首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 265 毫秒
1.
目的通过观察瑞舒伐他汀短期治疗急性冠脉综合征(ACS)患者基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化,探讨瑞舒伐他汀对ACS患者炎症反应及稳定斑块的影响。方法选择ACS患者69例及正常对照组30名,ACS患者在常规治疗基础上采用瑞舒伐他汀短期(2周)治疗,比较治疗前后血清MMP-9的水平变化。结果 ACS患者治疗前血清MMP-9水平显著高于对照组;瑞舒伐他汀治疗2周后,血清血清MMP-9水平显著低于治疗前,但仍显著高于正常对照组。结论 ACS患者存在着高水平的MMP-9,在经过瑞舒伐他汀短期治疗后血清MMP-9水平显著降低,显示瑞舒伐他汀可降低炎症反应及稳定斑块,动态检测血清MMP-9水平变化可作为ACS发生的预测指标。  相似文献   

2.
目的 探讨瑞舒伐他汀(rosuvastatin) 对急性冠脉综合征(ACS) 患者血清sCD40L、MMP-2 hs-CRP的影响.方法 选择ACS患者61 例,稳定型心绞痛(SA) 患者19 例及正常对照组30 例.随机将ACS 患者分为瑞舒伐他汀治疗组(33 例) 和常规治疗组(28 例),比较各组间血清sCD40L MMP-2 及hs-CRP的水平变化.结果 ACS 组与SA 组及正常对照组之间血清sCD40L MMP-2 及hs-CRP水平相比差异有统计学意义,两治疗组治疗后血清sCD40L MMP-2、及hs-CRP水平相比差异有统计学意义.结论 瑞舒伐他汀可降低ACS 患者血清sCD40L MMP-2及 hs-CRP 水平,减少冠状动脉粥样斑块基质成分的降解和炎症反应,从而起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用.  相似文献   

3.
目的探讨瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆炎症因子和颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将72例ACS患者分为瑞舒伐他汀组和对照组。对照组入院后立即均按照ACS治疗方案进行治疗,瑞舒伐他汀组在对照组上述治疗的基础上予以瑞舒伐他汀片10mg/d,每晚睡前口服,连用6个月。两组患者分别于治疗前后进行血浆炎症细胞因子TNF-α、MMP-9和IL-6的检测,并观察患者治疗前后颈动脉彩色多普勒超声的变化。结果两组患者治疗前血浆TNF-α、MMP-9和IL-6水平比较无统计学差异(P>0.05)。治疗6个月后,血浆TNF-α、MMP-9和IL-6水平均较治疗前明显下降,具有统计学差异(P<0.05或P<0.01),且瑞舒伐他汀组下降幅度更明显(P<0.05)。两组患者治疗前斑块大小、厚度、数量和IMT比较无统计学差异(P>0.05)。治疗6个月后,瑞舒伐他汀组斑块大小、厚度、数量和IMT均较治疗前明显减小,具有统计学差异(P<0.05),而对照组治疗前后斑块大小、厚度、数量和IMT虽有减少,但无统计学差异(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀对ACS患者具有抗炎作用,能改善血管内斑块的炎症反应,从而降低颈动脉内膜厚度,减少颈动脉粥样斑块的大小和厚度,稳定动脉粥样斑块,改善心肌缺血症状。  相似文献   

4.
目的分析急性冠脉综合征(ACS)应用瑞舒伐他汀治疗对炎性介质和颈动脉斑块的影响。方法选择2010年3月至2011年3月我院心内科收治的84例ACS患者,随机平均分为两组,对照组(42例)给予常规ACS治疗方案,研究组(42例)在对照组治疗的基础上给予瑞舒伐他汀10 mg/d,睡前口服。分别对两组患者在治疗前后检测炎性介质IL-6、TNF-α和MMP-9,并观察治疗前后颈动脉超声变化情况。结果两组治疗后IL-6、TNF-α和MMP-9水平均较治疗前显著下降(P<0.05),但研究组下降更明显(P<0.05)。研究组治疗后颈动脉斑块大小、数量、厚度和IMT均较治疗前显著减少(P<0.05);而对照组治疗后虽然斑块大小、数量、厚度和IMT均较治疗前减少,但无统计学意义(P>0.05)。结论 ACS患者应用瑞舒伐他汀有抗炎作用,能改善斑块炎症反应,稳定粥样斑块。  相似文献   

