剥夺异相睡眠对大鼠海马结构突触囊泡膜蛋白表达的影响

目的: 观察剥夺异相睡眠对大鼠海马结构突触囊泡膜蛋白表达的影响. 方法: 34只雄性Wistar大鼠随机分为4组:①剥夺异相睡眠组(PSD, n＝9),采用"小平台水环境法"(Flower Pot Technique)剥夺大鼠异相睡眠;②大平台对照组(TC, n＝8)置于"平台水环境",平台直径为20㎝;③普通鼠笼对照组(CC, n＝9);④非游泳对照组(NC, n＝8). 除NC组外,其余3组大鼠在Morris水迷宫中进行游泳训练对比,水迷宫记录分析系统自动记录游泳速度、游泳距离、逃避潜伏期等相关参数. 通过免疫组织化学方法检测大鼠海马结构突触囊泡膜蛋白(synaptophysin, SYN)的表达. 结果: 从第2日开始到第4日,PSD组大鼠游泳距离大于CC组和TC组,有显著性差异(P<0.05). PSD组和NC组大鼠海马结构突触囊泡膜蛋白阳性产物的光密度值较CC组和TC组低(P<0.05). 结论: 剥夺异相睡眠可能通过影响海马结构突触的增长使大鼠的空间辨别性学习记忆能力下降.     

异相睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆的影响

目的探讨异相睡眠在空间学习记忆中的作用及其可能的神经中枢胆碱能机制.方法雄性Wistar大鼠随机分为异相睡眠剥夺组(PSD组)、大平台对照组(TC组)、正常对照组(CC组),应用Morris水迷宫观察3组动物学习能力行为活动的变化,应用免疫组化方法研究3组动物学习后海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)的表达.结果①从第2天开始,各组的训练成绩逐渐呈不同程度的提高,各个入水点第一次的参数统计显示,PSD组的记忆获得水平明显低于其他两组(P<0.01),但第二次各组之间无显著性差异(P>0.05).②海马的ChAT免疫组化结果:PSD组海马ChAT免疫阳性神经元分布稀疏,高倍视野下阳性细胞数低于其他两组(P<0.05);TC组和CC组海马ChAT免疫阳性神经元数无显著性差异(P>0.05).结论剥夺异相睡眠会造成大鼠空间参考记忆的获得和巩固障碍,而对同一任务的空间工作记忆无影响.剥夺异相睡眠引起海马的胆碱能神经系统的活动障碍,可能与海马依赖性任务的学习记忆障碍有关.     

剥夺异相睡眠导致大鼠海马中神经元性一氧化氮合酶阳性细胞表达减少与记忆维持

目的: 揭示记忆是否在异相睡眠中得到加强和巩固,取消异相睡眠是否导致记忆维持能力下降及其下降的机制. 神经元性一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase, nNOS)是否参与记忆中枢海马结构调节,剥夺异相睡眠(paradoxical sleep deprivation,PSD)是否改变它们在海马的表达. 方法: ①采用小平台法建立PSD大鼠动物模型. 应用Morris水迷宫测试系统检测大鼠空间参考记忆获得及维持的变化; ②海马的nNOS免疫组化研究:PSD 24,48和72 h后,立即取脑、固定、行冰冻切片(片厚25 μm)、SABC法免疫组化染色、光镜下进行观察分析、摄像. 结果:①PSD可造成大鼠空间参考记忆维持能力的损伤; ②PSD组大鼠海马中nNOS免疫反应阳性细胞在CA1,CA2,CA3,CA4及锥体细胞层、颗粒层、齿状回稀疏,数目较相应的大平台组(tank control groups, TC group)、正常饲养组(control groups, CC group)明显减少(P<0.05). 而TC组与CC组相比较无明显变化. 结论: ① PSD可以造成大鼠空间记忆的巩固障碍,异相睡眠与空间记忆维持有关; ② PSD可以造成海马nNOS阳性细胞的表达减少,海马中的nNOS可能参与了大鼠空间记忆巩固的过程.     

