Cosmc基因突变与儿童过敏性紫癜易感性的相关性分析

目的 探索过敏性紫癜 （HSP）患儿中是否存在Cosmc基因突变以及该突变与HSP发病的关联性。方法 选取2014年3月至2015年12月确诊为HSP患儿84例为HSP 组,另选取性别和年龄匹配的健康体检者58例为健康对照组。采集两组儿童空腹静脉血5 mL,EDTA 抗凝,根据密度梯度离心法分离得到外周血单个核细胞 （PBMC）,提取PBMC中的基因组DNA,应用降落聚合酶链反应 （Touch-down PCR）扩增Cosmc基因全外显子片段,经1% 琼脂糖凝胶电泳鉴定后行测序分析,并进一步分析突变与HSP易感性的关系。结果 测序结果显示HSP 患儿Cosmc 基因存在两个位点的突变,分别为c.393T>A和c.72A>G。c.393T>A和c.72A>G突变位点中各基因型、等位基因在两组间比较差异均无统计学意义,且不受性别影响 （均P>0.05）。结论 HSP 患儿Cosmc基因外显子中存在两个突变位点,且与HSP的发病并无关联。     

重症肌无力患儿外周血单个核细胞中热休克蛋白90的表达

目的：重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种自身免疫性疾病,发病机制自今仍未完全清楚。在其他自身免疫性疾病研究中发现热休克蛋白90（heat shock protein 90,HSP90）表达有异常,该研究探讨MG儿童外周血单个核细胞（PBMC） 中HSP90亚型mRNA表达水平和血清皮质醇的水平,以了解机体的应激状态。方法：对新发MG患儿36例及健康儿童19例（作为对照组）留取新鲜血液,取其上清液用化学发光法测定血清皮质醇水平;从其血细胞中分离出PBMC,采用RT-PCR方法检测HSP90α和HSP90β亚型mRNA。结果：MG患儿HSP90α（0.7329±0.2120）、HSP90β（0.7193±0.2869）mRNA表达水平比对照组（分别为0.5574±0.2084,0.4892±0.2104）明显升高（P<0.01）;MG患儿血清皮质醇（285.04±146.39 nmol/L）水平比对照组（196.25±64.52 nmol/L）升高（P<0.05）。结论：HSP90α和HSP90β mRNA 表达水平升高可能与MG疾病本身有关;而血清皮质醇水平升高表明机体处于高应激状态或可能与患儿糖皮质激素受体异常有关。［中国当代儿科杂志,2009,11（6）：453-456］     

环孢菌素A对儿童过敏性紫癜T细胞功能状态的干预作用

目的观察环孢菌素A(CsA)对儿童过敏性紫癜(HSP)T细胞功能状态的干预作用.方法采用流式细胞技术及ELISA法检测PBMC细胞膜上CD40L表达及PBMC培养上清中细胞因子水平.结果CsA在体外具有纠正HSP患儿PBMC异常表达CD40L的作用(P＜0.05),并抑制TH2类细胞因子(IL-4、IL-5、IL6)的过度产生,使TH1类细胞因子(IL-2、IFN-γ)的释放进一步减少(P＜0.05).结论CsA具有显著抑制HSP患儿T细胞功能作用,尤其是对T细胞亚群(TH1)细胞的功能抑制更强.     

过敏性紫癜患儿外周血CD40L mRNA表达及其与血清IL-6和IL-8的关系

目的 探讨过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)中CD40L mRNA的表达及其与血清中IL-6和IL-8的关系.方法 应用逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR),从转录水平检测30例过敏性紫癜(HSP)患儿和20例正常儿童(对照组)PBMC中CD40L mRNA的表达,并应用ELISA双抗体夹心法检测血清中细胞因子IL-6和IL-8的水平.结果 HSP患儿(PBMC)中CD4JDL mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05);HSP患儿血清中IL-6和IL-8水平明显高于对照组(P<0.05),加入抗-CD40L mAb后恢复正常.结论 HSP患儿PBMC中CD40L的表达异常增高,且CD40L的表达与血清中IL-6和IL-8呈正相关.     

