炎性条件下PD-L1敲除小鼠星形胶质细胞的活化和增殖能力降低

目的观察炎性条件下程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)敲除小鼠皮层来源的星形胶质细胞(AS)的增殖和活化情况。方法制备PD-L1敲除小鼠模型,分离出野生型和PD-L1敲除小鼠皮层AS,用100 ng/m L脂多糖(LPS)联合100 ng/m Lγ-干扰素(IFN-γ)刺激,免疫细胞化学染色和实时定量PCR检测野生型和PD-L1敲除小鼠来源的AS的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、波形蛋白(vimentin)、S100钙结合蛋白B(S100β)、bystin、神经上皮干细胞蛋白(nestin)、一氧化氮合成酶2(NOS2)、CC趋化因子配体5(CCL5)、白细胞介素6(IL-6)、集落刺激因子2(CSF2)、丝氨酸蛋白酶抑制剂A3n(Serpin A3n)和脂质运载蛋白2(Lcn2)的改变。结果 LPS联合IFN-γ刺激可明显促进AS的PD-L1的表达,PD-L1敲除小鼠AS的骨架结构较野生型AS存在差异。敲除小鼠AS的GFAP、vimentin、S100β、bystin mRNA水平较野生型AS明显下调,nestin mRNA水平无明显差异,但PD-L1敲除小鼠AS的增殖水平低于野生型AS。LPS联合IFN-γ刺激增加NOS2、CCL5、IL-6 mRNA的表达水平、但CSF2、Serpin A3n和Lcn2 mRNA无明显变化。结论炎性条件下PD-L1敲除小鼠星形胶质细胞的活化与增殖水平较野生型AS下降。     

小鼠流行性乙型脑炎疾病进展中反应性星形胶质细胞活化模式的变化及干预

目的 明确星形胶质细胞活化模式与流行性乙型脑炎疾病进展的关系。方法 首先通过足垫注射乙型脑炎病毒(JEV)构建流行性乙型脑炎小鼠模型,采用免疫荧光技术(IFA)检测JEV非结构蛋白3(NS3)在小鼠全脑的表达情况;进一步利用IFA、 RNA测序技术(RNA-seq)、实时定量PCR明确流行性乙型脑炎发病不同阶段星形胶质细胞活化模式的变化;最后,通过侧脑室注射鸢尾素(irisin)调控补体C3阳性A1型星形胶质细胞、 S100钙结合蛋白A10(S100A10)阳性的A2型星形胶质细胞活化比例,探索其是否可改善乙型脑炎模型小鼠的体质量、行为学评分及脑组织损伤情况。结果 流行性乙型脑炎模型组小鼠的M1、 M2等运动皮层脑区和海马组织中NS3蛋白显著增加。上述区域胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞的数目和体积较对照组也显著增加,其中JEV感染后与A1/A2型星形胶质细胞活化相关的基因均显著升高。侧脑室或者腹腔注射irisin虽不能改善流行性乙型脑炎预后,但可在一定程度上抑制A1型星形胶质细胞活化,减轻神经炎症。结论 JEV主要感染小鼠的运动皮质和海马神经元,且星形胶质细胞异常激活导...     