异相睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆的影响

目的探讨异相睡眠在空间学习记忆中的作用及其可能的神经中枢胆碱能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为异相睡眠剥夺组 (PSD组 )、大平台对照组 (TC组 )、正常对照组 (CC组 ) ,应用Morris水迷宫观察 3组动物学习能力行为活动的变化 ,应用免疫组化方法研究 3组动物学习后海马胆碱乙酰基转移酶 (ChAT)的表达。结果①从第 2天开始 ,各组的训练成绩逐渐呈不同程度的提高 ,各个入水点第一次的参数统计显示 ,PSD组的记忆获得水平明显低于其他两组 (P <0 .0 1) ,但第二次各组之间无显著性差异(P >0 .0 5 )。②海马的ChAT免疫组化结果 :PSD组海马ChAT免疫阳性神经元分布稀疏 ,高倍视野下阳性细胞数低于其他两组 (P <0 .0 5 ) ;TC组和CC组海马ChAT免疫阳性神经元数无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论剥夺异相睡眠会造成大鼠空间参考记忆的获得和巩固障碍 ,而对同一任务的空间工作记忆无影响。剥夺异相睡眠引起海马的胆碱能神经系统的活动障碍 ,可能与海马依赖性任务的学习记忆障碍有关。     

睡眠剥夺后大鼠下丘脑Orexin-A神经元的表达及其对学习记忆的影响

目的 探讨大鼠睡眠剥夺后下丘脑Orexin-A的表达及其对空间学习记忆能力的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(CC)、环境对照组(TC)、睡眠剥夺组(SD).采用间歇性跑步机进行72 h全睡眠剥夺.免疫组化观察各组大鼠下丘脑Orexin-A表达,Morris水迷宫试验测试各组大鼠的空间学习记忆...     

睡眠剥夺对小鼠学习与记忆功能及海马突触素Ⅰ表达的影响

目的 观察睡眠剥夺对小鼠空间学习与记忆以及海马突触素Ⅰ(synapsin Ⅰ)表达的影响.方法 20只健康雌性C57BL/6J小鼠随机分为两组:(1)剥夺睡眠组(SD,n=10),采用"轻触法"剥夺小鼠睡眠;(2)普通鼠笼对照组(CC,n=10).采用Morris水迷宫进行航行定位实验测定各组小鼠的平均逃避潜伏期、游泳速度,并进行空间探索实验测定动物在月台所在象限时间的百分比.通过Western blot方法检测小鼠海马结构突触素Ⅰ的表达.结果 睡眠剥夺组鼠到达月台的平均潜伏期大于对照组,而在月台所在象限时间的百分比明显低于对照组(P<0.05).睡眠剥夺组鼠海马结构突触囊素Ⅰ的相对含量较对照组低(P<0.01).结论 睡眠剥夺可能通过影响海马的突触可塑性而降低实验动物的空间学习和记忆能力.     

慢性睡眠剥夺对大鼠学习记忆功能及不同脑区5-羟色胺1A受体蛋白表达的影响

目的观察慢性快速眼动相(REM)睡眠剥夺对大鼠学习记忆能力以及海马、前额皮质、下丘脑5-羟色胺1A(5-HT1A)受体蛋白表达变化的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠经过筛选后随机分为空白对照组(BC组,4只)、大平台对照组(TC组,12只)和慢性睡眠剥夺(CSD)组(15只)。采用改良多平台水环境方法建立大鼠慢性REM睡眠剥夺模型,利用Morris水迷宫、自主活动箱检测CSD后大鼠学习记忆功能变化,Western印迹法分析CSD对大鼠海马、前额皮质、下丘脑5-HT1A受体蛋白表达水平的影响。结果自CSD3d起,CSD组大鼠的体重较BC组和TC组显著减轻(P值均<0.01)。在CSD7、14、21d时,CSD组的Morris水迷宫测试潜伏期均显著长于BC组和TC组(P值均<0.01)。从总体趋势看,随着CSD时间的延长,CSD组大鼠Morris水迷宫测试的潜伏期呈现缓慢递增趋势(P值均>0.05)。CSD21d后,CSD组自主活动箱中央区活动速度较TC组显著减慢(P<0.05)。与BC组和TC组相比,CSD21d时CSD组大鼠下丘脑、海马、前额皮质内5-HT1A受体蛋白表达量均显著增加(P值均<0.05),并以下丘脑中增加量最多(P<0.01)。结论慢性REM睡眠剥夺导致大鼠学习记忆能力下降,可能与脑区中5-HT1A受体调节大鼠睡眠有关。     

