牛蒡子苷元诱导人鼻咽癌CNE-1细胞凋亡及其作用机制

 目的: 探讨牛蒡子苷元(arctigenin,ARG)对人鼻咽癌CNE-1细胞凋亡的影响及其分子作用机制。方法: 经不同浓度的ARG处理CNE-1细胞后,采用CCK-8法检测ARG对CNE-1细胞活力的影响;caspase-3及caspase-9活性检测法检测CNE-1细胞caspase-3及caspase-9活性的变化;流式细胞术分析CNE-1细胞凋亡率的变化; real-time PCR法检测PI3K/AKT/XIAP信号通路相关分子mRNA表达水平的变化;Western blot法检测PI3K/AKT/XIAP通路蛋白水平的变化。结果: 随浓度和时间的增加,ARG可抑制鼻咽癌CNE-1细胞的活力(P<0.01);caspase-3及caspase-9活性的增加及细胞凋亡率的升高表明ARG可显著促进CNE-1细胞的凋亡;与对照组相比,PI3K/AKT/XIAP信号通路相关分子对mRNA表达均明显下调(P<0.01);ARG可明显下调PI3K/AKT/XIAP各蛋白水平(P<0.05)。结论: ARG可诱导鼻咽癌细胞凋亡,降低PI3K/AKT/XIAP相关分子水平可能是其促进细胞凋亡的机制。     

肺癌细胞A549中FAK通过下游PI3K/AKT途径抗失巢凋亡

目的 研究FAK调节肺癌细胞A549抗失巢凋亡的功能和信号通路。方法 应用光镜观察，Hoechst33342染核、电镜、Western Blot、RNA干涉技术、PI3K的抑制剂，对FAK调节肺癌细胞A549抗失巢凋亡的功能和信号通路进行研究。结果 发现肺癌细胞A549具有抗失巢凋亡的能力；A549细胞悬浮培养时，FAKtyr-397/861/925的活性随时间的延长逐渐增加又降低，磷酸化的PI 3K和AKT表现出与其一致的活性变化；通过RNA干涉实验发现干涉组比对照组细胞出现明显的凋亡现象，同时PI3K/AKT的磷酸化水平下降；PI3K的抑制剂组比对照组出现更多的凋亡细胞。结论 FAK在肺癌细胞A549抗失巢凋亡中发挥了重要作用，其抗失巢凋亡的机制是通过激活下游PI3K/AKT通路来实现的。     

FOXO3a通过PI3K/AKT信号通路介导炎症因子TNF-α抑制滋养细胞的增殖、侵袭及促进细胞发生凋亡

目的探讨炎症因子TNF-α对滋养细胞中FOXO3a表达的影响及FOXO3a在TNF-α对滋养细胞的生物学功能影响中的作用及相关机制的研究。方法 RT-PCR及Western blot实验检测TNF-α是否影响滋养细胞HTR-8/SVneo中FOXO3a的mRNA及蛋白表达;应用siRNA抑制滋养细胞FOXO3a表达,采用CCK-8、Transwell和流式细胞术分别检测滋养细胞的增殖、侵袭和凋亡方面的影响,最后利用Western blot实验检测TNF-α对转染si-FOXO3a的滋养细胞中PI3K/AKT信号通路的影响。结果 TNF-α能够显著促进滋养细胞中FOXO3a的表达;细胞生物学行为实验结果表明TNF-α能够明显抑制滋养细胞的增殖、侵袭能力并促进其发生凋亡,而抑制细胞内FOXO3a的表达可显著削弱上述现象;Western blot实验结果表明TNF-α可明显促进滋养细胞内PI3K/AKT信号通路中p-PI3K、p-AKT蛋白的表达,而抑制细胞内FOXO3a的表达后,TNF-α对PI3K、p-AKT蛋白的促进作用明显被削弱。结论 FOXO3a可以通过PI3K/AKT信号通路介导TNF-α对滋养细胞增殖、侵袭能力抑制并促进其发生凋亡。     