PDTC对AD模型小鼠海马区Tau蛋白及胶质细胞的影响

目的:探讨吡咯烷二硫代甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对AD模型小鼠海马区Tau蛋白及胶质细胞的影响。方法:40只雄性昆明小鼠随机分为对照组、Aβ组、Aβ+6 mg/L PDTC组和Aβ+8 mg/L PDTC组,每组各8只动物。Aβ组小鼠通过单侧海马注射Aβ1-42进行造模,对侧侧脑室注射生理盐水;PDTC处理组小鼠单侧海马注射Aβ1-42,对侧侧脑室内注射PDTC进行干预。采用免疫组织化学方法检测小鼠海马区S100β的表达情况,银染法检测小鼠海马齿状回Tau蛋白的表达情况,采用Western Blot法检测小鼠大脑海马区CD11b、p-Tau(S404)及GFAP蛋白的表达情况。结果:免疫组织化学实验结果显示:与对照组比较,Aβ组小鼠整个海马区星形胶质细胞标记物S100β阳性细胞的表达显著增加(P0.01);给予不同浓度PDTC处理后,S100β阳性细胞的表达减少(P0.05)。银染法实验结果显示:与对照组比较,Aβ组小鼠海马齿状回Tau蛋白阳性细胞的表达显著增加(P0.01);给予不同浓度PDTC处理后,Tau蛋白阳性细胞的表达减少(P0.05)。Western Blot实验结果显示:与对照组比较,Aβ组小鼠大脑海马区CD11b、p-Tau(S404)及GFAP蛋白表达均增多(P0.05)。给予不同浓度PDTC处理后,CD11b蛋白表达显著增多(P0.01);p-Tau(S404)和GFAP蛋白表达均减少(P0.05)。结论:PDTC可减少AD模型小鼠海马区Tau蛋白与星形胶质细胞表达;增加小胶质细胞的表达,其相关机制仍需进一步的研究。     

右美托咪定调节星形胶质细胞表型改善创伤性脑损伤大鼠神经功能的机制研究

目的 探讨右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠神经功能的保护作用及其可能的作用机制。方法30只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及右美托咪定组,每组10只,采用Feeney自由落体的方法建立脑创伤模型。NSS评分评价大鼠神经功能;免疫荧光染色检测小胶质细胞标志物Iba-1表达;ELISA检测脑组织中TNF-α、IL-1α及C1q表达情况;免疫荧光染色检测A1型星形胶质细胞标志物C3/GFAP、A2型星形胶质细胞标志物S100A10/GFAP表达情况;Western blot检测TLR4/NF-κB信号通路TLR4、NF-κB及IκB蛋白表达情况。结果 与模型组相比,右美托咪定组大鼠NSS评分明显降低,神经功能明显改善;脑内Iba-1阳性细胞表达明显减少;脑组织中TNF-α、IL-1α及C1q水平明显降低;A1型星形胶质细胞标志物C3/GFAP表达明显减少,而A2型星形胶质细胞标志物S100A10/GFAP表达明显增加;并且TLR4/NF-κB信号通路TLR4、NF-κB蛋白表达明显减少,而IκB蛋白表达明显增加。结论 右美托咪定能够改善创伤性脑损伤大鼠神经功能,其作用机制可能与抑制T...     

脂多糖活化星形胶质细胞并下调其内向整流性钾离子通道(Kir4.1)的表达

目的探讨脂多糖(LPS)对星形胶质细胞的活化作用及内向整流性钾离子通道4.1(Kir4.1)表达的影响。方法分离培养新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞;LPS处理或者和白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)处理培养的细胞,MTT法检测细胞活力,免疫细胞化学技术检测星形细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,ELISA检测细胞培养上清中的IL-1β的水平,实时定量PCR法检测星形胶质细胞IL-1β和Kir4.1 mRNA的表达情况。结果 LPS促进星形胶质细胞的活化具有浓度和时间依赖性。LPS可促进星形胶质细胞IL-1β的分泌和IL-1βmRNA的表达,下调Kir4.1 mRNA的表达;与LPS组相比较,IL-1ra可以有效对抗上述两结果。结论 LPS可诱导培养的星形胶质细胞活化;LPS下调星形胶质细胞Kir4.1 mRNA表达可能与IL-1β有关。     

蛛网膜下腔出血引起模型大鼠大脑感觉皮层S1区胶质细胞活化

目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)对大鼠大脑感觉皮层S1区胶质细胞的影响。方法利用单丝尼龙线穿刺大脑中动脉(MCA)法制备大鼠SAH模型,通过神经功能评分判断大鼠神经系统损伤程度,采用实时定量PCR检测大鼠大脑感觉皮层S1区肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的mRNA水平,利用ELISA检测大鼠皮层S1区TNF-α和IL-1β蛋白水平,采用免疫组织化学染色检测大鼠皮层S1区小胶质细胞/巨噬细胞标志物离子钙结合接头蛋白分子1(Iba-1)以及星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果 SAH导致大鼠神经功能严重受损,SAH手术同侧的大脑皮层S1区TNF-α和IL-1β水平增加,对侧有轻度增加,免疫组织化学染色可以观察到SAH手术可以导致大脑皮层S1区Iba-1和GFAP表达明显增强。结论 MCA穿刺法制备的SAH模型可以引起大鼠大脑皮层S1区胶质细胞活化和TNF-α、IL-1β水平增加。     