REM睡眠剥夺对大鼠额叶皮质5-TH的含量及学习记忆的影响

目的 观察不同持续时间快速眼动相(REM)睡眠剥夺对大鼠额叶皮质内5-羟色胺(5-TH)的含量及学习记忆的影响.方法 采用改良多平台水环境法建立大鼠REM睡眠剥夺模型,高效液相色谱电化学法检测大鼠额叶皮质内5-TH的含量,Morris水迷宫检测大鼠睡眠剥夺前后的学习记忆变化.结果 与正常对照组相比,随着REM睡眠剥夺的延长,大鼠额叶皮质内5-TH的含量增加,同时大鼠的学习记忆能力较前下降.结论 REM睡眠剥夺导致大鼠学习记忆能力下降,可能与额叶皮质内5-TH含量增加有关.     

重复经颅磁刺激对大鼠空间学习记忆能力的影响

目的 探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对大鼠空间学习记忆能力的影响.方法 应用Morris水迷宫检测并比较对照组和rTMS处理组空间学习记忆能力的变化.结果 定位航行实验中rTMS处理组的潜伏期比相应对照组延长,具有统计学意义.rTMS处理组的中环游泳时间/总时间、中环游泳距离/总距离、平台象限游泳距离/总距离、平台象限游泳时间/总时间比对照组减少,但无统计学意义.空间搜索实验中rTMS处理组经过原平台的次数、中环游泳时间/总时间、中环游泳距离/总距离、原平台象限游泳距离/总距离、原平台象限游泳时间/总时间与相应对照组均无统计学意义.结论 rTMS减弱了大鼠空间学习能力,但对大鼠的空间记忆能力无显著作用.     

快速眼球运动睡眠剥夺对大鼠下丘脑背内侧核神经肽S表达的影响

目的 探讨快速眼球运动(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺后大鼠下丘脑背内侧核神经肽S(neuropeptide S,NPS)表达的变化.方法 24只大鼠随机均分为正常对照(CC)组、环境对照(TC)组、REM睡眠剥夺(SD)组,采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠REM睡眠剥夺模型,运用免疫组织化学分析法及原位杂交法观察大鼠经3 d REM睡眠剥夺后下丘脑内NPS蛋白及mRNA的表达变化.结果 NPS蛋白及mRNA的表达在CC组和TC组没有显著差异.REM睡眠剥夺后,大鼠下丘脑背内侧核内的NPS蛋白及mRNA表达上调,SD组下丘脑背内侧核内NPS蛋白及mRNA阳性细胞数分别为(27.86±2.47)和(25.75±2.12),较CC组(16.75±2.12和19.63±1.85)、TC组(18.60±1.60和18.50±1.69)升高(P＜0.05).结论 REM睡眠剥夺后下丘脑内觉醒相关区域NPS表达增加,说明当REM睡眠减少时机体会主动调节NPS的分泌,提示NPS与睡眠觉醒的调节机制有关.     

松郁安神方对异相睡眠剥夺大鼠海马CREB表达的影响

目的观察松郁安神方对异相睡眠剥夺（PSD）大鼠海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）的影响。方法采用改良多平台睡眠剥夺法建立PSD大鼠模型,连续7 d用松郁安神方进行灌胃。RT-PCR和蛋白印迹法检测对照组、PSD模型组、中药高、低剂量组大鼠海马CREB m RNA和蛋白表达的情况。结果与对照组比较,PSD模型组大鼠海马CREB m RNA及蛋白表达均明显降低（P<0.01）,不同剂量松郁安神方干预后,中药高剂量组CREB m RNA及蛋白表达明显升高（P<0.01）,中药低剂量组CREB m RNA表达升高（P<0.05）,蛋白表达也明显升高（P<0.01）。结论松郁安神方改善PSD大鼠学习记忆能力的机制可能与调节海马CREB的表达有关。     