下调miR-21 抑制PI3K / AKT 信号通路对白血病细胞增殖凋亡的影响

目的:探讨miR-21 对白血病K562 细胞增殖凋亡的影响及对PI3K/ AKT 信号通路的调控作用。方法:将K562 细胞分为对照组、miR-21 NC 组和miR-21 干扰组,对照组不做处理,后两组采用阳离子脂质体LipofectamineTM2000 转染miR-21 inhibitor 和miR-21 negative control。转染48 h 后,利用实时荧光定量(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-21 mRNA 的表达情况,采用MTT 比色法检测miR-21 对细胞增殖率的影响,流式细胞仪检测miR-21 对细胞周期和凋亡率的影响,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测miR-21 对各组细胞中PI3K/ AKT 信号通路相关蛋白PI3K、AKT 和p-AKT 表达的影响。结果:miR-21 干扰组中细胞的miR-21 mRNA 表达水平和细胞的存活率较对照组和miR-21 NC 组均明显降低;与对照组和miR-21 NC 组比较,流式细胞仪检测miR-3 干扰组中G0/ G1 期所占细胞比例明显升高,S 期细胞所占比例明显下降,细胞的凋亡率明显升高。Western blot 检测p-AKT 的表达水平较对照组和miR-21 NC 组明显下降,但PI3K 和AKT 蛋白的表达水平变化不大。结论:下调miR-21 能够抑制白血病K562 细胞的增殖,促进其凋亡,其作用机制可以与抑制PI3K/ AKT 信号通路有关。     

PI3K/AKT信号通路调控股骨头坏死的相关机制

文题释义： 股骨头坏死：又称股骨头缺血性坏死,由多种因素造成股骨头血供障碍,从而引起软骨下区的软骨细胞和骨细胞得不到所需的营养物质而坏死并伴随局部骨质疏松,最终因外力导致股骨头塌陷。该病常易引起股骨头功能活动障碍,致残率较高,已成为骨科临床常见复杂性疾病之一。 PI3K/AKT信号通路：磷脂酰肌醇(PI3K)是一种位于胞质的脂质激酶,而AKT是PI3K通路中的一种关键激酶(丝氨酸/苏氨酸激酶),亦名蛋白激酶。AKT激活需要丝氨酸473(AktSer473)和苏氨酸308(Akt-Thr 308)的膜相互作用和磷酸化,经多种因素刺激后,PH结构域与PI3K产生的磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PIP3)相互作用,使胞浆AKT进入质膜;接着Akt-PIP3相互作用,通过域间构象变化将AKT诱导为开放的构象异构体,暴露Thr308和Ser473以用于磷酸肌醇依赖性蛋白激酶的后续磷酸化,而Thr308和Ser473的磷酸化完全激活AKT,从而通过磷酸化各种下游激酶,参与多种调节细胞的增殖和发育,在多个领域如癌症、血管再生、骨质疏松发挥了重要的调节作用从而通过磷酸化各种下游激酶,参与多种调节细胞的增殖和发育,在多个领域如癌症、血管再生、骨质疏松发挥了重要的调节作用。 背景：近年来随着医学研究不断深入,发现PI3K/AKT信号通路对血管修复再生、成骨细胞分化增殖、破骨细胞骨分化有调控作用,这对治疗股骨头坏死来说至关重要。 目的：就近年来PI3K/AKT信号通路调控股骨头坏死相关机制的主要研究进展做一简要概述,旨在为今后股骨头坏死的治疗提供新思路。 方法：检索PubMed、MEDLINE数据库、万方、CNKI、维普及中国生物医学文献数据库2012至2019年相关国内外文献,包括：①股骨头坏死的流行病学及相关病因病机研究文献;②PI3K/AKT通路相关机制研究文献;③PI3K/AKT对血管修复再生相关因素的影响研究文献;④PI3K/AKT对成骨细胞分化增殖相关因素调控的研究文献;⑤PI3K/AKT对破骨细胞分化等功能相关因素的调控研究文献。共纳入62篇文献分析总结。 结果与结论：①PI3K/AKT信号通路经多项动物实验已证实可对血管修复再生、成骨细胞分化增殖凋亡与破骨细胞分化相关因素进行有效调控,在认识这些通路机制基础上研发相关药物提高股骨头坏死早期保守治疗成功率具有远大发展前景及潜力,为未来治疗股骨头坏死开辟了新道路,也给患者及其家属带来新希望;②而根据患者不同股骨头坏死情况如何运用PI3K/AKT信号通路指导治疗成为该项技术的突破点及挑战,需要后期更多研究去探索。 ORCID: 0000-0002-3771-335X(宋世雷) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

