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类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是以侵蚀性关节炎为主要特征的自身免疫性疾病,发病机制复杂,免疫细胞、滑膜细胞和破骨细胞均参与其发生、发展。Notch信号通路是一条存在于所有多细胞生物中高度保守的细胞内信号转导通路,在RA患者细胞中存在异常激活,与RA的发生发展密切相关。该文主要分析Notch信号通路在免疫细胞、滑膜细胞及破骨细胞增殖、分化、生存及效应过程中的作用,介绍Notch信号通路介导RA的可能途径,有利于从Notch信号通路角度认识RA的发病机制,为该病的临床治疗提供新的思路。 相似文献
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目的NPRA-cGMP信号通路系统可激活cGMP依赖的蛋白激酶,活化的蛋白激酶调控离子转运蛋白和转录因子的表达,从而最终影响细胞生长、凋亡、增殖和炎症反应。本研究旨在研究NPRA基因在胃癌细胞中的甲基化状态及其对下游mRNA表达的影响。方法应用亚硫酸氢钠处理基因组DNA后PCR并测序,我们分析了6株胃癌细胞株NPRA基因的甲基化状态及去甲基化试剂对下游mRNA表达的影响。结果在胃癌细胞中发现NPRA基因启动子区存在甲基化畸变并导致下游mRNA表达减少或沉默。去甲基化试剂可逆转mRNA表达沉默。结论胃癌细胞中存在NPRA基因甲基化畸变。 相似文献
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《现代免疫学》2021,41(5):436-440
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)作为一种慢性全身性的自身免疫性疾病,以滑膜炎症和增生、局灶性骨侵蚀及关节软骨变薄为特征,最终导致严重的关节损伤和残疾。Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路被认为是成人骨和软骨内稳态的关键调节器,能够影响成骨细胞和破骨细胞的产生及功能,对骨量的调控非常关键。经典Wnt信号通路受到多种细胞因子的调节,其中硬化蛋白(sclerostin, SOST)作为该通路的内源性负调节蛋白,可通过抑制该通路的转导影响新骨形成。该文对SOST结构、作用机制及其对RA的影响进行综述,旨在探讨Wnt/β-连环蛋白/SOST在RA发病机制中的调控作用,为临床治疗RA提供更好的方案。 相似文献
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高迁移率族蛋白1(HMGB1)是一种普遍存在于真核细胞中的染色体蛋白。早期研究证实,HMGB1可作为DNA结合蛋白参与维持DNA构象和核小体结构的稳定:也可作为一种非特异性的转录因子参与基因表达的调控。近期研究发现,HMGB1可于细胞外分泌释放,参与细胞的分化、迁移和再生,并可介导多种炎性和自身免疫性疾病的发病。特别在类风湿性关节炎(RA)患者及实验性关节炎动物关节局部HMGB1的表达明显上调,深入研究揭示这些异常表达的HMGB1可通过多种分子机制在关节炎发病的多个环节中发挥作用,以介导慢性炎症的持续和局部组织的侵蚀破坏,通过阻断和抑制HMGB1的作用可明显减轻和改善关节炎的症状。这为阐明RA的发病机制提供了新的思路,并为RA的治疗提供了新的靶点。 相似文献
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宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUA)是妇科常见的子宫内膜损伤性疾病,可引起经量减少、闭经及不孕等多种临床症状,严重影响女性生殖健康.IUA的发病机制尚不明确,近年来的研究表明,多种信号通路参与IUA的发生发展.这些信号通路的异常启动及相互作用导致子宫内膜的损伤修复障碍、过度纤维化及炎症反应,... 相似文献
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DNA甲基化及其调节酶是近年来表观遗传学研究的热点。 DNA甲基化异常可影响某些基因的表达,导致自身免疫性疾病的发生发展。深入研究DNA甲基化在自身免疫性疾病中的作用, 有利于阐明自身免疫性疾病的发病机制,为治疗这些疾病提供新的线索。 相似文献
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Dickkopf-1(DKK-1)属于富含半胱氨酸蛋白,是Wnt/β-catenin信号通路内源性抑制因子;Wnt/β-catenin信号通路是成人关节软骨和退行性软骨组织的调节器,对骨量调节尤为关键。经典Wnt信号通路受到多种细胞因子调节,其中DKK-1作为负调节蛋白,能够通过抑制该通路的传导,进而抑制新骨形成。类风湿性关节炎(RA)作为一种慢性自身免疫性疾病,可引起软骨和骨的破坏,最终导致关节畸形、残疾。因此,本文将DKK-1作为治疗RA的刺激靶点,对DKK-1的结构、作用机制及其对RA的影响进行分析,探讨DKK-1在RA治疗中的研究进展,为临床治疗RA提供新思路。 相似文献