睡眠剥夺对小鼠学习记忆和海马pCREB水平的影响

目的 观察睡眠剥夺对小鼠空间学习与记忆能力的影响以及海马磷酸化环磷酸腺苷相应元件结合蛋白(pCREB)表达的变化,探讨睡眠剥夺影响认知功能的机制.方法 20只3月龄健康雌性C57BL/6J小鼠随机分为2组:①剥夺睡眠组(SD,n=10),采用"轻触法"剥夺小鼠睡眠;②普通鼠笼对照组(CC,n=10).30d睡眠剥夺后.采用Morris水迷宫进行航行定位实验测定各组小鼠的平均逃避潜伏期,并进行空间探索实验测定动物在月台所在象限时间的百分比.Western blot方法检测小鼠海马pCREB的表达.结果 睡眠剥夺组鼠水迷宫实验第2天及第3天到达月台的平均潜伏期[分别为(29.31±4.93)s和(25.33±5.06)s)均明显大于对照组[分别为(26.05 ±5.96)s和(19.35±7.85)s],而在月台所在象限时间的百分比为(23.61±9.86)%,明显低于对照组[(37.46±7.51)%,P<0.05].睡眠剥夺组鼠海马pCREB的相对含量为0.71±0.03,而对照组为0.82±0.06(P<0.01).结论 睡眠剥夺小鼠的空间学习和记忆能力受损,其机制可能与海马pCREB表达降低有关.     

睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆的影响及其LTP机制的研究

目的研究长时间睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆及NMDA受体介导的LTP的影响.方法采用侧脑室注射PCPA(15μg/kg,1次/d,连续5 d)和阿托品(15μg/kg,从第8天开始注射,1次/d,连用2 d)制作大鼠睡眠剥夺模型,于注药的第2天起同步连续采集8 d脑电(EEG)、肌电(EMG)、眼电(EOG)对睡眠剥夺模型进行鉴定,Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆,以脑片盲法膜片钳全细胞技术记录兴奋性突触后电流(EPSCs)观察海马CA1区锥体细胞由NMDA受体介导的LTP变化.结果睡眠剥夺组与对照组相比觉醒(Waking)明显延长,慢波睡眠(SWS),快波睡眠(PS),总睡眠时间(TST)明显减少(P＜0.01).在水迷宫实验中睡眠剥夺组大鼠的逃避潜伏期延长,穿过原平台位置次数和在原平台象限探索时间百分率下降(P＜0.05),睡眠剥夺组大鼠海马脑片CA1区锥体细胞由NMDA受体介导的LTP诱出率,非常显著低于对照组(P＜0.01).结论侧脑室注射PCPA与阿托品导致的睡眠剥夺显著的影响了大鼠空间学习记忆能力其机制与NMDA受体介导的LTP有关.     

慢性睡眠限制对幼鼠空间学习记忆能力的影响

目的 探讨慢性睡眠限制对幼鼠空间学习记忆能力的影响.方法 将24只1月龄SD雄性鼠随机分为慢性睡眠限制组、睡眠剥夺组和对照组,每组8只.对慢性睡眠限制组幼鼠进行连续5d每天6h的睡眠限制,采用“温和处理法”;对睡眠剥夺组幼鼠进行连续5d每天6h的睡眠剥夺,采用“多平台水环境法”.分别在睡眠干预前和干预第1、3、5天应用Morris水迷宫方法检测幼鼠的空间学习记忆能力.结果 水迷宫实验显示睡眠限制组、睡眠剥夺组幼鼠在睡眠干预的第3天、第5天,到达平台的平均潜伏期、探索路程较对照组延长（P＜0.05）,其中睡眠剥夺组在第5天的影响最显著（P＜0.01）;在睡眠干预的第5天,睡眠限制组、睡眠剥夺组幼鼠之间出现了差别,睡眠剥夺组幼鼠的潜伏期、探索路程较睡眠限制组延长（P＜0.05）;而在空间探测实验中,3组幼鼠在平台所在象限时间的百分比、穿环次数有显著差异：睡眠剥夺组较睡眠限制组减少（P＜0.05）,较对照组显著减少（P＜0.01）;睡眠限制组较对照组减少（P＜ 0.05）.结论 连续5d、每天6h的慢性睡眠限制可减弱幼鼠的空间学习记忆能力,但其影响程度小于同等时间的睡眠剥夺.     