PI3K/AKT信号通路的抑制促进B7-H4分子的核转移

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路对负性共刺激分子B7-H4细胞定位的调控作用。方法体外培养稳定转染B7-H4/HEK293细胞,采用PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002和/或出核转运抑制剂来普霉素B(LMB)处理细胞之后,免疫荧光技术结合激光共聚焦显微镜检测B7-H4蛋白在B7-H4/HEK293细胞中亚细胞定位的变化;Western blot法检测B7-H4蛋白在细胞膜、细胞质和细胞核表达水平的变化。结果激光共聚焦显微镜观察结果显示,PI3K抑制剂LY294002作用于B7-H4稳定转染的B7-H4/HEK293细胞后,与空白对照组相比,B7-H4发生核转移,加入出核转运抑制剂LMB后,核转移的程度显著增加;Western blot法结果显示,LY294002抑制PI3K/AKT信号通路活性24 h后,B7-H4在细胞膜和细胞质中的定位均显著降低(P0.05),而细胞核中B7-H4的定位显著增加(P0.05)。结论 PI3K/AKT信号通路可抑制B7-H4的核转移。     

IL-8通过激活PI3K/AKT通路促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

为研究IL-8对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响并探讨其作用机制,应用免疫组织化学法检测结肠癌组织和正常癌旁组织中IL-8的表达;MTT法检测不同浓度IL-8处理或抑制PI3K/AKT信号通路后结肠癌细胞SW480的增殖情况;Western blotting检测IL-8处理后SW480细胞中p-AKT、t-AKT蛋白的表达;Transwell法检测抑制PI3K/AKT通路或IL-8处理后SW480细胞的迁移和侵袭能力。结果显示,与癌旁组织相比,结肠癌组织中IL-8的表达水平明显提高;IL-8处理后SW480细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显增加,且PI3K/AKT通路异常激活;抑制PI3K/AKT通路可逆转IL-8对SW480细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用。由此IL-8可促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与激活PI3K/AKT通路有关,可为IL-8在结肠癌中的治疗提供参考。     

雷帕霉素在银屑病治疗中的研究进展

银屑病是一种免疫介导的炎症性皮肤病，已有研究表明PI3K/AKT/mTORC1信号通路在银屑病疾病过程中发挥重要作用。雷帕霉素作为mTORC1抑制剂，可以通过改善银屑病患者角质形成细胞异常功能状态、血管异常增生以及调节Th17细胞免疫功能等机制在银屑病治疗中发挥一定的作用。     

CXCL12通过PI3K/AKT信号通路对大鼠海马培养细胞乙酰胆碱分泌的影响

目的:观察CXCL12通过PI3K/AKT信号通路对体外培养的海马神经细胞乙酰胆碱合成和分泌的影响。方法:通过Western Blot方法观察CXCL12对培养的海马神经元PI3K/AKT信号通路和胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达量的影响;ELISA方法分别检测CXCL12对海马神经细胞乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性和乙酰胆碱分泌的影响,以及PI3K/AKT阻断剂(LY2940002)阻断海马培养神经元PI3K/AKT信号通路后乙酰胆碱的分泌和AChE活性的变化。结果:在海马神经细胞体外培养过程中,采用50 ng/ml的CXCL12作用于海马神经细胞后,AKT磷酸化水平升高,ChAT蛋白表达增多,AChE活性减少。随着培养时间的延长(1,3,5,7 d),乙酰胆碱的分泌逐渐增加;通过LY2940002阻断PI3K/AKT信号通路,AKT磷酸化水平降低,ChAT蛋白表达减少,AChE活性增加,乙酰胆碱分泌减少。结论:CXCL12可能通过PI3K/AKT信号通路引起乙酰胆碱合成和分泌增加,表明CX-CL12可以作为一种重要的神经生长因子刺激乙酰胆碱的合成和分泌。     