黄芪甲苷可抑制炎性诱导星形胶质细胞激活及炎症反应

背景：星形胶质细胞在中枢神经系统疾病的病理中起着重要作用。星形胶质细胞的表型变化及功能改变,提示其可能是中枢神经系统疾病的有效治疗靶点。前期研究证实,黄芪甲苷可以抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎性反应,其是否可以通过Notch-1及其下游信号通路调控星形胶质细胞表型和功能,尚不清楚。目的：探讨黄芪甲苷对炎性诱导的星形胶质细胞激活及炎症反应的影响及可能机制。方法：体外培养新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,CCK-8法检测星形胶质细胞活力确定黄芪甲苷及Notch活性抑制剂DAPT的最适浓度;然后将星形胶质细胞分为5组：PBS组、LPS组、LPS+黄芪甲苷组、LPS+DAPT组和LPS+DAPT+黄芪甲苷组,ELISA法检测炎性因子分泌水平,Griess法检测一氧化氮水平,用Transwell小室将星形胶质细胞与脾脏单个核细胞共培养,观察CD4 T细胞的迁移情况,免疫荧光染色检测星形胶质细胞活化标志物GFAP、星形胶质细胞的A1标记物C3、A2标记物S100A10以及信号通路相关Notch-1、Jag-1的表达,Western blot...     

三七总皂苷抑制星形胶质细胞活化改善脂多糖导致的小鼠抑郁样行为

目的 :观察三七总皂苷(PNS)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠抑郁样行为以及海马星形胶质细胞(AST)活化的影响。方法 :将小鼠随机分为生理盐水(NS)组、LPS组、PNS+LPS组。利用喷糖实验、糖水偏好实验及强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为,免疫组织化学显色观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化,免疫印迹检测海马GFAP、乙醛脱氢酶1蛋白家族L1(ALDH1L1)的表达变化,荧光定量PCR检测海马GFAP和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果 :与NS组相比,LPS组舔糖潜伏期延长、糖水偏好百分比下降、强迫游泳不动时间增加,PNS预处理可逆转上述抑郁样行为;与NS组相比,LPS组海马GFAP阳性细胞数目增加,GFAP及ALDH1L1蛋白表达上调,GFAP及TNF-αmRNA表达上调,PNS预处理均可减少GFAP、ALDH1L1及TNF-α的表达;结论 :三七总皂苷可能通过抑制星形胶质细胞活化,改善脂多糖导致的小鼠抑郁样行为。     

背根切断对小鼠脊髓内S100A4表达的影响

目的:采用免疫组织化学技术探讨S100A4在正常以及背根切断小鼠脊髓内的表达情况。方法:成年小鼠行单侧L4、L5背根切断术(对侧为非手术侧),术后一周取L4-L5段脊髓制作14μm厚冰冻切片,用S100A4、GFAP、NG-2、Mac1抗体进行免疫荧光组化染色。观察S100A4、GFAP、NG-2、Mac1免疫阳性反应物在脊髓内的分布。结果:正常小鼠脊髓内S100A4免疫阳性反应主要分布在Lissauer束(后外侧束)。背根切断一周后,小鼠脊髓手术侧背索内星形胶质细胞表达S100A4明显增加,同时GFAP、NG-2、Mac1免疫反应也增强。结论:小鼠脊髓中S100A4的表达与其在大鼠脊髓中的相似;该蛋白在背根切断后,在白质星形胶质细胞内的表达增强。     