5.
目的 通过观察瑞舒伐他汀治疗急性冠脉综合征(ACS)患者血清D-二聚体(D-D)及同型半胱胺酸(Hcy)水平变化,探讨瑞舒伐他汀对凝血和纤溶的影响,以及检测血清D-D和Hcy的临床价值.方法 选择临床确诊的ACS患者85例,在常规治疗(溶栓、阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、血管紧张素转换酶抑制剂、β2-受体阻滞剂等治疗,不予任何调脂药物)基础上采用瑞舒伐他汀治疗2周,观察血清D-D(检测采用ELISA法)和Hcy(检测采用EIA法)水平变化.结果 ACS患者存在血清D-D和Hcy水平异常升高,显著高于对照组(P<0.01);瑞舒伐他汀治疗2周后,血清D-D和Hcy水平均显著降低(P<0.01),但与对照组相比仍具有显著性(P<0.01);血清D-D与Hcy呈正相关(r=0.419,P<0.01).结论 瑞舒伐他汀可显著降低ACS患者血清D-D及Hcy水平,具有改善血液凝固、纤溶系统活性亢进、降低高Hcy血症及稳定斑块的作用,动态联合检测ACS患者血清D-D及Hcy水平有利于病情观察、指导治疗及预后判定.  相似文献   

6.
目的探讨强化降脂对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响。方法选择我院2012年10月—2013年10月住院急性脑梗死患者60例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例。在常规治疗基础上,对照组患者给予瑞舒伐他汀10 mg/d,观察组患者给予瑞舒伐他汀20 mg/d。检测两组患者治疗前、治疗6个月后血脂、血清MMP-9水平,观察其颈动脉粥样硬化斑块情况。结果观察组患者血脂达标率为73.3%,高于对照组的33.3%(P0.05)。两组患者治疗前血清MMP-9水平、不稳定性斑块检出率比较,差异均无统计学意义(P0.05),两组患者治疗后血清MMP-9水平、不稳定性斑块检出率均较治疗前降低(P0.05),且观察组患者治疗后血清MMP-9水平、不稳定性斑块检出率均低于对照组(P0.05)。结论强化降脂有利于提高急性脑梗死患者血脂达标率、更好地降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,增加颈动脉粥样硬化斑块稳定性。  相似文献   

7.
目的探讨瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)血浆细胞因子的影响。方法 87例ACS患者分为瑞舒伐他汀组44例和阿托伐他汀组43例,其中根据瑞舒伐他汀剂量又分为瑞舒伐他汀20 mg组22例和瑞舒伐他汀10 mg组22例,治疗6月;另选35例在我院体检中心体检的健康人群作为对照组。对比各组血浆炎症细胞因子水平、检测斑块的形状和回声情况、大小、数量和厚度,同时测量分叉内膜厚度(IMT)。结果瑞舒伐他汀20 mg组、瑞舒伐他汀10 mg组在血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、基质金属蛋白酶(MMP-9)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平明显低于阿托伐他汀组(P0.05)。瑞舒伐他汀20 mg组、瑞舒伐他汀10 mg组在斑块厚度、IMT减少方面,明显优于阿托伐他汀组,但瑞舒伐他汀20 mg组与瑞舒伐他汀10 mg组比较未见明显差异。结论 ACS患者早期服用小剂量瑞舒伐他汀可降低血浆细胞因子水平,减轻反应炎症,稳定动脉粥样斑块,从而降低严重心血管病发生率,改善ACS患者的预后。  相似文献   

8.
目的通过观察瑞舒伐他汀治疗急性冠脉综合征(ACS),患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化,探讨瑞舒伐他汀对ACS患者炎症反应的影响。方法选择ACS患者70例及正常对照组30例,ACS患者在常规治疗基础上采用瑞舒伐他汀治疗,比较治疗前后血清hs-CRP和TNF-α的水平变化。结果治疗组ACS患者治疗前血清hs-CRP和TNF-α水平与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01);治疗组治疗4周后血清hs-CRP和TNF-α水平均与治疗前比较,差异有统计学意义(P〈0.01),与对照组比较,差异亦有统计学意义(P〈0.01);以hs-CRP为应变量,血清hs-CRP与TNF-α呈正相关(r=0.712,P〈0.01)。结论 ACS患者存在着高水平的hs-CRP及TNF-α,经瑞舒伐他汀治疗后血清hs-CRP及TNF-α平显著降低,显示瑞舒伐他汀可降低炎症反应,动态检测血清hs-CRP和TNF-α水平变化可作为ACS发生的预测指标。  相似文献   