薯蓣皂苷对卵巢癌细胞体外转移活性及PI3K/AKT通路的影响

目的 探讨薯蓣皂苷对卵巢癌细胞生物学行为以及对PI3K/AKT通路的影响。方法 将卵巢癌细胞分为对照组、薯蓣皂苷组和PI3K/AKT通路抑制剂组，CCK-8实验检测细胞增殖能力；细胞划痕实验分析细胞迁移能力；Transwell实验分析细胞侵袭能力；流式细胞术分析细胞凋亡率；蛋白免疫印迹实验分析细胞PI3K/AKT通路蛋白的表达情况。结果 与对照组比较，薯蓣皂苷组和抑制剂组细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力显著降低，凋亡率增加，p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平降低。结论 薯蓣皂苷通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力，并促进卵巢癌细胞凋亡。     

知母皂苷AⅢ对急性B淋巴细胞白血病细胞的抑制作用及其号转导机制

目的研究知母皂苷AⅢ(TA-Ⅲ)对急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)细胞的影响和潜在的作用机制。方法采用不同浓度的TA-Ⅲ对B-ALL细胞进行处理,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。Western blot方法检测线粒体途径凋亡信号通路相关蛋白caspase-8、BID、Bax、Bcl-2、细胞色素c、caspase-9、caspase-3、PARP等表达水平和裂解激活水平,并检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白AKT,GSK3、FOXO1的磷酸化水平。结果 TA-Ⅲ以剂量依赖方式显著抑制B-ALL细胞活力,促进其凋亡;TA-Ⅲ能剂量依赖性的使caspase-8,caspase-9,caspase-3,PARP裂解激活,上调Bax/Bcl-2比值,并升高细胞质中的细胞色素c表达水平。而caspase抑制剂能显著的抑制这种作用。此外,不同浓度的TA-Ⅲ能提高AKT,GSK3、FOXO1的磷酸化水平。结论 TA-Ⅲ能够抑制B-ALL细胞活力,可能是通过线粒体途径激活caspase级联反应而诱导B-ALL细胞凋亡来完成。这些作用可能与其抑制PI3k/AKT信号通路的激活有关。     

低强度脉冲超声通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制骨肉瘤细胞的增殖

目的:阐述低强度脉冲超声（LIPUS）对骨肉瘤细胞增殖的调控作用和机制,探索低强度脉冲超声治疗骨肉瘤的潜在价值。方法:在时间梯度实验中,将MG-63细胞分为LIPUS组和Control组,对LIPUS组加载1、6、12、18和24 h的低强度脉冲超声,CCK-8检测各组细胞增殖活力,Western Blots检测24 h低强度脉冲超声对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。在机制实验中,将MG-63细胞分为Control组、LY294002组、LIPUS组和LIPUS+740Y-P组,对各组施加对应的干预措施后使用CCK-8检测各组细胞增殖能力,Western Blots检测各组增殖相关蛋白PCNA和Cyclin D1的表达情况。所有数据重复3次后使用单因素方差分析统计。结果:加载低强度脉冲超声18和24 h后,LIPUS组的细胞增殖活力较对照组显著降低（P<0.010, P<0.001）,这些结果表明LIPUS可抑制MG-63细胞的增殖。LIPUS可抑制p-PI3K、p-AKT和p-mTOR的表达（P<0.001）,即抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活,而不影响PI3K、AKT和mTOR的表达。使用LIPUS就如同使用PI3K的抑制剂（LY294002）一样,可以抑制MG-63细胞的增殖（P<0.001）,在使用PI3K的激动剂740Y-P后,可逆转LIPUS对MG-63细胞增殖的抑制（P<0.001）。这些结果表明LIPUS可以通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活来抑制骨肉瘤细胞的增殖。结论:低强度脉冲超声通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制骨肉瘤细胞的增殖,它可能是单独或联合放化疗治疗骨肉瘤的有效方法之一。     

