血清内皮抑素在慢性阻塞性肺病中的临床意义

目的:分析患者的血清内皮抑素（ES）在慢性阻塞性肺病（COPD）中的含量及临床意义。方法:回顾性地选取2016年1月至2019年1月期间南京梅山医院COPD患者120例和健康志愿者50例,检测血清ES的含量;并进一步分析血清中ES与COPD分级、肺功能、血气分析及炎症相关标志物的相关性;同时,比较抗炎治疗前后COPD患...     

血浆C-反应蛋白浓度与慢性阻塞性肺病预后的相关分析

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种气道炎症性疾病,是呼吸系统的常见病及多发病,发病机制尚不完全明确[1].C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)是在IL-6的调节下由肝脏和上皮细胞合成的急性炎性反应时相反应蛋白,是机体非特异性炎性反应的标志物,参与COPD的炎症反应过程[2].本文检测COPD患者血浆CRP水平,同时探讨其与COPD预后相关性.     

CD8~+调节性T细胞在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种可预防和可治疗的常见疾病,以持续存在的气流受限为特征,气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害气体或颗粒所致的慢性炎症反应增加[1]。目前有多种机制参与COPD的形成,如促炎-抗炎失衡、氧化-抗氧化失衡、蛋白酶-抗蛋白酶失衡和自主神经系统功能失衡等[2-5],其中促炎-抗炎失衡是导致COPD迁延不愈的重要原因。     

PI3K抑制剂对正常人外周血单个核细胞糖皮质激素抵抗的作用

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气流受限为特征的全身慢性进行性疾病,炎症是重要的发病机制之一,糖皮质激素作为一种有效的抗炎药物,在炎症性疾病的治疗中起着至关重要的作用,但由于COPD患者体内存在糖皮质激素抵抗,使激素对COPD慢性炎症的疗效较差[1]。有研究显示氧化应激可激活炎症细胞的磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)信     

肺泡巨噬细胞脂质代谢在慢性阻塞性肺病中的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种呼吸道慢性炎症性疾病,高发病率和死亡率造成了巨大社会和经济负担,2019年WHO公布COPD已成为全球第三大死亡原因^[1]。但COPD的发病机制尚不明了。随着脂质代谢研究的深入,在COPD中肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage, AM)内的脂质代谢变化也备受关注。Fujii等^[2]在研究中发现了AM中的脂质组成以COPD疾病等级依赖性的方式发生变化,     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞糖皮质激素抵抗的体外观察

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diease,COPD)是以气道、肺部及全身炎症为特征的疾病,吸烟及有害颗粒的吸入是导致炎症发生发展的主要原因.糖皮质激素是目前常用的治疗COPD的抗炎药物,但临床疗效不满意,可能与COPD组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)活性下降导致的糖皮质激素抵抗有关[1-2].既往的研究表明红霉素可以增加氧化应激下单个核细胞HDAC的活性,并减少NF-κB转录活性及IL-8的合成[3].因此,本实验采用分离的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),建立糖皮质激素抵抗的体外细胞模型,从而为进一步寻找有效的减轻COPD糖皮质激素抵抗的药物及其机制研究提供基础.     

脉络宁对COPD患者血浆TXB_2和6-K-PGF_（1α）含量的影响

COPD是由于肺通气功能障碍所致的慢性缺氧性疾病,是一种慢性气道炎症性疾病,发病率及病死率高,预后差。发病机制尚不十分清楚,包括各种因素参与损伤的双肺气肿形成,目前认为,COPD是一种可预防、可治疗的疾病[1]。     

川崎病患儿血浆内皮微粒水平与冠状动脉病变的关系

<正>川崎病(Kawasaki disease,KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征,是一种以全身血管炎为主要病理改变的急性发热出疹性疾病,发病机制尚不完全清楚。由于本病可引发严重的心血管病变,从而引起人们的重视。内皮微粒(endothelial microparticles,EMP)是内皮细胞在激活或凋亡状态下所释放的微小囊泡状物质。近年来实验证明EMP在炎症、免疫、凝血[1]及血管功能等方面[2]均有一定的影响,并与心     