9.
目的探讨氟伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆高敏C反应蛋白(hs—CRP)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响。方法60例ACS患者随机分为两组,常规治疗组和氟伐他汀治疗组,治疗前后分别测定血浆hs-CRP和MMP-9的浓度,并与健康对照组比较。结果ACS患者血浆hs-CRP和MMP-9的测定值高于健康对照组(P〈0.05);氟伐他汀治疗组治疗后血浆hs-CRP和MMP-9的测定值分别显著低于治疗前水平(P〈0.05)。结论氟伐他汀通过抗炎等机制对防治ACS患者早期动脉粥样硬化及稳定斑块起着重要的作用。  相似文献   

10.
目的探讨瑞舒伐他汀治疗对颈动脉斑块以及血清中炎性因子水平的影响。方法选取在我院心内科治疗的ACS患者82例,随机分成对照组与观察组各41例,对照组在入院以后予以ACS心内科常规治疗,包括采用阿司匹林、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物治疗,不服用任何他汀类药物,观察组在心内科常规治疗基础上予以口服瑞舒伐他汀6个月治疗。观察两组治疗前后颈动脉斑块以及血清中炎性因子水平变化。结果观察组治疗6个月后,患者颈动脉斑块的数量、面积、厚度以及IMT值较治疗前均有明显的缩小(P0.05),而对照组治疗前后患者颈动脉斑块的数量、面积、厚度以及IMT值均无明显的变化(P0.05);观察组与对照组治疗后患者血清中TNF-a、IL-6以及MMP-9水平较治疗前均有明显降低(P0.05),但观察组各炎性因子水平改善较对照组更加显著(P0.05)。结论瑞舒伐他汀治疗ACS,能显著发挥抗炎效应,明显改善患者颈动脉斑块的炎性反应及粥样斑块。  相似文献   

11.
目的 研究正常血脂和高血脂急性冠状动脉综合征 (ACS)患者应用辛伐他汀对抑制动脉粥样硬化斑块细胞外基质降解 ,减少炎症反应 ,稳定斑块的作用。方法 采用双盲、随机、对照方法 ,将正常血脂 (NC组 )和高血脂 (HC组 )ACS患者分为他汀治疗组 (辛伐他汀 2 0mg d ,共 8周。NC组 ,n =33;HC组 ,n =36 )和他汀对照组 (NC组 ,n =32 ,HC组 ,n =36 ) ;于治疗前后分别测定血清基质金属蛋白酶 (MMP) 1、MMP 9、基质金属蛋白酶抑制因子 (TIMP) 1、MMP 9 TIMP 1、高敏C 反应蛋白(hs CRP)水平。结果  (1)治疗前NC、HC各组的血清MMP 1、MMP 9、MMP 9 TIMP 1、TIMP 1、hs CRP水平均较健康对照组 (n =6 0 )明显增高 ,与血脂水平不相关。 (2 )经辛伐他汀治疗 8周后 ,两治疗组血清MMP 1、MMP 9、MMP 9 TIMP 1、hs CRP水平均明显降低 ,血清TIMP 1水平无显著性差异。HC他汀治疗组血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)水平明显降低 ,高密度脂蛋白质胆固醇 (HDL C)水平略有上升 ;NC他汀治疗组血清TC、LDL C水平明显下降 ,TG、HDL C水平略有上升和下降 ,但无显著差异。结论 在正常血脂和高血脂ACS患者中 ,早期应用他汀治疗 ,可减少斑块基质成分的降解和炎症反应 ,具有稳定斑块作用。  相似文献   

12.
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血基质金属蛋白酶(MMP)2和9含量的变化及其培哚普利的的干预影响。方法:选择60例健康人做对照,60例ACS患者随机被分为常规治疗组(n=30例)和培哚普利治疗组(n=30例),治疗3周,治疗前、后测量血清MMP-2和MMP-9含量的变化。结果:ACS患者血清MMP-2,9含量显著高于健康对照组(P〈0.01);培哚普利组血清MMP-9含量显著低于常规治疗组(P〈0.05)。结论:培哚普利能够抑制基质金属蛋白酶9的分泌。  相似文献   