槲皮苷通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导胃癌SGC7901细胞凋亡

目的:探讨槲皮苷是否通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡。方法:选取SGC7901细胞作为研究对象,采用MTT法检测槲皮苷对SGC7901细胞的毒性作用并测定IC50值。实验分为对照组(不加药处理)、槲皮苷组(采用200μmol/L槲皮苷处理)、PI3K/AKT通路激动剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)组(采用100μg/L IGF-1处理)和槲皮苷+IGF-1组(采用200μmol/L槲皮苷+100μg/L IGF-1共处理)。处理48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测cleaved caspase-3、p-AKT(Ser473)、AKT、p-PI3K(Tyr508)和PI3K的蛋白水平。结果:从100μmol/L开始,随着槲皮苷处理浓度的逐渐升高,SGC7901细胞活力显著降低(P 0. 05),槲皮苷作用48 h的IC50值为275. 40μmol/L。200μmol/L槲皮苷作用SGC7901细胞48 h后,与对照组比较,细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白水平显著上升(P 0. 05),p-AKT和p-PI3K蛋白水平显著降低(P 0. 05),然而IGF-1与槲皮苷共同作用时,IGF-1可逆转槲皮苷对SGC7901细胞的作用效果。结论:槲皮苷能够诱导胃癌SGC7901细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。     

胶质母细胞瘤信号通路的研究

胶质母细胞瘤（GBM）是胶质瘤中恶性程度最高的脑部肿瘤,其死亡率和复发率较高。目前GBM发生发展机制尚不明确,无特效治疗手段。常见的治疗方法有手术切除、放疗及化疗等,但其预后差,因此寻找GBM相关信号通路可为了解其发病机制、靶向治疗提供指引。目前,研究发现p53途径、MAPK途径、PI3K/AKT途径以及Notch途径是参与GBM的重要通路;除此之外,还有其他的信号通路也陆续被发现。本文通过对p53信号通路、MAPK信号通路、PI3K/AKT信号通路、Notch信号通路以及其他信号通路在GBM中的作用进行综述,旨在为临床治疗GBM提供参考。     

槲皮素通过激活PTEN抑制PI3K/AKT及JNK信号通路诱导人乳腺癌细胞凋亡

目的 研究槲皮素对乳腺癌MCF-7细胞增殖活性以及对第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (PTEN/PI3K/AKT)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。方法 采用CCK-8法检测(0、20、40、60、80、100)μmol/L槲皮素对MCF-7细胞增殖的影响;Hochesst33342染色观察细胞核数量以及核型的变化,流式细胞术检测细胞凋亡;免疫荧光细胞化学染色检测PTEN和磷酸化的JNK(p-JNK)表达,Western blot法检测PTEN、磷酸化的PI3K (p-PI3K)、p-JNK、磷酸化的AKT (p-AKT)蛋白水平;加入PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理后,再次采用以上方法检测对细胞凋亡和相关蛋白表达的影响。结果 随着槲皮素浓度的升高,细胞活性下降,细胞生长受到抑制,且具有浓度依赖性;细胞核浓缩增强、细胞凋亡增加;高浓度槲皮素显著增强PTEN蛋白表达和分布,降低p-PI3K、p-AKT蛋白水平,并抑制p-JNK蛋白的核表达。加入PI3K/AKT信号抑制剂LY294002处理细胞后,LY294002和槲...     

PI3K/AKT信号通路与Survivin在上皮性卵巢肿瘤中的表达及相关性

目的：探讨PI3K/AKT信号通路中PI3K、AKT及Survivin在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其相关性。方法：应用免疫组织化学SP法及Image-ProPlus图像分析软件检测PI3K、AKT、Survivin蛋白分别在30例正常卵巢组织、30例上皮性卵巢良性肿瘤、30例上皮性卵巢交界性肿瘤及30例上皮性卵巢癌中的表达情况。结果：PI3K、AKT、Survivin在恶性组中的阳性表达率显著高于其它三组,其表达与患者临床病理特征无关,PI3K与Survivin、PI3K与AKT及AKT与Survivin之间的表达呈正相关。结论：PI3K/AKT信号通路中PI3K、AKT及凋亡抑制蛋白Survivin与上皮性卵巢癌的发生、发展有关;联合检测PI3K、AKT、Survivin有望成为上皮性卵巢癌临床诊断与鉴别诊断的参考指标。     

