山茱萸炮制前后对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的 探讨山茱萸炮制前后对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)水平作为考察指标,观察山茱萸炮制前后对小鼠急性肝损伤保护作用的影响.结果 山茱萸炮制后中剂量组血清ALT、AST活性及肝脏MDA含量明显降低,肝脏SOD水平则明显升高,且与同一剂量生品组比较有显著性差异.结论 山茱萸炮制后对小鼠急性肝损伤的保护作用增强.     

玉米黄质对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

虫草多糖对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的观察虫草多糖(CP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法分别采用四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-galactosamine, D-GalN)诱导小鼠急性化学性肝损伤,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量、肝匀浆中超氧歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)浓度,并作肝组织切片病理观察.结果虫草多糖(125、250、500 mg/kg)ig 给药明显降低CCl4和D-GaLN诱导的化学性肝损伤后小鼠血清中升高的ALT和AST水平,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高过低的SOD活性.病理检查结果显示有明显的保肝作用.结论虫草多糖对小鼠急性化学性肝损伤有一定的保护作用.     

杨桃果提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究杨桃果提取物(YTGE)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,YTGE高剂量(YTGEH)、YTGE中剂量(YTGEM)、YTGE低剂量(YTGEL)组,阳性药联苯双酯组(阳性对照组),每组10只.小鼠经YTGE预处理7d后,采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;测定小鼠肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度.结果:与模型对照组比较,YTGE能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST(P＜0.01或P＜0.05);升高小鼠肝匀浆SOD的活性,降低MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05);能够减轻肝细胞损伤程度.结论:YTGE对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基和抑制脂质过氧化作用有关.     

金匮护肝汤对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨中药复方金匮护肝汤对四氯化碳(CCl4)引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:建立CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型;随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯)、金匮护肝汤低、中、高剂量组,每组8只。检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:金匮护肝汤中、高剂量给药组小鼠血清中的ALT、AST水平均明显低于模型组(P0.01);MDA含量均低于模型组,SOD含量均高于模型组(P0.05～P0.01)。结论:金匮补肝汤对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4急性肝损伤模型,通过小鼠灌胃给予高、低剂量的肉苁蓉多糖（400 mg／kg、100 mg／kg ）,并以联苯双酯（150 mg／kg ）为阳性对照药,检测小鼠血清的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：肉苁蓉多糖高剂量组小鼠的血清ALT、AST与CCl4模型组相比显著降低（ P＜0．05）,低剂量组ALT、AST与CCl4模型组相比差异无统计学意义,各剂量组MDA含量与模型组相比显著降低（ P ＜0．05）、SOD的活性显著增高（ P ＜0．05）。结论：肉苁蓉多糖对小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

鬼针草提取物对小鼠实验性肝损伤的预防作用

目的研究鬼针草提取物对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的影响,并探讨其作用机制。方法昆明种小鼠50只随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组、鬼针草提取物低剂量10 g/(kg.d)、鬼针草提取物高剂量组20 g/(kg.d)5组。用四氯化碳(CCl4)建立小鼠肝损伤模型,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性为指标观察鬼针草提取物对肝脏损伤的保护作用。结果鬼针草提取物能明显降低动物模型的血清ALT、AST和肝匀浆MDA含量,提高肝脏GSH-Px活性。结论鬼针草提取物对化学性肝损伤具有明显的保护作用,且与药物剂量有关。     

益肝胶囊对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的实验报道

目的观察受试药物对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的影响。方法用CCl4造成小鼠急性肝损伤,以血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT)和肝组织病理学检查等为指标,观察受试药对化学因素致小鼠急性肝损伤的保护作用。结果益肝胶囊能降低血清AST和ALT,减轻肝组织病理性损害,对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

绞股蓝多糖对四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝多糖（gynostemma pentaphyllum makino polysaccharide,PGP）对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）急性肝损伤的保护作用。方法 48只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、CCl4损伤组、PGP保护组（PGP浓度分别为3 mg/kg、6 mg/kg、12 mg/kg、18 mg/kg 4组）,每组各8只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。采用肝组织切片病理学观察,测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性。结果与CCl4损伤组比较,PGP各保护组肝组织病理改变均明显减轻,PGP各保护组血清ALT、AST活性明显降低（P〈0.05）,以绞股蓝多糖浓度6 mg/kg保护效果最佳。结论 PGP对CCl4急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化,稳定细胞膜和溶酶体膜防止肝细胞坏死有关。     

Protective effects of suberect spatholobus total flavonoids on acute hepatic injury in mice