外周注射福尔马林诱导前扣带皮层中胶质细胞激活和细胞因子表达增高

为了观察外周注射福尔马林对大鼠前扣带皮层(ACC)中星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S100B,小胶质细胞标记物CD14以及与胶质细胞密切相关的炎症前细胞因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,本研究结合行为学检测和RT-PCR方法,观察了大鼠单侧足底皮下注射福尔马林后的行为学变化,并检测了在不同时间点ACC中GFAP、S100B、CD14、IL-1β和TNF-α在基因水平的表达变化。结果显示:福尔马林急性疼痛刺激的大鼠出现典型的双时相自发性疼痛反应。ACC中GFAP和S100B mRNAs表达水平在刺激后30min、1h增高,2h恢复正常;CD14 mRNA表达水平在15min开始增高,1h达到高峰,6h恢复正常;IL-1β和TNF-αmRNAs表达水平在刺激后30min、1h、2h增高,6h恢复正常。上述结果表明,福尔马林外周急性伤害性刺激能够诱导ACC内短暂性的星形胶质细胞、小胶质细胞激活及IL-1β、TNF-α表达增高,提示激活的胶质细胞及表达上调的炎症前细胞因子可能参与伤害性信息的调制。     

β-淀粉样蛋白诱导大鼠行为学改变及星形胶质细胞变化

为了探讨不同剂量β-淀粉样蛋白 2 5 -3 5片段 ( Aβ2 5- 35)诱导老年性痴呆 ( AD)大鼠动物模型中星形胶质细胞变化与大鼠行为学改变之间的关系 ,在大鼠双侧海马内注射不同剂量 Aβ2 5- 35( 2 .5、5、10和 2 0 μg)制作大鼠 AD模型 ,注射一周后采用胶质原纤维酸性蛋白 ( GFAP)免疫组化染色、NOS组化染色及 NOS组化和 GFAP双重染色分析大鼠海马 GFAP与 NOS的表达。结果发现海马内注射 Aβ2 5- 35剂量≥ 10 μg时 ,模型组大鼠出现学习记忆减退 ,海马星形胶质细胞增生、肥大 ,数目明显多于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;海马 NOS阳性神经元数较对照组显著减少 ( P<0 .0 5 ) ;并出现 NOS阳性星形胶质细胞。结论 :星形胶质细胞参与Aβ神经毒性导致 NOS阳性神经元损伤 ,间接导致大鼠学习记忆能力下降 ,在 AD模型大鼠早期学习记忆功能减退中起重要作用     

Ski在大鼠活化星形胶质细胞中表达的变化

目的:探究Ski在大鼠正常及活化星形胶质细胞中的表达及随时间变化的规律。方法:提取大鼠大脑皮质,分离星形胶质细胞,体外培养。采用LPS刺激和细胞划痕损伤2种方法活化星形胶质细胞,均采用Western blot法检测各个时点2种活化星形胶质细胞中Ski和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)蛋白表达情况,利用间接免疫荧光法检测Ski蛋白在星形胶质细胞中的表达定位。结果:GFAP蛋白在星形胶质细胞中固有表达,LPS活化和划痕损伤后表达均上调。Ski在正常星形胶质细胞中呈低表达状态,1 mg/L LPS活化星形胶质细胞后,Ski表达开始增加,4 d时表达量最高(P0.05),6 d时开始下降,但仍高于未活化组;细胞划痕损伤后Ski蛋白表达情况与上述情况高度一致。Ski在正常及LPS活化6 d星形胶质细胞中表达主要集中在胞核,LPS活化后2和4 d时在胞质中出现明确的Ski表达。结论:Ski蛋白表达于星形胶质细胞,并在活化星形胶质细胞中表达上调。由此,我们推测Ski蛋白可能调控星形胶质细胞的活化、增殖等过程。     