Th17细胞在过敏性紫癜患儿外周血中的分布及意义

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单个核细胞(PBMCs)中Th17细胞比例及血清IL-17水平变化的临床意义。方法选择HSP患儿30例和正常对照儿童20例,应用流式细胞分析法检测外周血Th17细胞的比例,应用ELISA法检测血清IL-17水平,分析和比较HSP患儿和对照儿童的检测结果。结果 HSP患儿PBMCs中Th17细胞比例为(2.14±0.90)%,显著高于对照组的(0.84±0.41)%,差异有统计学意义(P0.05);HSP患儿血清IL-17水平为(38.36±13.44)pg/ml,高于对照组的(10.59±4.17)pg/ml,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HSP患儿PBMC中Th17细胞比例明显增高,提示Th17细胞可能参与了HSP的发病过程。     

Th17细胞在过敏性紫癜患儿外周血中的分布及意义北大核心CSCD

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单个核细胞(PBMCs)中Th17细胞比例及血清IL-17水平变化的临床意义。方法选择HSP患儿30例和正常对照儿童20例,应用流式细胞分析法检测外周血Th17细胞的比例,应用ELISA法检测血清IL-17水平,分析和比较HSP患儿和对照儿童的检测结果。结果 HSP患儿PBMCs中Th17细胞比例为(2.14±0.90)%,显著高于对照组的(0.84±0.41)%,差异有统计学意义(P<0.05);HSP患儿血清IL-17水平为(38.36±13.44)pg/ml,高于对照组的(10.59±4.17)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HSP患儿PBMC中Th17细胞比例明显增高,提示Th17细胞可能参与了HSP的发病过程。     

激素敏感型单纯性肾病综合征单个核细胞病毒基因表达的研究

目的 探讨外周血单个核细胞（PBMC）呼吸道病毒感染与激素敏感型单纯性肾病综合征（SRSNS）发病的相关性。方法 采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）、APAAP法和ELISA法，分别对42例SRSNS患儿（活动期24例、缓解期18例）、20例肾炎性肾病、25例毛细支气管炎和19例健康对照儿童单个核细胞（PBMC）呼吸道病毒基因、病毒抗原及血清病毒抗体进行检测。结果 （1）SRSNS患儿活动期组PBMC中呼吸道病毒基因、病毒抗原及血清病毒抗体检出率均高于RSNS患儿缓解期组、肾炎性肾病组及正常对照组，差异有显著意义（P＜0．05）。（2）SRSNS患儿活动期组PBMC中呼吸道合细胞病毒检出率最高，其次为流感病毒。（3）SRSNS患儿病毒基因、抗原的表达检出率与激素应用无关，血清病毒抗体的检出率降低与激素应用有关。（4）病毒基因与病毒抗原检查结果有较好一致性（x^2＝5．714，P＜0．05）。结论 激素敏感型单纯性肾病活动期患儿PBMC中存在呼吸道感毒。     

儿童过敏性紫癜与T-细胞亚群研究

目的探讨T-细胞亚群与过敏性紫癜（HSP）及其各临床亚型的关系以明确T-细胞亚群在HSP发病机制中的作用,并通过对HSP各临床亚型患儿的血清补体系列、免疫复合物和免疫球蛋白水平进行对比分析以了解HSP各临床亚型是否在发病机制上存在差异。方法对32例未接受过糖皮质激素及其他免疫抑制治疗的初发HSP患儿用流式细胞仪检测其外周血CD3、CD4、CD8值,并与正常儿童进行对照,同时检测HSP患儿血清补体系列（C3、C4、CH50）、免疫复合物（CIC）和免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM、IgE）。结果HSP患儿CD4及CD4／CD8值明显低于正常儿童（P均〈0．05）,而HSP各临床亚型患儿的CD3、CD4、CD8、CD4／CD8、C3、C4、CH50、CIC、IgG、IgA、IgM、IgE等水平差异无显著性。结论T细胞免疫功能紊乱与HSP发病可能存在某种联系。     

过敏性紫癜患儿PBMC表面粘附分子表达、血清抗中性粒细胞胞浆抗体检测情况研究

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单个核细胞(PBMC)表面CD54、CD11a、CD11b、CD18表达和血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性率,以及两者在HSP发病中的关系。方法用标记的链霉卵白素-生物素免疫细胞化学染色法检测PBMC表面粘附分子(AMs)CD54、CD11a、CD11b、CD18的表达情况,用间接免疫荧光法(IIF)检测ANCA。结果HSP患儿PBMC表面表达CD54、CD11a、CD11b、CD18的阳性细胞百分率较对照组普遍上调,P<0.001;紫癜性肾炎(HSPN)患儿CD54表达较单纯HSP组升高;ANCA阳性检出率HSP组高于对照组,HSPN组高于单纯HSP无肾脏损害组,差异有显著性,P<0.01;ANCA阳性组的CD54、CD11a、CD11b较ANCA阴性组增高,差异有显著性,P<0.05或<0.01。结论AMs在HSP的发病中发挥一定的作用;HSP患儿血清ANCA阳性率升高,提示ANCA可能参与了HSP的致病过程;HSPN患儿ANCA阳性率明显升高,有助于诊断HSP是否伴肾脏受累;ANCA阳性者AMs高于ANCA阴性者,说明ANCA与AMs在HSP发病过程中可能起协同作用。     