目的 研究鸡血藤总黄酮对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的保护作用.方法 60只雄性小鼠随机分为6组,每组10只.除正常组外,其余各组均腹腔注射0.2%的CCl4橄榄油溶液诱导小鼠急性肝损伤,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量,HE染色观察肝组织病理学变化.结果 鸡血藤总黄酮明显抑制CCl4 致血清ALT、AST活性的升高和肝组织SOD、GSH-Px 活性的降低及MDA水平的升高.肝组织形态学观察显示鸡血藤总黄酮能显著改善肝组织的病理变化.结论 鸡血藤总黄酮对CCl4诱导小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

蕨麻多糖保护D-氨基半乳糖急性肝损伤小鼠的作用机制

目的 考察蕨麻多糖(PAP)对D-氨基半乳糖(D-GlaN)诱导的急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用机制.方法 60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组(阳性对照)以及PAP 50、100、200mg/kg各剂量组,每组10只.先分别给予生理盐水、联苯双酯以及不同剂量受试药PAP,然后除正常对照组注射生理盐水外,其余5组均于给药7d后用8％ D-GlaN腹腔注射,建立D-GlaN急性肝损伤模型.24 h后处死,测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)等指标.结果 模型对照组小鼠肝组织中的MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,GSH含量降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);联苯双酯以及50、100、200mg/kg各剂量PAP均可明显降低D-GlaN急性肝损伤小鼠肝组织中的MDA含量,提高SOD和GSH-Px的活性,增加GSH含量,与模型对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 PAP对D-GlaN急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用可能与其清除自由基、保护细胞膜和抗脂质过氧化有关.     

复方胡芦巴对小鼠乙醇肝损伤保护作用的实验研究

目的 探讨复方胡芦巴对乙醇所致小鼠化学性肝损伤的保护作用.方法 将84只雄性小鼠随机分成肝损伤模型组、正常对照组、阳性组(联苯双酯150 mg/kg)、复方胡芦巴低(0.9 g/kg)、中(1.8 g/kg)、高(2.7 g/kg)剂量组,每组14只.经预防性给药10 d后,采用乙醇复制小鼠急性肝损伤模型,16 h后眼眶取血,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)含量及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)的含量.观察肝脏病理组织学变化.结果 复方胡芦巴高剂量组能明显降低乙醇所致肝损伤动物模型的血清GPT、GOT含量(P<0.05).复方胡芦巴中、高剂量组肝组织中MDA含量低于模型组,而GSH含量高于模型组,经比较差异有统计学意义(P<0.05),胡芦巴可改善乙醇引起的肝脏组织的病理变化,对肝组织中TG变化无影响(P>0.05).结论 复方胡芦巴对乙醇所致小鼠肝损伤具有明显的保护作用.     

唐古特大黄多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：观察唐古特大黄多糖（ＴＭＰ）对小鼠急性肝损伤的保护作用及探讨ＴＭＰ对肝损伤的保护机理。方法：小鼠６０只,随机分６组,生理盐水正常对照组,药物模型组,生理盐水模型对照组和３个给药组,每组按要求分别用ＣＣｌ４ １５６ｍｇ／ｋｇ,Ｄ－Ｇａｌ－Ｎ８００ｍｇ／ｋｇ,ＴＡＡ５００ｍｇ／ｋｇ腹腔注射（ｉｐ）,造成小鼠急性肝损伤,以ＴＭＰ１００ｍｇ／ｋｇ,２００ｍｇ／ｋｇ,４００ｍｇ／ｋｇ×５ｄ灌胃,用硫代     

葡萄软胶囊护肝降脂作用的初步探讨

目的：探讨葡萄软胶囊的护肝降脂作用。方法：雄性昆明种小白鼠60只随机分为正常溶剂对照组、高脂模型组以及葡萄软胶囊低、中、高剂量组（剂量分别为133、267、800mg／kg）和绞股蓝苷阳性对照组（293mg／kg），测定并比较各组小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及血清高密度脂蛋白（HDL）水平；雄性昆明种小白鼠60只，随机分为正常溶剂对照组、四氯化碳（CCl。）急性肝损伤模型组以及葡萄软胶囊低、中、高剂量组（剂量分别为133、267、800mg／kg）和联苯双酯阳性对照组（225mg／kg），测定并比较各组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平，并观察各组小白鼠肝脏病理组织学变化。结果：（1）葡萄软胶囊中、高剂量组及绞股蓝苷阳性对照组血清TG水平较高脂模型组明显下降（P〈O．05），葡萄软胶囊高剂量组血清HDL水平明显高于高脂模型组（P〈O．05）；（2）葡萄软胶囊中、高剂量组与联苯双酯阳性对照组血清ALT、AST水平明显低于急性肝损伤模型组（P〈O．05），但对肝脏病理损伤的改善作用不显著。结论：葡萄软胶囊对高血脂小鼠具有一定的降血脂作用，并对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有一定保护作用。     

