慢性阻塞性肺疾病的全身效应

 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）是一种常见病、多发病,其典型表现为气流受限和气道重塑,导致肺的结构与功能的改变。由于COPD的患者多种炎症介质的激活使患者处于系统性炎症状态,使得COPD不仅仅是呼吸系统的疾病,同时还包含许多肺外表现,即全身效应。常见的全身性表现包括：骨骼肌萎缩、恶液质、骨质疏松;而慢性炎症使COPD的患者缺血性心脏病、肺动脉高压、糖尿病等疾病的患病率大大增加。     

慢性阻塞性肺疾病药物治疗研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种最常见的慢性气道疾病，其起病较为缓慢、病程较长、病情迁延难愈，在早期没有自觉症状。伴随着病情的不断发展，可出现终身不愈的慢性咳嗽，并在气道、肺血管、肺实质内出现炎症应激反应，也会并发慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病等疾病，严重影响患者正常工作与生活质量。目前，临床针对COPD的治疗仍以药物为主，药物治疗的目标在于改善临床症状、提高生活质量，延缓或减弱肺功能减退，预防和治疗并发症，提高存活率，避免或减少用药副作用。因此，寻求合适的药物治疗方案来满足COPD患者的临床治疗需求对于改善患者预后具有十分重要意义。本文通过对COPD致病机制、药物治疗方案作一综述，旨在为临床治疗该疾病提供参考依据。     

COPD急性加重期患者血清PA、CRP和Fg变化及意义

慢性阻塞性肺部疾病（COPD）是以气道阻塞为特征的肺部疾病，是呼吸系统常见的慢性炎症性疾病，感染是COPD急性发作的主要因素。多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与了COPD的发病过程。     

慢性阻塞性肺疾病与免疫

1 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种呼吸系统常见的慢性疾病,现居当前疾病死亡原因的第4位.据预测,到2020年,COPD将成为全球范围主要死因的第3位.COPD以不完全可逆的气流受限为特征,而气流受限与小气道、肺泡对有害颗粒、气体产生的异常炎症反应有关.2004年Hogg等~([1])研究发现:COPD的病程与气道壁的厚度、小气道管腔内炎性渗出物量强相关.     

脉络宁对COPD患者血浆TXB_2和6-K-PGF_（1α）含量的影响

COPD是由于肺通气功能障碍所致的慢性缺氧性疾病,是一种慢性气道炎症性疾病,发病率及病死率高,预后差。发病机制尚不十分清楚,包括各种因素参与损伤的双肺气肿形成,目前认为,COPD是一种可预防、可治疗的疾病[1]。     

大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的建立及其气道和肺组织M受体的水平

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病，其基础和临床研究越来越广泛，目前国内虽然有慢性支气管炎(慢支)动物模型的文献报道，但均未能证实其有气流阻塞，因此，不能称之为COPD。我们采用组织学检查和肺功能测定的方法对吸入高浓度SO2气体诱导的大鼠COPD模型进行了鉴定，并对其气道和肺组织M受体进行了检测。1 材料和方法1.1 动物：选体重80～120g雄性Wistar大鼠17只，随机分为2组，COPD组8只，正常对照组9只。将COPD组大鼠暴露于250ppm的SO2气体，5h/d,5d/w，共7周。1.2 肺功能测定：乌拉坦腹腔注射麻醉大鼠，…     

尾加压素II在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型中的变化及意义

目的 探讨尾加压素II (U-II)在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠中的变化。方法 SD雄性大鼠随机分为慢支组、COPD组、戒烟组和对照组。用放免法测定血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆中U-II含量，测定肺功能并观察气道病理改变。结果 各组血浆U-II含量无明显变化；BALF中U-II含量显著高于各组血浆含量的1.7、2.2、4.7和4.9倍(均P <0.01)。慢支组、COPD组、戒烟组BALF中 U-II含量分别较对照组升高50%、225%和225%(均P <0.01)。肺组织匀浆U-II含量亦显著高于对照组(均P<0.05)。BALF中U-II含量与BALF中性粒细胞数呈正相关(P<0.01)；与气道炎细胞浸润、气道壁平滑肌增生、气道纤维结缔组织增生病理评分均呈正相关(均P<0.01)；与呼气峰流速成负相关(P<0.01)。结论 U-II可能参与COPD气道重塑的发病。     