过敏性紫癜患儿急性期外周血OX40/OX40L的表达及意义

目的探讨共刺激分子OX40/OX40L在过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其在过敏性紫癜发病机制中的作用及临床意义。方法选取首次住院的34例HSP患儿作为观察组,另20例健康体检儿童作为对照组。采集分离PBMC,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测OX40、OX40L mRNA的表达,并分析其与24 h尿微量白蛋白(24 h UMA)的相关性。结果 HSP患儿OX40、OX40L mRNA的表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。24 h UMA增高的HSP患儿OX40、OX40L mRNA的表达均高于24 h UMA正常者,差异均有统计学意义(P均<0.05),且均与24 h UMA呈正相关(P<0.05)。结论过敏性紫癜患儿PBMC的OX40、OX40L mRNA表达有异常增高并与24 h UMA相关。提示OX40、OX40L可能参与了过敏性紫癜的发病,其或许可以作为监测HSP患儿病情及检测早期肾脏损害的免疫学指标。     

过敏性紫癜外周血单个核细胞CD40 L表达及其干预研究

目的 观察过敏性紫癜患儿外周血单个细胞表达ＣＤ４０配体及其干预因素,以期探讨在过敏性紫癜发病机制中的作用并指导临床治疗。方法 用流工细胞技术,ＥＬＩＳＡ法及单向免疫扩散法检测观察组３３例患儿ＣＤ４０ Ｌ阳性细胞率,ＩＬ－４,ＩＬ－５及ＩｇＥ,Ａ,Ｇ,Ｍ,并与对照组比较。     

儿童1型糖尿病TH1/TH2免疫应答状况研究

目的研究儿童1型糖尿病T     

大剂量静脉注射免疫球蛋白对新生儿肺炎T、B淋巴细胞功能的抑制作用

目的　观察两种剂量静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIG）对新生儿肺炎患儿的疗效及其免疫抑制作用，为IVIG在新生儿肺炎的应用提供依据。方法　随机选取41例新生儿肺炎患儿，分为对照组、500～700mg/kgIVIG组及1000～1200mg/kgIVIG组，后两组分别于病程第1～4天接受IVIG治疗，其余治疗三组相同。观察疗效并检测治疗前后患儿血清IgG、IgA、IgM和IgG亚类，T、B淋巴细胞增殖反应，外周血单个核细胞产生IgG亚类、IL-2、IL-4及IL-6能力。结果　两种剂量IVIG组患儿临床恢复情况与对照组相比差异无显著性。与对照组比较，大剂量IVIG组治疗后血清IgG及IgG亚类水平明显升高，但其T淋巴细胞增殖反应（40062±13274)～(24476±8241)cpm,B淋巴细胞增殖反应（1751±677)～(996±423）cpm,PBMC产生IL-2（472±201)～(185±83）ng/L及IgG     

IL-4IL-5及IgE在儿童咳嗽变异性哮喘中的价值

目的：咳嗽变异性哮喘(CVA)是一种与气道炎症相关的疾病,有研究表明IL-4,IL-5与IgE的产生有相关性,而且与哮喘的形成有关,因此推测IL-4,IL-5在CVA发病中起重要作用。该文旨在观察IL-4,IL-5及IgE在咳嗽变异性哮喘中的诊断价值。方法：用酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测咳嗽变异性哮喘患儿、哮喘急性发作期患儿、正常同龄儿童各30例外周血单个核细胞(PBMC)内IL-4,IL-5及血清IgE水平。结果：①咳嗽变异性哮喘患儿发作期PBMCIL-4为91.57±12.19ng/L、IL-5为13.28±0.31ng/mL,显著高于缓解期的74.68±11.54ng/L,6.53±0.28ng/mL及正常对照组70.32±18.16ng/L,5.29±0.36ng/mL,(均P<0.01),但缓解期及正常对照组间差异无统计学意义;②咳嗽变异性哮喘发作期患儿血清IgE水平为279.6±41.3KU/L,显著高于缓解期153.8±37.5KU/L,两组均显著高于正常对照组的90.6±44.8KU/L,(均P<0.01);③咳嗽变异性哮喘患儿发作期IL-4,IL-5及IgE水平与哮喘患儿发作期的92.21±3.12ng/L,15.11±1.37ng/mL,287.5±41.9KU/L之间相比差异无统计学意义。结论：联合检测单个核细胞内IL-4,IL-5及血清IgE水平对咳嗽变异性哮喘的诊断有重要价值;IL-4,IL-5可能在咳嗽变异性哮喘的发病机制中起重要作用;咳嗽变异性哮喘可能存在与哮喘相同的发病机制,是典型哮喘的前驱表现。     