COPD急性加重期患者血清PA、CRP和Fg变化及意义

慢性阻塞性肺部疾病（COPD）是以气道阻塞为特征的肺部疾病，是呼吸系统常见的慢性炎症性疾病，感染是COPD急性发作的主要因素。多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与了COPD的发病过程。     

降钙素原在细菌感染所致慢性阻塞性肺疾病急性加重中的意义探讨

慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种以气流受限为特征的慢性炎症性疾病。研究发现,在我国40岁以上年龄组发病率为8.2%,且随年龄增大,发病率逐年升高[1],COPD急性加重(Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)可致患者肺功能进行性恶化,病死率增高。引起COPD急性加重的诱因有很多,其中80%是下呼吸道感染,而细菌感染约占50%[2]。尽管抗菌药物的使用在减少病死率和治疗失败率等方面大有益处,     

Th17细胞与Th1细胞在慢性阻塞性肺疾病炎症发病机制中的调控作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的分子机制目前仍不甚清楚,大量证据表明,T淋巴细胞介导的免疫反应贯穿于COPD的各个阶段,导致炎症反应持续放大.近来研究发现,Th1细胞和Th17细胞均参与了COPD的免疫发病过程,通过相互间作用调控COPD的炎症反应.因此,深入了解COPD炎症发病过程中Th17、Th1细胞免疫应答特征、分化及调控功能,对探讨COPD的致病机制以及免疫调节治疗的靶点具有重要意义.     

慢性阻塞性肺病模型大鼠血清中IL-17A、IL-27的变化

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive lung disease,COPD)是一个重要的公共卫生问题,目前已居全球死亡原因的第4位;其发病机制复杂,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、CD8+T细胞和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸粒细胞增多[1].     

FIZZ1在吸烟大鼠COPD模型肺组织的表达及与气道炎症的相关性研究

目的:探讨FIZZ1在吸烟大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织内的表达及其与COPD慢性气道炎症的相关性。方法:选用70只雄性Wistar大鼠,采用单纯吸入香烟烟雾的方法制造大鼠COPD模型,HE染色观察大鼠肺组织病理变化鉴定造模成功。采用免疫组化定性分析及Western blot定量检测COPD大鼠肺组织中FIZZ1在不同时点的蛋白表达。对支气管肺泡灌洗液(BALF)行炎症细胞计数。酶联免疫吸附法(ELISA)检测不同时点BALF及血清中白细胞介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:HE染色显示模型组大鼠在第20周之后炎症反应呈慢性过程,并逐渐呈现COPD的病理特征。免疫组化结果显示在模型组中,FIZZ1蛋白表达随着炎症反应的加剧而显著增强,且在COPD病变组织处表达相对较强;Western blot进一步证实了免疫组化的检测结果(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠BALF中炎症细胞总数、中性粒细胞绝对数和淋巴细胞绝对数在第4周开始均显著升高(P0.05)。一定范围内,与对照组比较,模型组大鼠BALF及血清中炎症因子IL-4和TNF-α升高(P0.05)。结论:FIZZ1作为一种肺组织特异性炎症介质,可能参与了COPD炎症反应的发生与发展,其机制可能与诱导炎症细胞浸润和炎症因子分泌有关。     

慢性阻塞性肺疾病的全身效应

 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）是一种常见病、多发病,其典型表现为气流受限和气道重塑,导致肺的结构与功能的改变。由于COPD的患者多种炎症介质的激活使患者处于系统性炎症状态,使得COPD不仅仅是呼吸系统的疾病,同时还包含许多肺外表现,即全身效应。常见的全身性表现包括：骨骼肌萎缩、恶液质、骨质疏松;而慢性炎症使COPD的患者缺血性心脏病、肺动脉高压、糖尿病等疾病的患病率大大增加。     

