高血压患者红细胞ATP含量、红细胞膜ATP酶活性与钙、镁代谢的研究

目的:探讨原发性高血压(EH)患者红细胞ATP含量,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性与红细胞内钙、镁含量之间的关系及意义。方法:观察EH患者和正常对照红细胞内ca~(2 ),Mg~(2 )水平,红细胞内ATP含量,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性变化。结果:原发性高血压患者与正常对照相比,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶、Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性和红细胞内Mg~(2 )含量减低,红细胞内Ca~(2 )含量升高,(P均<0.05)。红细胞内ATP含量在原发性高血压患者和正常对照之间无显著性差别。原发性高血压患者中,平均动脉压与Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性负相关(P<0.01),与红细胞内钙正相关(P<0.01);Ca2~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性与红细胞内Ca~(2 )含量负相关(P<0.01);红细胞内ATP含量与红细胞内镁含量正相关(P<0.05),与红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶、ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性之间无统计学联系。结论:高血压的发生与细胞膜离子的主动转运失常而致细胞内Ca~(2 )水平升高密切相关,而细胞内Mg~(2 )含量与细胞糖代谢有关。     

尿毒症患者红细胞膜泵功能的研究

本文对32例尿毒症及透析治疗患者的红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)+ATP酶和Na~+-K~+ATP酶活性及红细胞内钙、钠离子浓度进行同步测定。发现尿毒症患者的Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶和Na~+-K~+ATP酶活性降低,红细胞内钙、钠浓度升高,经透析治疗2～3个月后,尿毒症患者血清中分子水平降低,Ca~(2+)-Mg~2+AI"P瞎和Na+.K+ATP酶活性恢复.此外,我们还测定了一次血透前后血浆钙及全血离子钙浓度的变化;并将尿毒症组与同期透析治疗组各项指标作了比较,结果发现同期透析治疗患者的膜泵功能明显恢复,血清钙浓度得到纠正.     

瓜蒌对大鼠缺血心肌膜酶、膜脂和膜脂质过氧化作用的研究

本实验以异丙基肾上腺素心肌缺血(ISP—MI)为模型,对心肌膜酶、膜脂和自由基系统进行研究,探讨瓜蒌抗心肌缺血的机制。结果发现,ISP—MI后心肌游离脂肪酸(FFA)增加(P<0.05),心、肝、肾、脑和血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量增加(P<0.01)。心肌超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活性均增高(P<0.05),Na~+—K~+ATP酶活性降低(P<0。05),Ca~(+++)-Mg~(++)ATP酶活性增高(P<0.05)。瓜蒌治疗后心肌MDA含量降低(P<0.01),Ca~(++)-Mg~(++)ATP酶活性增高(P<0.05),FFA含量减少(P<0.05)。表明瓜蒌对缺血心肌保护的机制与抗自由基损伤、减轻细胞内Ca~(++)超负荷及减少FFA有关。     

高血压患者红细胞膜ATP酶活性改变及相关因素分析

对比152例原发性高血压患者及60例血压正常者红细胞膜Ca~(2 )-ATP酶及Na~ ,K~ -ATP酶活性水平。显示高血压患者两酶活性较血压正常者明显降低且无年龄、性别差异。在与流行病学及其他生化指标的直线相关及多因素逐步回归分析中,两酶活性与收缩压、舒张压及高血压家族史相关,而与血钙、血钾、血钠及PRA、ATⅡ无相关。提示高血压细胞膜离子转运缺陷包括ATP酶活性降低,在高血压的发生及维持上起作用。但该酶活性的降低可能尚不足以引起细胞外离子的明显变化。与肾素-血管紧张素系统则可能为两个不同的高血压调节机制。     