紫癜性肾炎外周血CD25的表达及意义

目的 探讨外周血T细胞表面和血清CD25表达水平与儿童过敏性紫癜（HSP）并发肾炎的相关性,为HSP病情的评估提供帮助。方法 收集中国医科大学附属第一医院2020年1月至2021年11月收治的HSP患儿40例作为研究组,根据肾脏受累情况再分为紫癜性肾炎（HSPN,18例）组与非紫癜性肾炎（NHSPN,22例）组。同期健康体检儿童25名作为对照组（HD）。采用流式细胞仪检测外周血T细胞中CD25的表达。酶联反应吸附（ELISA）法测定血清CD25水平。比较组间差异及相关性。结果 与对照组相比,HSP患儿外周血中CD25在CD3+总T细胞[HD(2.19±0.85)%、HSP(1.43±0.78)%]、CD3+CD4+T细胞[HD(3.82±2.18)%、HSP(2.40±0.95)%]、CD3+CD4-T细胞[HD(1.90±0.51)%、HSP(1.25±0.35)%]上的表达均减少（P<0.05）。HSPN患儿外周血CD3+CD4+T细胞中CD25的表达[NHSPN(2.62±1.03)%、HSPN(2.11±0.78)%]和血清CD25水平[NHSPN(649.0±346.5...     

过敏性紫癜病儿树突细胞分泌白细胞介素-12水平与T_H1/T_H2的变化

目的：观察过敏性紫癜(HSP)病儿外周血树突细胞(DC)产生IL12的变化,并探讨其对TH1/TH2平衡的影响及在HSP发病机制中的意义。方法：应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测60例HSP病儿(HSP组)及21例健康儿童(对照组)血浆干扰素γ(IFNγ)、白细胞介素4(IL4)、白细胞介素12(IL12)水平。并对其中22例HSP病儿及21例健康儿童外周血单个核细胞(PBMC)进行体外培养以诱生出DC,用ELISA法检测培养上清液中IL12水平,同时应用间接免疫荧光法检测CD1a+细胞表达率。结果：①HSP组血浆IFNγ水平低于对照组(30.59±11.27pg/mLvs43.38±19.19pg/mL,P<0.01),IL4水平高于对照组(45.08±9.19pg/mLvs32.95±7.10pg/mL,P<0.01),IFNγ/IL4比值低于对照组(0.70±0.28vs1.33±0.57,P<0.01),IL12水平低于对照组(153.95±91.88pg/mLvs323.06±162.34pg/mL,P<0.01);HSP组和对照组各自血浆中IL12水平与IFNγ水平呈正相关(P<0.01,0.05),与IL4水平无相关性(P>0.05),与IFNγ/IL4比值呈正相关(P<0.01)。②HSP组培养上清液IL12水平低于对照组(357.06±153.56pg/mLvs489.80±213.45pg/mL,P<0.05),且与血浆IL12水平呈正相关(P<0.01)。③HSP组CD1a+细胞表达率低于对照组(27.42±10.75)%vs(35.68±12.18)%,(P<0.05),与培养上清液和血浆IL12水平皆呈正相关(P<0.01)。结论：HSP病儿存在TH1/TH2平衡失调,TH1功能的下降与血浆IL12水平低下呈正相关,而后者又与DC数量减少和/或功能低下关系密切,表明HSP病儿外周血DC数量减少和/或功能低下间接导致了TH1/TH2平衡的失调。     