13.
目的探讨金属蛋白酶(MMP-9)血浆水平、基因多态性与血小板膜糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)基因多态性在急性冠状动脉综合征(ACS)发病中的作用及其相关性。方法对179例经冠状动脉造影及临床表现证实为ACS的患者与164例经冠状动脉造影证实无冠状动脉病变的对照者进行研究,采用ELISA法测定血浆MMP-9水平;Clauss法测定纤维蛋白原(Fib)水平;采用多聚酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性(PCR-RFLP)分析MMP-9基因中C-1562T、G5564A和GPⅥ T13254C、Fib Bβ链-148C/T基因多态性。结果ACS组血浆MMP-9和Fib水平明显高于对照组,P 〈 0.001;急性心肌梗死组的血浆Fib水平高于不稳定性心绞痛组,P 〈 0.05。ACS组与对照组比较.MMP-9/C-1562T、MMP-9/G5564A和GPⅥ T13254C、Fib Bβ链-148C/T基因型与等位基因频率分布差异无统计学意义。当Fib Bβ链出现T等位基因时,血浆Fib水平明显升高,P 〈 0.05。显示MMP-9及Fib与ACS发病呈明显正相关( r = 0.289,P 〈 0.01)。结论MMP-9及Fib是ACS发病的独立危险因素,Fib Bβ链T等位基因与血浆Fib水平升高有关,MMP-9 C-1562T、G5564A和GPⅥ T13254C、FibBβ链-148C/T等位基因频率分布在ACS组对照组之间差异无统计学意义。  相似文献   

14.
目的探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆基质金属蛋白酶(MMP-9)及血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的影响。方法选择60例健康人做对照,200例ACS患者随机分为两组:常规治疗组(未服用任何调脂药物,n=80例)和阿托伐他汀组(10mg/d,n=120例)治疗1周,测定治疗前后MMP-9、GMP-140及血脂水平的变化。结果ACS患者血浆MMP-9、GMP-140水平显著高于健康对照组(P〈0.01)。ACS两组治疗前后血脂各组成分的变化差异均无显著性(P〉0.05),阿托伐他汀治疗后血浆MMP-9、GMP-140水平明显下降,与治疗前比较有统计学意义(P〈0.01),但下降程度与TC(r=0.327,P=0.576;r=0.123,P=0.591),LDL-C(r=-0.312,P=0.921;r=-0.125,P=0.652)的变化无相关性。结论ACS患者早期给予阿托伐他汀强化干预,可明显减少细胞外基质的降解、抗血小板活化及改善内皮功能,对于ACS的临床预后有着重要的意义。  相似文献   

15.
目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中基质金属蛋白酶-9(m atrix m etalloproteases-9,MMP-9)及C反应蛋白(CRP)的水平变化,探讨MMP-9、CRP与ACS发生的关系。方法选取ACS患者39例,采用双抗体夹心ELISA测定血清MMP-9的水平,CRP用免疫散射比浊法检测。结果ACS患者入院即刻血浆MMP-9、CRP水平均显著高于对照组[(66±16)vs(24±11)μg/L,P<0.01;(12.3±9.2)vs(3.5±2.0)mg/L,P<0.01]。ACS组内UA亚组与AM I亚组比较,MMP-9水平显著增高[(78±11)vs(50±14)μg/L,P<0.01],而CRP水平显著下降[(7.2±2.2)vs(18.7±10.7)mg/L,P<0.01]。ACS组患者中MMP-9和CRP水平无明显相关性。结论冠心病患者外周血MMP-9、CRP水平升高。ACS患者中MMP-9和CRP水平无明显相关性。  相似文献   