解整合素－金属蛋白酶33与慢性阻塞性肺疾病关系的研究现状

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是不完全可逆、气流受限为特征的疾病,目前理论认为该病与个体因素及遗传因素相关,气道结构改变为该病主要病理表现。近几年,解整合素原金属蛋白酶33(A distintegrin and metal oproteinase 33)被发现是ADAMs中的成员,ADAM33基因多态性和气道的结构改变有关,可以引起COPD的发病。本文就遗传和ADAM33基因与COPD发病的关系进行综述。     

异前列腺素与COPD概述

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。     

气道内高压力促进3种气道重塑相关因子的表达

目的探讨机械通气情况下气道内不同压力水平对气道重塑相关因子表达的影响。方法手术室经全麻行机械通气的42例慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为COPD组和33例无基础肺疾病患者作为对照组。机械通气根据吸气峰压(PIP)水平又分为高、中、低压力组(分别为24、22和20 cm H_2O),呼气末正压均为5 cm H_2O。机械通气前及3 h后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。酶联免疫吸附法和Western blot法检测BALF中气道重塑相关因子成纤维生长因子2(FGF-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平。结果 1)机械通气前COPD组BALF中的FGF-2、TGF-β1和MMP-9蛋白水平明显高于对照组(P0.01)。2)机械通气后对照组在高压力刺激下FGF-2、TGF-β1和MMP-9表达水平升高(P0.05);而COPD组压力刺激下上述3种蛋白表达升高更明显(P0.05),且高压力组中及低压力组(P0.05)。3)相关性分析显示,COPD组BALF中FGF-2、TGF-β1、MMP-9表达水平与气道压力成正相关(P0.01)。结论机械通气时气道内的持续高压力可能通过作用于气道上皮细胞内压力敏感通道进而提高气道重塑因子FGF-2、TGF-β1、MMP-9的表达水平,COPD患者尤为显著。     

T淋巴细胞介导的免疫在COPD肺气肿发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是不完全可逆气流受限且进行性发展的疾病,以小气道炎症和肺气肿改变为特征,目前认为与吸入的有害气体颗粒,尤其是香烟产生的反应有关.     

组蛋白去乙酰化酶2在烟雾致COPD大鼠肺组织中表达下降

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pneumonia disease,COPD)是一种有多种炎性因子、炎性介子参与的气道慢性炎性反应疾病,其炎性反应过程复杂使病情反复迁延[1]。组蛋白乙酰化酶(histone acetylase,HAT)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)在各种炎性反应基因的表达中起重要作用。因此,COPD气道炎性反应可能与之变化所致的炎性反应基因表达增加有关。本实验使用烟熏制备     

ERK在慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的：观察细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞的表达，以探讨ERK信号通路在气道平滑肌增殖中的作用。方法：病理图像分析慢性哮喘大鼠气道重塑，免疫组化法检测ERK和PCNA在肺内表达，激光共聚焦显微镜分析ERK1/2、磷酸化ERK1/2和PCNA在气道平滑肌的共表达，免疫印迹和原位杂交检测气道平滑肌中ERK和PCNA蛋白以及mRNA的表达。结果：慢性哮喘大鼠有气道平滑肌层增厚，出现结构重塑。ERK和PCNA在肺内表达增强，同时在气道平滑肌上有ERK和PCNA蛋白与mRNA表达增加。结论：ERK可能是介导慢性哮喘气道重建中平滑肌增殖的重要信号通路之一。     

肺功能改变COPD临床观察

目的 观察中重度慢性阻塞性肺疾病(以下简称COPD)气道阻力增加是否与弥散功能降低相关.方法 对于新入院COPD患者首次作肺功能.观察中重度COPD患者气道阻力增加是否与弥散功能改变相关.结果 治疗10天前后肺功能气道阻力变化无明显差异,弥散功能治疗前后亦无明显差异.但中、重度COPD患者随着气道阻力的增加,弥散功能亦进行性降低,比较中及重度弥散功能变化差异有显著性.结论 COPD气道阻力增加,弥散功能进行性降低,应早诊断及早治疗.     