病毒性脑炎患儿脑脊液Caveolin-1、IL-1β、VEGF的变化与意义

目的 比较病毒性脑炎患儿不同时期脑脊液中Caveolin-1、IL-1β、VEGF水平的差异,探讨Caveolin-1、IL-1β、VEGF在病毒性脑炎的发病机制中的作用,以及评估其对病毒性脑炎的病情严重程度及预后判断的临床意义.方法 病例来自于2011年7月至2012年7月在湖南省儿童医院神经内2科住院的病毒性脑炎患儿65例,急性期54例,恢复期11例;按临床表现又分为轻度组40例及重度组25例,收集对照组10例,癫（癎）组10例.完善脑脊液、脑电图、头MRI等检查.应用双抗体夹心ELISA法检测以上患儿脑脊液中Caveolin-1、IL-1β、VEGF的水平.结果 Caveolin-1、IL-1β、VEGF水平在病毒性脑炎急性期分别为（49.209±22.320） pg/ml、（16.923±6.823） ng/ml、（44.342±19.264） ng/ml,在恢复期的表达分别为（33.253±20.349）pg/ml、（11.724±3.009） ng/ml、（30.312±18.147） ng/ml,显著高于对照组（P＜0.01）.急性期与恢复期相比,差异有统计学意义（P＜0.05）.病毒性脑炎急性期表达高于癫（癎）组,差异有统计学意义（P＜0.05）.病毒性脑炎组患儿脑脊液中蛋白含量在0.5 -1.0 g/L范围的脑脊液中Caveolin-1与IL-1β及VEGF表达水平高于≤0.5 g/L组,且其差异具有显著性（P＜0.01）.不同的脑炎严重程度、不同的抽搐频繁程度、不同的EEG改变严重程度患儿脑脊液中Caveolin-1、IL-1β、VEGF水平之间差异无统计学意义（P＞0.05）.但头MRI改变严重者,脑脊液中Caveolin-1、IL-1β、VEGF水平增高明显,且差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 Caveolin-1、IL-1β、VEGF可能参与病毒性脑炎的发病机制,对病毒性脑炎的病情严重性评估及预后判断有一定意义.     

持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的探讨持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏是否存在保护作用及其可能机制。方法30只SPF级健康雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为5组（6只／组）。对照组：腹腔注射生理盐水,并开始持续输注生理盐水1ml／h。脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组和低剂量、中剂量和高剂量去甲肾上腺素组：腹腔注射LPS10mg／kg,LPS组持续输注生理盐水1ml／h,低、中、高剂量组分别持续输注0．06、0．30、0．60μg／（kg·min）去甲肾上腺素溶液1ml／h,均持续输注24h处死大鼠。检测2、6h大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6及IL-10水平,24h大鼠血清C-反应蛋白（CRP）、肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平,膜电位和氧化应激相关指标,电镜观察肾脏线粒体肿胀程度,显微镜观察肾脏病理变化。结果与对照组比较,2hLPS组TNF—α浓度为（2203．3±1028．7）pg／ml、IL-1β（2214．5±457．0）pg／ml、IL-6（7784．7±248．2）pg／ml及IL-10（1076．1±368．4）pg／ml,均明显升高（P〈0．05）;24hCRP（0．35±0．24）mg／L,Cr（30．8±11．5）μmol／L,BUN（7．7±1．8）mmol／L,一氧化氮（1057．4±172．9）μmol／gprot,均明显升高（P〈0．01）,肾脏线粒体膜电位0．0464±0．0185,明显下降（P〈0．01）。与LPS组比较,2h低剂量组TNF-d浓度为（506．8±301．7）pg／ml、IL-1β（415．6±178．0）pg／ml及IL-α（381．7±171．0）pg／ml,均明显下降（P〈0．05）,24hBUN下降为（5．2±1．4）mmol／L（P〈0．05）,线粒体膜电位上升为0．3474±0．1526（P〈0．05）;2h中剂量组TNF-α浓度为（323．9±227．9）pg／ml、IL-1β（700．0±246．2）pg／ml,IL-10（282．6±134．4）pg／ml,均明显下降（P〈0．05）,24hCRP下降为（0．17±0．08）mg／L（P〈0．05）,线粒体膜电位上升为0．3775±0．1437（P〈0．05）;高剂量组2hTNF-α浓度为（378．7±89．8）pg／ml、IL-1β（945．7±264．4）pg／ml,明显下降（P〈0．05）,24hCRP（0．19±0．12）mr／L、Cr（23．2±3．4）μmol/L均明显下降（P〈0．05）。电镜观察显示LPS组线粒体包膜模糊及基质空泡化、凝固,显微镜观察显示LPS组肾组织间隙水肿,单核-巨噬细胞浸润,肾小球皱缩,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性等,中剂量组病理损伤明显减轻。结论持续去甲肾上腺素输注对早期脓毒症大鼠肾脏有一定的保护作用,其机制与降低炎症因子风暴的水平、减轻氧化应激损害、改善线粒体功能相关。     