纳米氧化石墨烯颗粒对小鼠心肌酶的影响

目的探讨一次性尾静脉注射纳米氧化石墨烯颗粒(GO)对小鼠心肌ATP酶、LDH、AST活性影响,为其在生物学领域的安全应用提供科学依据。方法选择80只清洁级ICR小鼠,体重(18±2)g,雌雄各半,随机分为4组,分别以剂量为1.40、0.70、0.35 mg/kg氧化石墨烯对小鼠一次性尾静脉注射,对照组注射蒸馏水。并于注射后3 d和15 d将小鼠脱臼处死,取心脏,测定心肌匀浆液中的Na~+,K~+-ATP酶、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶、LDH、AST活性测定。结果注射后3 d,雌、雄中、高剂量Na~+,K~+-ATP酶活性及Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性均高于对照组(P0.05)。15 d后,雌、雄各剂量组Na~+,K~+-ATP酶及Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性均低于对照组(P0.05)。注射后3 d,雌、雄各组间AST活性无统计学意义(P0.05),15 d后,雌、雄各剂量GO组明显低于对照组(P0.05)。注射3 d,雄性各剂量GO组LDH活性明显低于对照组(P0.05),雌性高剂量GO组明显低于对照组和低剂量GO组。注射后15 d,雄性高剂量GO组显著低于中、低剂量GO组(P0.05),雌性中、高剂GO量组明显低于对照、低剂量GO组(P0.05)。结论一次性尾静脉注射氧化石墨烯可干扰Na~+,K~+-ATP酶、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶和AST、LDH等心肌酶活性的作用。     

促红细胞生成素结合左卡尼汀对老年慢性心衰合并贫血患者心功能的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)结合左卡尼汀对老年慢性心衰合并贫血患者心功能的影响。方法回顾性分析该院2013年9月至2014年9月收治的47例老年慢性心衰合并贫血患者的临床资料,按照治疗方法分为对照组(23例)和观察组(24例),分别给予左卡尼汀治疗和EPO结合左卡尼汀治疗。观察两组治疗前后的血红蛋白含量以及红细胞膜Na~+、K~+、ATP酶活性、血清游离脂肪酸含量,并进行比较。结果治疗前两组各项指标比较均无统计学差异(均P0.05)。治疗后,两组各项指标比较均有统计学差异(均P0.05)。其中,观察组的血红蛋白含量以及红细胞膜Na~+、K~+、ATP酶活性均显著高于对照组,血清游离脂肪酸含量则显著低于对照组(P0.05)。结论 EPO结合左卡尼汀治疗老年慢性心衰合并贫血可以有效改善患者的心功能。     

非胰岛素依赖型糖尿病微量白蛋白尿患者红细胞膜ATPases活力的变化

测定非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)微量白蛋白尿患者20例及NIDDM无微量白蛋白尿患者20例和正常人20例红细胞膜ATPases活力。结果NIDDM微量白蛋白尿患者Na~+-K+ATPase,Ca~(2+)+ATPase活力明显低于正常人(P分别<0.05及0.001),Mg~(2+)ATPase活力无明显改变(P>0.05).NIDDM无微量白蛋白尿患者Ca~(2+)ATPase活力也低于正常人(P<0.01),但不及微量白蛋白尿组明显;无白蛋白尿组Na~+-K~+ATPase活力虽有下降,但P>0.05,Mg~(2+)ATPese活力无明显变化(P>0.05).     

老年人红细胞膜Na~+—K~+—ATP酶活性降低

人们早已知道随年龄增长,基础代谢率逐渐降低,但这种变化是由于机能细胞群反射活动的减少,还是继发于甲状腺素介导的热耗降低尚不能肯定。据估计,人体广泛存在的Na~+—K~+—ATP酶对细胞产热起了50％的作用。因此,必须考虑到这个酶系统和年龄增长有关的代谢改变有联系。以前虽有报道动物产热组织中,Na~+—K~+—ATP酶的水平随增龄而降低,但尚无关于老年人这个酶系统研究的报告。本文作者对健康老年人红细胞膜Na~+—K~+—ATP酶活性作了研究。     

低血钾与室性心律失常发生

低血钾可直接快速抑制心肌细胞快速激活的延迟整流钾电流、内向整流钾电流和瞬时外向钾电流等多种复极化电流,降低心肌细胞膜电位复极储备,延缓动作电位复极,并导致细胞膜电位超极化。细胞外K~+水平明显影响细胞膜Na~+-K~+ATP酶活性,低血钾状态可减慢该酶的转换速率,使细胞内Na~+增多,继之增强反向Na~+-Ca~(2+)交换并引起细胞内Ca~(2+)蓄积,激活Ca-钙调蛋白激酶Ⅱ,并且进一步增加平台期的L型Ca电流和晚Na电流。通过正反馈调节过程,引起细胞膜电位震荡早期后除极和触发激动,并使心室不应期缩短,增加心室间的复极梯度,延缓兴奋传导,严重时引起恶性心律失常。     

