但与MTB-Ag联合IL-2刺激组相比,并无显著性差异。结论 IL-15协同MTB-Ag可高效诱导人PBMC产生以γδT细胞增殖为主的效应细胞,该扩增细胞在体外对肿瘤细胞具有显著的杀伤活性。     

血清IL-33及可溶型受体ST2与原发性干燥综合征脏器受累的相关性分析

目的:探讨IL-33及其可溶型受体ST2(sST2)与原发性干燥综合征(pSS)的关系.方法:pSS患者110例,其中54例合并间质性肺病(ILD),17例合并自身免疫性甲状腺疾病(AITD),28例合并自身免疫性肝病(AIHD),41例合并肾小管酸中毒(RTA).通过ELISA方法测定110例pSS患者及45例健康对照组中IL-33和sST2的血清浓度水平.同时记录pSS患者血清学的各项指标及脏器受累情况.并对IL-33及sST2的血清水平与患者各项血清学指标和脏器受累情况进行分析.结果:血清IL-33的水平在pSS患者明显增高,与健康对照组比较有显著性差异(P＜0.01).并且,血清IL-33的水平在pSS合并有ILD组及AITD组明显升高(P＜0.05).血清IL-33水平与类风湿因子水平成正相关(P＜0.01),血清sST2水平与IgA成正相关(P＜0.05),而血清sST2水平和血红蛋白则成负相关(P＜0.01).结论:血清IL-33的水平在pSS患者中明显升高,可能参与了pSS的脏器损伤.     

探讨醒脑灌肠液对心肺复苏后大鼠脑损伤及IL-33/ST2信号通路的影响

目的:研究醒脑灌肠液对心肺复苏后大鼠脑损伤及IL-33/ST2信号通路的影响,以探讨醒脑灌肠液对心肺复苏后大鼠的脑保护作用及机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑灌肠液低剂量(5 mL/kg)组、醒脑灌肠液中剂量(10 mL/kg)组、醒脑灌肠液高剂量(20 mL/kg)组和乌司他丁组,每组12只,除假手术...     

IL-13对小鼠哮喘模型气道黏蛋白基因Muc5ac及Bcl-2、Bax表达的作用

目的研究白细胞介素-13(IL-13)处理小鼠支气管哮喘(哮喘)模型前后肺组织黏蛋白基因Muc5ac、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的作用,探讨气道黏液过度分泌的机制.方法45只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和IL-13组,每组15只.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组化法分别检测Muc5acmRNA、Muc5ac蛋白、Bcl-2蛋白以及Bax蛋白在肺组织的表达.结果哮喘组和对照组肺组织Muc5acmRNA分别为(0.1552±0.0057)和(0.0633±0.0013),Muc5ac蛋白分别为(0.8849±0.0257)和(0.1166±0.0064),两组比较差异均有统计学意义(P<0.01);IL-13组肺组织Muc5acmRNA和蛋白分别为(0.2807±0.0027)和(1.6138±0.0483),与哮喘组、对照组比较差异也均有统计学意义(P均<0.01).与对照组Bcl-2蛋白(0.3279±0.0136)、Bax蛋白(1.7284±0.0263)相比,哮喘组分别增加和降低(分别为0.8383±0.0310和0.8987±0.0106),两组差异均有统计学意义(P均<0.01);IL-13处理后可分别促进Bcl-2和Bax蛋白增加和降低(分别为1.6934±0.0229和0.3522±0.0152),其和哮喘组的差异均有统计学意义(P均<0.01);哮喘组和IL-13组小鼠肺组织Muc5acmRNA、蛋白表达与Bcl-2蛋白表达均呈直线正相关(P均<0.05),而与Bax蛋白表达则均呈直线负相关(P均<0.05).结论IL-13是引起哮喘气道黏液过度分泌的重要细胞因子,它可能通过改变Bcl-2和Bax的表达导致了上述病变.