COPD患者呼出NO与肺功能、炎症状态的关系分析

目的探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼出一氧化氮(NO)与肺功能、炎症状态的关系。方法选取80例COPD患者作为研究对象,检测患者的呼出NO、炎症因子水平和肺功能指标,分析呼出NO与肺功能、血清炎症因子的相关性。结果GOLD分级越高,FEV1/FVC、MEF_(25)、MEF_(50)、MEF_(25-75)越低,且呼出NO、IL-6、IL-8和TNF-α水平越高(P0.05);COPD患者呼出NO与FEV1/FVC、MEF25、MEF50、MEF25-75呈负相关,与IL-6、IL-8和TNF-α水平呈正相关。结论 COPD患者呼出NO与肺功能呈负相关,与炎症状态呈正相关。     

多层螺旋CT肺功能成像技术在慢性阻塞性肺部疾病中应用

慢性阻寨性肺部疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是引起全世界慢性病发病率及死亡率升高的主要原因.WHO统计,COPD是全球死因的第6位,而且可以预计,未来几十年,其发病率及死亡率将更进一步提高[1].WHO对COPD所下的定义:一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,通常呈渐进性发展,并与肺部对有毒颗粒或气体异常的炎性反应有关[2].     

miRNAs在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

微小RNAs(microRNAs,miRNAs)是一种非编码小分子单链RNAs,其通过与靶mRNA完全或部分结合,从而在转录后水平调控基因的表达。近年来,诸多研究显示miRNAs与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发生发展密切相关。本文就miRNAs与烟草烟雾、肺气肿、炎症的关系进行综述,并侧重阐述miRNAs参与调控COPD作用机制及其临床应用前景。     

树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用

树突状细胞(dendritic cells,DCs)作为机体内最重要的一种抗原提呈细胞,在慢性阻塞性疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)炎症的发生发展过程中具有重要作用.长期烟雾刺激,会导致肺部DCs亚群失衡,DCs向肺部炎症部位募集,通过与CD4+T细胞的相互作用,导致Th17/调节性T细胞免疫失衡,介导COPD细胞免疫过程.此外,COPD肺组织中肺泡弹性蛋白降解形成的具有抗原活性的弹性蛋白肽与肺部DCs的免疫作用,在COPD疾病的持续进展过程中具有十分重要的作用.     

COPD患者治疗前后血浆BNP和血清NGF、CTGF检测的临床意义

慢性阻塞性肺病(COPD)为气道慢性炎症性疾病,其发病机制十分复杂,可能与炎症、免疫学异常、遗传、感染、环境因素和Th1/Th2细胞亚群失衡等密切相关。本文对COPD患者治疗前后血浆脑钠素(BNP)和血清神经生长因子(NGF)、结缔组织生长因子(CTGF)进行测定,现将结果报告如下。     

熊果酸通过抑制TLR4/NF-κB通路以及Caspase-3蛋白的表达对慢阻塞疾病大鼠的影响

目的探究熊果酸(UA)通过Toll样受体//核转录因子κB(TLR4/NF-κB)通路对慢阻塞疾病(COPD大鼠Caspase-3蛋白表达的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、COPD组、COPD+UA组和COPD+EVP4593组。通过烟雾暴露+脂多糖建立COPD模型。比较各组大鼠肺功能、肺组织苏木精-伊红(HE)染色情况。检测和比较各组大鼠血清炎性因子和TLR4、NF-κB p65和Caspase-3蛋白表达水平。结果建模后COPD组大鼠的FEV0.3%/FVC和MMEF均显著低于对照组(P0.01),的COPD+UA组和COPD+EVP4593组FEV0.3%/FVC和MMEF显著高于COPD组(P0.01)。COPD组肺泡结构紊乱,肺泡间隙明显增厚,肺组织浸润大量炎症细胞,间质出血出现充血和出血改变。COPD组和COPD+EVP4593组的肺泡结构较正常,炎症浸润很少。COPD组的血清炎性因子显著升高(P0.01),COPD+UA组和COPD+EVP4593组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于COPD组(P0.01)。COPD组的TLR4、NF-κB p65和Caspase-3蛋白水平显著升高,COPD+UA组和COPD+EVP4593组的TLR4、NF-κB p65和Caspase-3蛋白水平显著低于COPD组(P0.01)。结论 UA可能通过抑制TLR4/NF-κB通路,减少炎性因子的表达和Caspase-3蛋白的水平,减少COPD大鼠肺损伤,保护肺功能。