糖尿病患者红细胞膜Na~ -K~ ATP酶的改变

测定了34例无并发症的非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜Na~( )-K~( )ATP酶活性,并与20例年龄相匹配的正常人作比较。结果表明糖尿病患者红细胞膜Na~( )-K~( )ATP酶活性比正常人明显降低,该酶活性与馒头餐胰岛素释放试验的最高胰岛素水平和胰岛素曲线下面积呈明显正相关,而与空腹血糖和糖化血红蛋白无明显相关。糖尿病者红细胞超氧化物歧化酶含量明显降低,但与Na~( )-K~( )ATP酶活性之间无明显相关。提示糖尿病时Na~( )-K~( )ATP酶活性受血中胰岛素水平的调节。     

M_n~(2+)哇巴因对离体大鼠心脏再灌注损伤的作用

在离体大鼠心脏灌流模型上,缺血(旷置)30分钟后恢复灌流,导致心脏发生典型的再灌注损伤,表现为严重心律失常,心功能低下,心肌组织蛋白和细胞内酶漏出,细胞内钙和钠超负荷,K~+/Na~+比值降低,心肌脂质过氧化产物增加等。缺血心脏再灌注的同时,应用MnSO_4作为Na~+—Ca~(2+)交换抑制剂,明显抑制了再灌注损伤的发生。反之再灌注时应用Na~+-K~+ ATP酶抑制剂哇巴因,则使再灌注损伤更加严重,结果提示Na~+—Ca~(2+)交换机制在再灌注损伤中具有重要的发病学意义。     

镁与心脏病学的联系

<正> 镁是人体内一种金属辅酶(Metallocoenzyme),对神经肌肉细胞膜和心血管系统有抑制作用。当细胞缺镁时,心肌兴奋性增强,可能导致心律失常、冠脉痉挛或心脏猝死。因而,镁与心脏疾患有密切关系。镁的生理作用镁是人体细胞内含量最多的阳离子之一,作用涉及到300多种酶反应,包括葡萄糖的利用,脂肪、蛋白及核酸的合成,三磷酸腺苷(ATP)代射,肌肉收缩以及某些膜运输系统等。它激活Na~+—K~+—ATP酶,促进钠被泵出细胞、钾被泵入细胞;也可激活Ca~(2+)—ATP酶,参与钙平衡的调节,是一个生理性钙拮扰剂。因而,镁对维持酶系统功能有重要作     

伊贝沙坦对自发性高血压大鼠细胞钙离子转运蛋白的影响

目的观察在高血压发病过程中,主动脉血管平滑肌细胞Ca~(2+)转运蛋白活性的改变,阐明伊贝沙坦(IBT)降低血压与上述蛋白活性改变的相关性。方法选取16周龄健康雄性自发性高血压大鼠(SHR)16只,随机分为IBT组(8只)和SHR组(8只),另选健康雄性Wistar Kyoto大鼠8只为正常对照组(WKY组)。IBT组大鼠给予IBT 60 mg/(kg·d)加适量蒸馏水灌胃14周。观察给药前后大鼠尾动脉收缩压的变化,并检测胸主动脉平滑肌细胞Na~+-K~+ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶的活性。结果与SHR组比较,给药14周后,IBT组和WKY组大鼠尾动脉收缩压明显降低;IBT组和WKY组大鼠血管平滑肌细胞Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶活性均明显升高(P0.05,P0.01)。Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性与血压呈显著负相关(r=-0.446,r=-0.387,P0.01)。结论高血压的发病与细胞Ca~(2+)转运蛋白活性的改变有关。IBT干预14周可以改善SHR的血管平滑肌细胞Ca~(2+)转运蛋白活性。     

原发性高血压患者红细胞膜结合钙的研究

本文报告原发性高血压患者35例红细胞膜结合钙值2.16±0.21μg/mg膜蛋白,明显低于正常人35例的膜钙值4.76±0.25μg/mg膜蛋白(P<0.01)。不伴有高血压的冠心病患者25例膜钙值4.85±0.44μg/mg膜蛋白,它与正常人的膜钙值之间无相关性,P>0.05。结果表明原发性高血压红细胞膜钙减少与平均动脉血压呈负相关,且膜钙减少与原发性高血压病变程度有明显的关系。红细胞膜结合钙减少,致使钙泵对钙的亲和力降低,细胞内游离Ca~(2+)增加,血压升高。因此,红细胞膜结合钙减少可能参与原发性高血压的发生和维持。     