16.
目的探讨血脂康对急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶2和9的影响。方法30例急性冠状动脉综合征患者住院后服用血脂康,在服药前、服药后7天和30天分别收集静脉血1 mL,以检测基质金属蛋白酶2和9及相应酶原。正常对照组为25例健康自愿者。结果与正常对照组相比,急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶2及酶原明显增高(P<0.01)。与服药前相比,服用血脂康后7天基质金属蛋白酶2和9及相应酶原无明显变化,服药30天后基质金属蛋白酶2下降(P<0.05),基质金属蛋白酶2酶原、基质金属蛋白酶9及酶原无明显变化(P>0.05)。结论急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶2及酶原明显增高,血脂康可以降低基质金属蛋白酶2。  相似文献   

17.
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者使用不同剂量瑞舒伐他汀治疗2周对血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的影响.方法:选择2011年1月~2012年10月在我科住院的ACS患者117例,在常规治疗基础上完全随机分为常规治疗组(无降脂药)、瑞舒伐他汀组(给予瑞舒伐他汀10mg/d)和强化瑞舒伐他汀组(给予瑞舒伐他汀20mg/d),每组39人,疗程2周,所有患者于治疗前后分别测定血脂及血清hsCRP水平.结果:与治疗前比较,治疗后常规治疗组血脂水平无显著差异,hsCRP水平有显著降低(P<0.05);瑞舒伐他汀组和强化瑞舒伐他汀组血脂(除HDL-C外)、hsCRP水平显著降低(P<0.05或<0.01).与常规治疗组比较,治疗2周后瑞舒伐他汀组和强化瑞舒伐他汀组hsCRP水平[(10.33±3.15) mg/L比(8.98±1.69) mg/L比(6.59±1.54) mg/L]均有显著降低(P均<0.01),且强化瑞舒伐他汀组降低更显著(P<0.01).结论:瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征在有效调脂的同时可剂量依赖性显著降低高敏C反应蛋白水平.  相似文献   

18.
目的 :测定急性冠状动脉综合征 (ACS)患者经阿托伐他汀治疗前后血清明胶酶B(MMP 9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子 1 (TIMP 1 )水平 ,探讨两者水平与粥样斑块破裂的关系及他汀类调脂药物稳定斑块的可能机制。方法 :选择稳定型心绞痛 (SAP)患者 3 0例 ,ACS患者 5 4例 ,并选择 3 0例健康人作为对照。随机将ACS患者分成阿托伐他汀治疗组 ( 3 0例 )及常规治疗组 ( 2 4例 ) ,比较各组患者血清MMP 9,TIMP 1水平变化。结果 :SAP、ACS、健康对照组三组之间MMP、TIMP 1水平比较差异有统计学意义 ,阿托伐他汀治疗组与常规治疗组治疗后血清MMP 9、TIMP 1水平相比差异有统计学意义。结论 :血清MMP 9升高及TIMP 1降低与粥样斑块破裂明显相关。阿托伐他汀可降低ACS患者血清MMP 9水平 ,升高TIMP 1水平 ,从而起到稳定斑块的作用  相似文献   

19.
目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)血清水平及其基因启动子区域5A/6A多态性与急性冠脉综合征(ACS)的关系。方法 ACS组135例,对照组71例。测定MMP-3血清水平,并对MMP-3启动子区域基因测序,分析其5A/6A多态性。结果 ACS组中AMI亚组的MMP-3血清水平高于对照组(P〈0.01)。MMP-3基因启动子区5A/6A单核苷酸多态性(SNP)的基因型在ACS组和对照组的分布有统计学差异(P〈0.05),在ACS组中5A等位基因频率高于对照组(P〈0.05)。ACS组5A/5A基因型血清MMP-3浓度高于5A/6A基因型血清MMP-3浓度(P〈0.05);ACS组5A/5A+5A/6A基因型血清MMP-3浓度高于6A/6A基因型血清MMP-3浓度(P〈0.05)。进行多因子logistic回归分析,发现吸烟、高脂血症、糖尿病、高血压为ACS的主要危险因子,5A/5A+5A/6A基因型(OR2.11,95%CI1.23~5.11,P〈0.01)亦是ACS发病的独立危险因子。吸烟并携带5A等位基因者较不吸烟携带6A/6A者有5倍的ACS发病风险(P〈0.01)。结论 MMP-3基因启动子区域5A/6A多态性及MMP-3循环水平升高与ACS发病密切相关;MMP-3血清水平受其基因5A/6A单核苷酸多态性的影响;吸烟与MMP-3基因5A/6A多态性对ACS具有协同的影响。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号