过敏性紫癜患儿血清 IL-17与 MMP-9的变化及意义

目的：观察过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）、基质金属蛋白酶-9（ matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的水平变化及其相关性,进一步探讨两者在过敏性紫癜及紫癜性肾炎中的发病机制。方法采用ELISA法检测74例过敏性紫癜初期患儿和30例健康体检儿童血清IL-17与MMP-9的水平。结果（1）过敏性紫癜组患儿血清 IL-17[（86.59±35.50） fg/L ]高于健康对照组[（62.38±14.65） fg/L]（P＜0.01）。（2）过敏性紫癜患儿血清MMP-9[（201.82±105.87） pg/L]高于健康对照组[（89.27±27.99） pg/L]（P＜0.01）。（3）密切随访过敏性紫癜组患儿6个月。6个月时,根据是否有肾脏受累分为非紫癜肾组和紫癜肾组,紫癜肾组在病初血清IL-17[101.67±39.55] fg/L]高于非紫癜肾组[（81.38±32.79） fg/L]（P＜0.05）;紫癜肾组在病初血清MMP-9[（249.63±97.57） pg/L]高于非紫癜肾组[（185.30±104.39） pg/L]（P＜0.05）。（4）过敏性紫癜组血清IL-17与MMP-9无相关性（r ＝0.184,P＞0.05）。结论 IL-17与MMP-9均参与过敏性紫癜、紫癜性肾炎的发病过程。     

营养支持在严重脓毒症患儿中的应用研究

目的 探讨严重脓毒症患儿营养支持治疗方法。方法 198例严重脓毒症患儿进行生化指标、营养指标、血气分析、血常规以及入院后24 h尿尿素氮等检测,根据患儿机体状况给予相应的营养支持,选择肠内营养或肠外营养,或同时给予肠内营养和肠外营养,肠外营养组又分谷氨酰胺（glutamine,Gln）组和非Gln组.监测严重脓毒症存活患儿及死亡患儿的营养指标及代谢指标,包括血糖、C反应蛋白、血红蛋白（Hb）、pH值、血钠、血钾、谷丙转氨酶、血尿素氮、血肌酐、血乳酸,乳酸清除率、血甘油三酯、血总胆固醇、血清前白蛋白（pre-albumin,PA）、视黄醇结合蛋白（retinal-binding protein,RBP）、血清白蛋白（albumin,ALB）、24h尿尿素氮.对存活及死亡患儿营养支持前0d及营养支持第3天、第7天的摄入热卡进行比较。对Gln组和非Gln组患儿的免疫球蛋白指标进行比较。结果 存活组患儿营养指标均较死亡组高[PA（130.0±30.0）mg/L vs （50.8±20.5）mg/L,RBP（22.3±10.3） mg/L vs （15.7±6.7） mg/L,ALB（35.3 ±8.1） g/L vs （28.7 ±6.2）g/L,Hb（113.2±27.7） g/L vs （95.3±10.6） g/L,IgA（0.40±0.03） g/Lvs （0.40±0.03）g/L,IgM（0.52±0.18） g/L vs （0.49±0.03） g/L] （P ＜0.05）。存活组患儿营养支持第3天和第7天的热卡分别为（50.32 ±2.76） kcal/（kg·d）和（65.70±3.25） kcal/（kg·d）,明显高于死亡组（32.54±1.72） kcal/（kg·d）和（46.12±1.08） kcal/（kg·d） （P ＜0.05）。存活组患儿Gln组免疫球蛋白明显高于非Gln组[IgG（4.93 ±2.1）g/L vs（4.01±1.03） g/L,IgA（0.31±0.07） g/L vs（0.19 ±0.03） g/L,IgM（0.52±0.08） g/L vs （0.32 ±0.10） g/L] （P ＜0.05）,负氮平衡状况也好于非Gln组[（-2.5±1.4）g/d vs（-5.3±1.3）g/d],差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 严重脓毒症患儿疾病早期表现为代谢率明显升高,能量消耗明显增加,蛋白分解利用大于合成,呈现明显负氮平衡,病情越重,机体代谢指标、营养指标、免疫球蛋白等越低.对患儿进行PN时加用Gln很有必要。