GIK加硫酸镁对高血压红细胞内钠镁离子及红细胞膜ATP酶活性的影响

目的研究高血压和高血压脑梗塞患者红细胞内外钠镁改变对红细胞膜ATP酶活性的影响。方法测定20例高血压患者和20例高血压脑梗塞患者红细胞内外钠镁浓度及红细胞膜ATP酶活性,并与20例健康体检者作比较。结果高血压和高血压脑梗塞患者红细胞内存在高钠低镁现象,而红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶,Ca^2＋Mg^2＋-ATP酶活性均降低。GIK加硫酸镁后高血压脑梗塞患者低镁改变较少,ATP酶活性改变下降。结论GIK加硫酸镁后高血压患者红细胞低镁与红细胞膜受体受损有关。     

红细胞内钠钾离子含量与高血压病关系的探讨

按1978年郑州会议所定标准,对83例高血压病人、34例临界高血压病人及43例正常人,用原子光谱吸收法分别测定了他们红细胞内钠钾离子含量,见高血压及临界高血压患者红细胞内Na~+明显高于正常人(P<0.01);而细胞内K~+明显低于正常人(分别为P<0.01及P<0.05)。     

心肌缺血膜损伤的实验研究

本实验以异丙肾上腺素性心肌缺血为模型,对心肌膜脂、膜酶和自由基系统进行了研究。实验采用SD大鼠,皮下注射异丙肾上腺素85mg/kg,24小时后将动物处死。与正常对照组比较,心肌游离脂肪酸明显增加(P<0.05),线粒体胆固醇/磷脂比值和膜脂流动性升高(P值分别小于0.05和0.001);心肌脂质过氧化产物丙二醛含量增加(P<0.05).且心肌及线粒体的超氯化物歧化酶和谷胱甘肽过氯化物酶活力均升高(P值分别小于0.01和0.05);心肌线粒体Ca~(2+)—Mg~(2+)—ATP酶活力增加,Na~+—K~+—ATP酶活力降低。但5′-核苷酸酶无明显变化。结果提示:ISP—MI大鼠心肌膜脂、膜酶及自由基代谢发生紊乱,提示心肌缺血时膜受损。     

高血压病患者超声多普勒左室舒张功能指标与Ca~(2+)-ATP酶和钙调素的关系

本文测定52例原发性高血压病(EH)患者超声多普勒舒张功能和细胞内钙含量、红细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性及血浆钙调素(CaM)活性.结果显示,左室舒张功能障碍(LVDD)主要表现为A峰增高,左房排空指数(LAEI)、峰值流速比(E/A)、快速充盈分数(RFF)和1/3充盈分数(1/3FF)减小,房缩期充盈分数(MF)增大(P<0.01),提示左室主动充盈不足,被动充盈代偿性增强,左房排空受阻;细胞内钙含量升高,并与RFF和AFT有关(r=-0.359、0.377,P<0.005),细胞内钙超负荷与LVDD有关,LVDD组细胞膜Ca~(2+)-ATP酶活性增强,并与舒张功能指标无关,说明钙泵无纠正细胞内钙超负荷和改善LVDD的作用;LVDD组血浆CaM活性下降,并与E/A、RFF和AFF有关(r=0.521、0.414、-0.422,P<0.001),提示LVDD与CaM活性下降有关.     

糖尿病患者红细胞膜钠-钾-三磷酸腺苷酶活性改变及其影响因素

用经典的钼蓝比色法和改良的Lowry微量蛋白定量测定法测定了21例糖尿病患者及21例正常人的红细胞膜(Na~ ,K~ )ATPase活性及13例糖尿病患者治疗前、后此酶活性的变化。结果是:糖尿病患者红细胞膜ATPase活性明显低于正常对照组;而在治疗前、后则无明显差异。体外试验表明:Ⅱ型糖尿病患者此酶活性减低与血糖和胰岛素浓度无关。     

克山病病区粮喂养大鼠心肌细胞膜流动性及膜结合酶活性的研究

本文对比观察了低硒的克山病病区粮和补硒的克山病病区粮喂养大鼠其心肌细胞膜流动性及膜结合酶Na~+—K~+—ATP酶、5′—核苷酸酶活性的变化。实验结果表明,克山病病区粮喂养的大鼠心肌细胞膜流动性及膜结合酶活性均降低;给病区粮补硒0.25ppm后可使上述心肌细胞膜的异常变化得到一定的恢复,据此认为细胞膜流动性异常可能是低硒对膜结合酶影响的中间环节。是低硒导致细胞膜功能障碍的基础。