三七总皂苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、PNS(100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg)组和联苯双酯(BP,150 mg/kg)组。给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10 d。第10天经腹腔注射0.1%四氯化碳(CCl4,10 ml/kg)诱发急性化学性肝损伤小鼠模型。比色法测定血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、谷胱甘肽(GSH)的含量。取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝组织病理损伤程度,免疫组织化学法检测肝组织肿瘤坏死因子蛋白(TNF-α)的表达。结果:与模型组相比,三七总皂苷(200 mg/kg,400 mg/kg)不仅可减轻肝组织损伤程度,降低ALT、AST、MDA和Hyp含量,升高SOD、GSH的水平,还可抑制肝组织中TNF-α的表达。结论:PNS对急性化学性肝损伤小鼠具有一定保护作用。     

刺五加注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：：观察刺五加注射液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：昆明种雄性小鼠60只(18~22 g),随机分为正常组、模型组、硫普罗宁阳性药对照组和刺五加高、中、低剂量组(200 mg/kg、100 mg/kg、50 mg/kg ),每组各10只。采用50%乙醇12 ml·kg-1·d-1连续灌胃10 d,制备小鼠酒精性肝损伤模型。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及三酰甘油( TG)水平;肝组织丙二醛、还原型谷胱甘肽含量,计算肝脏指数,并观察肝脏病理变化。结果：小鼠酒精性肝损伤模型构建成功。除刺五加低剂量组TG水平与模型组差异无统计学意义(P>0.05)外,与模型组比较,刺五加注射液均能够降低血清中天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶和TG水平(P<0.05~P<0.01);抑制小鼠肝脏组织丙二醛含量的升高,提高肝脏中还原型谷胱甘肽含量(P<0.05~P<0.01);减轻肝脏病理组织损伤;刺五加高、中剂量组均能降低小鼠肝脏指数(P<0.05和P<0.01)。结论：刺五加注射液对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激有关。     

虾青素对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用

目的:研究虾青素对乙醇所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性小鼠60只,随机分为正常对照组、急性乙醇肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15 mg/kg)以及虾青素低、中、高剂量组(10,15,20 mg/kg)共6组。测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD,GSH-px活性,MDA含量以及组织病理系数。结果:各剂量虾青素均能升高急性乙醇肝损伤小鼠血清与肝组织中SOD,GSH-px活性(P<0.01),降低血清ALT,AST活性(P<0.01),降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论:虾青素对乙醇所致急性肝损伤具有预防性保护作用。     

葡萄籽提取物对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究葡萄籽提取物（GSE）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制，为进一步研究GSE的保健功能奠定基础。方法：雄性昆明种小鼠60只，随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（150mg／kg）以及GSE低、中、高剂量组（50、250、500mg／kg）共6组。测定并比较各组小鼠肝脏和脾脏系数，采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用硫代巴比妥酸法（TBA）测定肝组织中丙二醛（MDA）含量，并对各组进行比较，观察肝脏病理组织学变化。结果：GSE各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性（P〈O．01），升高肝组织SOD活性（P〈O．01），降低MDA含量（P〈O．01），并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论：葡萄籽提取物对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。     

脂多糖预处理减轻对乙酰氨基酚所致急性肝损伤

目的：建立对乙酰氨基酚( APAP)引起小鼠急性肝损伤动物模型,探讨低剂量脂多糖( LPS)预处理对APAP引起急性肝损伤的作用。方法①选取ICR雄性小鼠20只,随机分成APAP组和LPS+APAP组。禁食后,APAP组经腹腔注射APAP(300 mg/kg);LPS+APAP组经腹腔注射先给予LPS(50μg/kg),3 h后再给予APAP(300 mg/kg),密切观察小鼠存活状况,72 h后取材,测生化指标,行肝组织 HE 染色。②ICR雄性小鼠随机分成APAP 0、0．5、6、12、24、72 h组和LPS+APAP 0、0．5、6、12、24、72 h组。禁食后,APAP组腹腔注射APAP(300 mg/kg);LPS+APAP组腹腔注射LPS(50μg/kg),3 h后再经腹腔注射APAP(300 mg/kg),分别在每组对应时点取材。分离血清测丙氨酸氨基转移酶( ALT),用Beutler改良法测肝脏谷胱甘肽( GSH )含量。结果①APAP组给药4 h左右小鼠开始出现死亡情况,72 h存活率为50%;LPS+APAP组72 h内无死亡。②低剂量LPS预处理能降低血清ALT(P<0．05),减少小鼠肝脏坏死情况(P<0．01)。③ APAP组与LPS+APAP组肝脏GSH含量差异无统计学意义。结论低剂量LPS预处理能显著减轻APAP引起的急性肝损伤,这种作用不是通过减弱N-乙酰苯醌亚胺( NAPQI)耗竭GSH而产生的,可能与其激活了机体的免疫应答,抑制了GSH耗竭的下游机制有关。