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先天性巨结肠(HSCR)是一种由神经嵴细胞衍生的肠神经系统发育障碍性疾病,相关基因异常编码会影响神经嵴细胞在消化道中的迁移、增殖、分化或存活,导致远端肠无神经节细胞症。神经嵴细胞和周围环境的调节涉及各种基因、信号通路、转录因子和表观遗传机制。因此,肠神经系统发育过程中相关基因的突变或基因表达的变化可能参与先天性巨结肠的发病过程。本文综述了参与肠神经系统发育的相关机制,总结了主要的先天性巨结肠相关基因和表观遗传模式,如RET、EDNRB、DNA甲基化等促进神经嵴病变的发展。本文总结了至今为止先天性巨结肠发病原因的主要机制,为先天性巨结肠相关的研究提供了理论依据,为先天性巨结肠疾病的防治提供了新策略。 相似文献
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系统性红斑狼疮(SLE)病因未明、发病机制复杂。microRNA(miRNA)是一类非编码RNA分子,通过与靶基因mRNA3'UTR相互作用,使靶基因mRNA降解或翻译抑制,作为转录后基因沉默的调控分子,miRNA调控的免疫细胞发育和功能异常与自身免疫病相关。研究证实多种miRNA与SLE发病及免疫功能异常密切相关,在SLE患者中表达上调或下调并与疾病活动度相关。研究表明miRNA可能通过以下方式参与SLE发病:1型干扰素通路;异常的炎性因子分泌;DNA低甲基化和组织炎症等。本文综述了miRNA与SLE发病之间的关系及作用机制研究进展。 相似文献
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马倩李向培 《细胞与分子免疫学杂志》2014,(5):550-553
系统性红斑狼疮(SLE)病因未明、发病机制复杂。microRNA(miRNA)是一类非编码RNA分子,通过与靶基因mRNA3'UTR相互作用,使靶基因mRNA降解或翻译抑制,作为转录后基因沉默的调控分子,miRNA调控的免疫细胞发育和功能异常与自身免疫病相关。研究证实多种miRNA与SLE发病及免疫功能异常密切相关,在SLE患者中表达上调或下调并与疾病活动度相关。研究表明miRNA可能通过以下方式参与SLE发病:1型干扰素通路;异常的炎性因子分泌;DNA低甲基化和组织炎症等。本文综述了miRNA与SLE发病之间的关系及作用机制研究进展。 相似文献
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深静脉血栓(DVT)是心血管疾病发病率和死亡率的重要原因之一。以往认为DVT是一种凝血功能障碍的疾病,近期研究发现免疫信号通路异常和炎症反应参与了DVT的发病。本文就TLR、炎症小体、NF-κB、STAT3和MAPK等信号通路参与DVT炎症过程中的作用做一综述,并分析血小板活化、组织因子释放和不同信号通路对DVT的影响。对DVT炎症信号通路的深入理解可能有助于发展免疫调节治疗作为新的治疗策略。 相似文献
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Hippo信号通路是由一系列发生级联反应激酶构成的,调控细胞增殖和凋亡的一条关键信号转导通路,该信号通路最先于果蝇体内发现,且进化上高度保守。在哺乳动物中,早期研究主要集中于Hippo信号在肿瘤、心血管系统、免疫系统等疾病的调控,随着对Hippo信号通路的研究不断深入,近年来研究发现,Hippo与某些炎症疾病相关,特别是以Hippo通路为信号传导的中心,与某些炎症因子的信号通路存在交互作用,进而参与炎症的发生、发展过程。本文就Hippo信号通路与免疫细胞分化发育、Toll样受体信号传导通路、TGF-β/Smad信号通路,以及与G蛋白偶联受体之间的相互作用来阐述Hippo信号通路对炎症的调控机制,为研究Hippo信号通路调控炎症的机理提供思路。 相似文献
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DNA甲基化与系统性红斑狼疮 总被引:2,自引:1,他引:1
系统性红斑狼疮是一种针对自身抗原产生自身抗体从而形成免疫复合物为特征的慢性炎症性的自身免疫性疾病,能够累及机体的多个脏器(以皮肤、关节、肾脏受累为多见).系统性红斑狼疮的发病机制涉及到环境、遗传、性别多个因素的相互作用,对于哪个因素在其中起着关键性的作用,是如何诱发疾病的发生,以及在发病过程中的具体作用机制到目前来说还没有一个统一认识.目前许多研究表明,DNA的甲基化可以作为环境、性别等因素的共同作用通路在狼疮的发病中起到一定的作用,现就关于DNA的甲基化与系统性红斑狼疮的关系做一综述. 相似文献
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缺血、缺氧对小鼠海马DNA甲基化的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的建立缺血、缺氧脑片模型,探讨缺血、缺氧对小鼠海马的损伤及其机制。方法利用C57BL/6J小鼠建立海马脑片缺血、缺氧性脑损伤(HIBD)模型,采用免疫组织化学染色法和Western blotting法分析正常对照组海马脑片与HIBD实验组海马脑片炎症损伤、DNA甲基化相关酶的表达情况。结果 HIBD实验组海马脑片氧化应激、炎症损伤细胞明显多于对照组(P0.01),诱发海马应激损伤;同时HIBD实验组海马脑片DNA甲基化水平高于对照组(P0.01)。结论脑片缺血、缺氧可促发炎症反应对海马组织造成损伤,DNA甲基化水平升高,提示DNA甲基化可能参与缺血、缺氧组织损伤过程;机制可能是HIBD影响DNA代谢活动,诱导DNA甲基化水平升高,DNA甲基化调控相关基因表达产生氧化应激,促发炎症反应,对海马造成损伤。 相似文献