老年学习记忆减退大鼠空间参考记忆和工作记忆能力的改变

目的　探讨老年学习记忆损害鼠空间学习记忆能力的改变特征。方法　用改良Morris 水迷宫检测40 只老年SD 大鼠(24m) 的空间学习记忆能力,按通用标准将其分为老年学习记忆减退组和老年学习记忆正常组,与青年组对照,检测其空间参考记忆和空间工作记忆能力。结果　老年学习记忆损害大鼠的行为学改变特征为:1) 简单学习记忆任务的学习能力没有明显变化。2) 空间参考记忆能力明显减退,寻找平台所用的游泳时间(ST) ,40cm 环内游泳时间(A40T) 和平台跨越次数(PC) 是反映老年学习记忆害大鼠空间参考记忆能力的理想指标。3) 空间工作记忆能力减退不明显。结论　A40T,PC 是反映空间参考记忆能力的敏感指标,ST 结合A40T 可筛选出理想的老年学习记忆减退动物模型。     

α-硫辛酸对睡眠剥夺所致的大鼠脑中IRE1表达的影响

目的:观察睡眠剥夺及抗氧化药物干预对大鼠皮质、海马中抑制阻抗性酯酶1(IRE1)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组。对照组分为空白对照组(CC,n=10)和实验环境对照组(TC,n=10)。睡眠剥夺组制作不同时间睡眠剥夺大鼠模型(SD,n=120),分为用药组(25 mg·kg-1·d-1α-硫辛酸)和非用药组,每组按不同睡眠剥夺(SD)及恢复时间(RS)随机分为6小组:SD 1 d、SD 3 d、SD 5 d、SD 7 d、SD 7 d/RS 6 h、SD 7 d/RS 12 h(n=10)。应用RT-PCR和免疫组织化学方法检测IRE1转录及蛋白表达变化。结果:RT-PCR结果发现大鼠海马、皮质中IRE1 mRNA表达量在CC组和TC组间无统计学差异,SD组明显升高（P<0.05）,用药后随之减少。将用药组分别与非用药组相应时间点作一一比较,在睡眠剥夺5、7 d及恢复睡眠后6、12 h各时间点有统计学意义(P<0.05),其余无统计学意义。经免疫组织化学染色后,有棕黄色阳性细胞表达,各组间的表达水平与RT-PCR结果一致。结论:α-硫辛酸能够降低睡眠剥夺大鼠脑内IRE1的表达,为睡眠剥夺的抗氧化治疗研究提供了依据。     

外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响

目的研究硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响。方法实验动物随机分成3组：对照组、海洛因依赖（Heroin）组、海洛因依赖＋硫氢化钠（Heroin＋NariS）组。采用Morris水迷宫通过定位航行实验及空间探索实验测定各组大鼠学习记忆能力。结果①Morris水迷宫定位航行实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组大鼠逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．01）,Heroin＋NariS组较Heroin组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．01）。②空间探索实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组与对照组比较,原平台所在象限（第四象限）游泳时间均显著缩短（P〈0．01）,且Heroin组第四象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数均较对照组明显减少（P〈0．01）;Heroin＋NariS组与Heroin组比较,第四象限游泳时间延长（P〈0．01）,第四象限游泳距离占总距离的百分比增大（P〈0．01）,穿越平台次数也增多愀0．05）。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力,外源性H2S供体NaHS减轻了海洛因对大鼠学习记忆的损害。     