皮质酮对大鼠脊髓背角星形胶质细胞活动的影响

目的:探讨皮质酮(corticosterone,CORT)对培养的大鼠脊髓背角星形胶质细胞活性的调节作用。方法:培养纯化新生SD大鼠脊髓背角星形胶质细胞,荧光双重标记技术检测培养的星形胶质细胞糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)共表达;免疫印迹技术检测星形胶质细胞GFAP表达的变化;高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)检测星形胶质细培养液中谷氨酸含量。结果:培养的脊髓背角星形胶质细胞均表达GR;CORT孵育3 h可降低脊髓背角星形胶质细胞GFAP表达,GR拮抗剂RU38486可阻断CORT的作用;但CORT对星形胶质细胞谷氨酸释放无显著影响。结论:CORT可降低脊髓背角星形胶质细胞GFAP表达,但对谷氨酸释放无显著影响。     

褪黑素对精神障碍大鼠星形胶质细胞极化的作用及机制研究

目的 基于Nrf2-HO-1/CYP2E1通路探讨褪黑素调控精神障碍大鼠星形胶质细胞极化的作用机制。方法 将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、褪黑素组、Nrf2抑制剂(ML-385)组及褪黑素+ML-385组,采用刀片切割法损伤大鼠额叶皮质,复制精神障碍模型。糖水偏好和旷场实验检测大鼠行为学变化;HE和Nissl染色观察大鼠额叶皮质病理损伤和神经元损伤情况;免疫荧光染色检测大鼠额叶皮质GABA能神经元标记物GAD67、A1与A2型星形胶质细胞C3/GFAP与S100A10/GFAP表达;Western blot检测大鼠额叶皮质Nrf2-HO-1/CYP2E1通路相关蛋白Nrf2、HO-1、CYP2E1表达。结果 与模型组相比,褪黑素组大鼠糖水偏好指数、跨格次数和站立次数显著提高,额叶皮质病理损伤减轻、神经元数量明显增加,大鼠额叶皮质GAD67表达水平显著升高、C3/GFAP表达水平显著降低、S100A10/GFAP表达水平显著升高,Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高,CYP2E1蛋白表达水平显著降低;然而褪黑素对精神障碍大鼠的上述作用均被ML-385削弱或抑制。结论 褪黑素可能通过调...     

创伤性脑损伤后白细胞介素1β在星形胶质细胞中的表达

目的:探究创伤性脑损伤后白细胞介素1β(IL-1β)在星形胶质细胞中的表达。方法:采用免疫印迹半定量检测创伤性脑损伤后IL-1β、星形胶质细胞标志物-胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,免疫荧光双重染色检测IL-1β在星形胶质细胞中的定位表达。结果:IL-1β表达在损伤后8 h就有增高,1 d时最高,4 d时有所降低,且1 d和4 d时可定位表达在星形胶质细胞中。结论:损伤后增高的IL-1β表达可能对促进星形胶质细胞的活化具有重要的调节作用。     

创伤性脑损伤和脂多糖引起小鼠小胶质细胞中Bcl2a1表达增加

目的:探索Bcl2a1在创伤性脑损伤(TBI)中的表达变化。方法:采用刀片划伤小鼠前额叶皮层的方法建立小鼠创伤性脑损伤模型,利用划痕及脂多糖(LPS)刺激建立原代小胶质细胞损伤模型。免疫荧光染色检测小鼠受损部位及受损的原代小胶质细胞不同时间点Bcl2a1蛋白及其与CD11b表达的变化。结果:在正常小鼠,Bcl2a1主要表达于神经元,小胶质细胞及巨噬细胞少量表达Bcl2a1。TBI后小鼠神经系统受损部位Bcl2a1~+/CD11b~+及Bcl2a1~+/i NOS~+小胶质细胞数目显著增加(P 0. 001),GFAP阳性的星形胶质细胞不表达Bcl2a1,而Bcl2a1~+/Neu N~+的神经元数量显著减少(P 0. 01)。在体外培养的小胶质细胞,LPS刺激可增加Bcl2a1~+/CD11b~+小胶质细胞数目(P 0. 01)。结论:机械性脑损伤和LPS介导的化学脑损伤均可引起Bcl2a1在小胶质细胞中的蛋白表达水平显著上调。     