尾加压素Ⅱ在慢性阻塞性肺病大鼠中的变化

目的探讨尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠中的变化。方法SD雄性大鼠随机分为慢支组、COPD组、戒烟组和对照组。用放免法测定血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆中U-Ⅱ含量,测定肺功能并观察气道病理改变。结果各组血浆U-Ⅱ含量无明显变化;BALF中U-Ⅱ含量显著高于各组血浆含量的1.7、2.2、4.7和4.9倍(均P<0.01)。慢支组、COPD组、戒烟组BALF中U-Ⅱ含量分别较对照组升高50%、225%和225%(均P<0.01)。肺组织匀浆U-Ⅱ含量亦显著高于对照组(均P<0.05)。BALF中U-Ⅱ含量与BALF中性粒细胞数呈正相关(P<0.01);与气道炎细胞浸润、气道壁平滑肌增生、气道纤维结缔组织增生病理评分均呈正相关(均P<0.01);与呼气峰流速成负相关(P<0.01)。结论U-Ⅱ可能参与COPD气道重塑的发病。     

慢性阻塞性肺病模型大鼠血清中IL-17A、IL-27的变化

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive lung disease,COPD)是一个重要的公共卫生问题,目前已居全球死亡原因的第4位;其发病机制复杂,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、CD8+T细胞和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸粒细胞增多[1].     

1,25-二羟维生素D3对哮喘小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察1,25-二羟维生素D3(VD)对哮喘小鼠气道重塑及其肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨VD在哮喘治疗中的作用.方法:BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VD组.卵蛋白致敏和激发建立慢性哮喘小鼠模型;HE染色观察各组气道结构改变情况;采用计算机图像分析系统评价各组气道重塑情况;采用RT-PCR法检测各组的MMP-9mRNA表达水平.结果:①HE染色提示哮喘组与对照组相比出现炎性细胞浸润增多、上皮细胞脱落及平滑肌细胞层增厚等气道重塑改变,而VD组可部分逆转上述病理改变;②VD组的支气管内壁厚度、平滑肌层厚度和平滑肌细胞核数显著低于哮喘组,但仍高于对照组(P<0.05);③VD组肺组织MMP-9mRNA表达水平均明显低于哮喘组,但仍高于对照组(P<0.05).结论:VD干预可明显减轻慢性哮喘气道重塑的病理改变;并可通过部分抑制肺内MMP-9的表达来延缓气道重塑进程.     

使用无创呼吸机的护理体会

无创通气是在患者和呼吸机之间通过无创接触面(面罩)传递对肺的机械通气支持,可减少机械通气并发症的发生率.适应症:①慢性组塞性肺疾病(COPD);②有创通气拔管后的序贯治疗;③严重的肺感染和ARDS早期应用;④睡眠呼吸暂停综合症.禁忌症:①心跳、呼吸骤停者;②血液动力学不稳定者(存在休克,严重的心率失常);③近期面部及上气道手术、创伤、畸形;④上气道阻塞.     

戒烟与肺康复对慢阻肺患者发病机制及疗效的研究

慢性阻塞性肺疾病是目前最常见的高发病率,高伤残率,高死亡的一种疾病,发病机制比较复杂,同时吸烟在慢阻肺的危险因素中是最重要的一项,可以通过破坏支气管,加重气道炎症和气道重塑,通过气道壁和肺实质产生炎症作用,从而导致结构和功能的改变。戒烟可以有效预防慢阻肺患者早期死亡,是需要长期坚持预防的措施。肺康复治疗能明显改善患者的肺功能,在慢阻肺预防控制中起到非常重要的作用。本文主要通过介绍戒烟,早期肺康复的干预,肺康复的传统以及现代模式等方面对肺康复的效果进行综述。     

雾化吸入布地奈德在慢性阻塞性肺病急性发作中的临床应用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，病情呈进行性发展，病理特征为气道慢性炎症，严重影响着患者的劳动能力和生活质量。糖皮质激素治疗AECOPD可以减轻症状，加快肺功能恢复，缩短住院时间并降低治疗失败率等。吸入糖皮质激素具有较强的局部抗炎作用和较小的全身副作用。短期较大剂量雾化吸入较小剂量更能改善患者临床症状、血气分析、肺功能。