电针肾俞穴对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的影响

目的 建立大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型,观察电针肾俞穴对模型大鼠学习记忆的改善作用,探讨电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆损害的防治作用.方法 通过慢性皮下注射吗啡(10mg/kg,30mg/kg)21 d,建立SD大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型.采用Morris水迷宫装置,记录大鼠上平台时间(潜伏期)及寻找平台路线(游泳总距离),观察电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的恢复作用.结果 第12天吗啡中剂量组Morris水迷宫测试上平台时间[(74.00±19.26)s]明显延长,与生理盐水组[(32.50±18.86)s]、东莨菪碱组[(24.66±8.73)s]相比,差异有显著性(P＜0.05).在第18天,第20天,电针治疗组大鼠上平台时间[(13.75±3.63)s],游泳总距离[(168.47±119.43)cm],与吗啡组[(81.00±17.58)s和(469.71±268.72)cm]相比,差异具有显著性(P＜0.05).结论 吗啡慢性注射可以导致大鼠学习记忆损害,而电针对大鼠吗啡慢性注射所造成学习记忆损害有一定的改善作用.     

电针肾俞穴对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的影响

目的建立大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型,观察电针肾俞穴对模型大鼠学习记忆的改善作用,探讨电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆损害的防治作用。方法通过慢性皮下注射吗啡(10mg/kg,30mg/kg)21d,建立SD大鼠吗啡慢性注射学习记忆损害模型。采用Morris水迷宫装置,记录大鼠上平台时间(潜伏期)及寻找平台路线(游泳总距离),观察电针对吗啡慢性注射大鼠学习记忆的恢复作用。结果第12天吗啡中剂量组Morris水迷宫测试上平台时间[(74.00±19.26)s]明显延长,与生理盐水组[(32.50±18.86)s]、东莨菪碱组[(24.66±8.73)s]相比,差异有显著性(P<0.05)。在第18天,第20天,电针治疗组大鼠上平台时间[(13.75±3.63)s],游泳总距离[(168.47±119.43)cm],与吗啡组[(81.00±17.58)s和(469.71±268.72)cm]相比,差异具有显著性(P<0.05)。结论吗啡慢性注射可以导致大鼠学习记忆损害,而电针对大鼠吗啡慢性注射所造成学习记忆损害有一定的改善作用。     

慢性睡眠剥夺对大鼠学习记忆功能及海马、下丘脑多巴胺含量和D1受体表达的影响

目的 研究慢性睡眠剥夺(CSD)对大鼠学习记忆功能的损害以及对海马、下丘脑中多巴胺(DA)含量和D1受体表达量的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠经过筛选后随机分为CSD组、大平台铁丝网格实验对照(TC)组和空白对照(BC)组,每组10只.采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠CSD模型,每天剥夺18h,连续21d.TC组除剥夺箱底为罩有铁丝网格的大平台外,其他环境与CSD组一致.利用Morris水迷宫和自主活动箱在CSD的第7、14、21天检测大鼠学习记忆功能的变化;CSD 21d后分别应用高效液相-电化学(HPLC-ECD)法和蛋白质印迹法检测大鼠海马、下丘脑中DA含量和D1受体蛋白表达量的变化.结果 与BC组和TC组相比,CSD组大鼠毛色无光泽、精神疲惫且易激惹,自CSD 3 d起,体质量在各时间点降低,差异有统计学意义(P＜0.01).CSD组大鼠与其他两组相比,逃逸潜伏期在各时间点延长,穿环数减少,差异有统计学意义(P＜0.01);与其他两组相比,CSD组大鼠自主活动总路程缩短(P＜0.05)、自主活动次数减少(P＜0.01);HPLC-ECD及蛋白质印迹结果显示,CSD组大鼠与其他两组相比,海马及下丘脑中DA含量、D1受体蛋白表达均减少,差异有统计学意义(P＜0.05).TC组与BC组大鼠相比,学习记忆能力、各脑区DA含量和D1受体蛋白表达差异均无统计学意义.结论 CSD可损害大鼠学习记忆功能,海马、下丘脑中DA含量和D1受体表达水平降低可能是其潜在机制之一.