细胞周期蛋白依赖性激酶PFTK1在少突胶质前体细胞分化中的潜在作用

背景:少突胶质细胞主要来自少突胶质前体细胞,该分化过程被多种因子严格调控。一些细胞周期蛋白依赖性激酶可以调控少突胶质前体细胞分化的早期阶段,对少突胶质细胞形成具有重要意义。目的:分析细胞周期蛋白依赖性激酶PFTK1在少突胶质前体细胞分化中的潜在作用及相应机制。方法:利用siRNA技术和Western印迹实验来检测OLN-93细胞分化的相关分子标志物及相应信号通路的活化情况。结果与结论:撤去血清后,少突胶质前体细胞系OLN-93细胞可进行自发分化。形态观察表明,用siRNA技术沉默PFTK1基因表达后,OLN-93细胞的分化得以明显加快。Western印迹实验显示PFTK1基因沉默后,OLN-93分化的相关分子标志物环核苷酸磷酸二酯酶和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白的诱导出现显著增加。对PFTK1相关信号通路的研究则发现,PFRK1基因的沉默表达可诱发PI3K/AKT信号通路的活化。而对PI3K/AKT信号通路的特异性抑制可抵消PFTK1沉默对OLN-93细胞分化的促进效果。实验结果首次发现细胞周期蛋白依赖性激酶PFTK1可通过PI3K/AKT信号通路抑制少突胶质前体细胞的分化,为脱髓鞘引起的神经退化性疾病的治疗提供了重要的理论参考。     

PI3K-AKT-mTOR信号通路在细胞分化中的作用

磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及其下游分子AKT、TSC1/2和mTOR所组成的信号通路参与增殖、凋亡等多种细胞功能的调节。近年来发现,这一信号通路与细胞的分化密切相关。细胞分化的异常可以引起多种疾病,肿瘤就是一种分化异常的疾病,而PI3K-AKT-mTOR信号传递通路调节失常在肿瘤中最为常见,因此本文旨在综述PI3K-AKT-mTOR信号通路在细胞分化和肿瘤中的作用。     

改变PTEN基因表达影响支气管平滑肌细胞增殖

目的:通过基因过表达和RNA干扰(RNAi)技术改变PTEN基因的表达并观察其对人支气管平滑肌细胞(BSMC)增殖和相关信号通路的影响。方法:利用携带野生型PTEN基因的重组腺病毒(Ad-GFP-PTEN)和针对PTEN基因的腺病毒短发夹状RNA(shRNA)载体(Ad-GFP-shRNA-PTEN),转染BSMC细胞,建立PTEN基因过表达细胞模型Ad-GFP-PTEN-BSMC和PTEN基因沉默细胞模型Ad-GFP-shPTEN-BSMC,并以感染Ad-GFP和空白组作为对照。通过荧光倒置显微镜检测转染效率;Westernblot法检测PTEN蛋白的表达和AKT、ERK1/2通路的活化情况;MTS/PMS法检测细胞生长的变化;PI单染流式细胞术检测细胞周期的变化。结果:腺病毒介导的过表达载体和shRNA载体都能有效改变PTEN基因的表达。PTEN基因表达上调后,BSMC细胞生长受到抑制,G0-G1期细胞增多,S期细胞和G2/M期细胞减少,PI3K/AKT通路受到抑制,而MAPK/ERK通路未见变化;PTEN基因表达下调后,BSMC细胞生长受到促进,S期细胞增多,G0-G1期细胞和G2/M期细胞减少,PI3K/AKT通路激活,但MAPK/ERK通路却受到抑制。结论:PTEN基因可能主要通过调节PI3K/AKT通路影响人支气管平滑肌细胞的生长。