法舒地尔(Fasudil)抑制脂多糖诱导的小鼠星形胶质细胞活化和炎性反应及其机制

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞活化和炎症反应及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法体外培养新生C57BL/6小鼠大脑皮质星形胶质细胞,细胞分为PBS对照组、1μg/m L LPS刺激组、1μg/m L LPS联合15μg/m L盐酸法舒地尔处理组,Griess法检测培养细胞上清液一氧化氮(NO)的水平,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10和IL-4的水平,免疫荧光细胞化学染色检测星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及TLR4的表达,Western blot法检测GFAP、TLR4和磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白水平。结果与PBS组比较,LPS组NO、TNF-α和IL-6水平显著升高,IL-10和IL-4水平降低;法舒地尔能抑制LPS诱导的NO、TNF-α和IL-6的分泌,增加IL-10和IL-4的分泌。法舒地尔处理组星形胶质细胞GFAP表达显著降低,同时TLR4和NF-κB蛋白的水平也降低。结论法舒地尔阻断TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化及炎性反应。     

活化小胶质细胞致星形胶质细胞激活

目的探讨活化小胶质细胞培养液对星形胶质细胞的影响。方法 LPS激活原代培养小胶质细胞,采用活化的小胶质细胞条件培养液刺激星形胶质细胞,观察星形胶质细胞GFAP及IL-1β和TNFα的表达。结果 LPS刺激后,小胶质细胞OX42表达量上升,IL-1β和TNFα的表达量增高;小胶质细胞条件培养液可致星形胶质细胞激活,GFAP表达量上升,IL-1β和TNFα的表达量增加。结论活化小胶质细胞的条件培养液可致星形胶质细胞激活,激活的小胶质细胞和星形胶质细胞表达前炎症介质IL-1β和TNFα。     

C1型尼曼-匹克症小鼠脊髓胶质细胞的活性变化

目的通过观察C1型尼曼-匹克症小鼠不同脊髓节段星形胶质细胞和小胶质细胞的活性变化,探讨Npc1基因突变对脊髓发育的影响。方法 Npc1~(+/-)小鼠交配繁殖产生Npc~(1-/-)(n=3)和Npc1~(+/+)小鼠(n=3),PCR检测新生小鼠的基因型;选取35日龄的Npc1~(-/-)和Npc1~(+/+)小鼠,采用免疫荧光方法观察对比脊髓不同节段(颈、胸、腰、骶)星形胶质细胞和小胶质细胞的活性变化。采用免疫双染色检测胶质细胞中炎性因子的表达情况,采用免疫印迹方法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、SMI31和磷酸化的tau蛋白表达情况。结果在35日龄Npc1~(-/-)小鼠脊髓的各个节段,其背角和腹角的星形胶质细胞和小胶质细胞的活性均明显增强(P0.05),并伴随细胞炎性因子IL-1β表达量的显著增加;同时,脊髓神经丝蛋白和骨架蛋白tau蛋白发生超磷酸化。结论 Npc1基因突变引起脊髓神经胶质细胞发生病理性变化,可能是脊髓神经元病理性损伤的重要原因。     

雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白后星形胶质细胞及胆碱能纤维的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇(TP)对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后星形胶质细胞及胆碱能纤维的影响.方法:采用GFAP免疫组织化学方法、AChE组织化学方法检测各组大鼠大脑皮质星形胶质细胞和胆碱能纤维的表达.结果:Aβ组大鼠大脑皮质GFAP阳性星形胶质细胞数量、平均面积和平均光密度明显高于对照组,用药组大鼠大脑皮质GFAP阳性星形胶质细胞数量、平均面积和平均光密度较Aβ组明显减少;Aβ组大鼠大脑皮质胆碱能纤维密度明显低于对照组,用药组大鼠大脑皮质胆碱能纤维密度较Aβ组明显升高.结论:TP能抑制Aβ诱导的星形胶质细胞的活化,减轻Aβ所致的胆碱能纤维损害.